健康に訓練された若い男性の酸化ストレスと細胞のフィットネスに対する有酸素運動と無酸素運動の影響

酸化ストレスは、酸化促進物質と抗酸化物質のレベルの不均衡から生じ、酸化促進物質の状態、主に活性酸素種 (ROS) が抗酸化物質の防御を上回ります。 この不均衡は、膜、脂質、タンパク質、DNA、リポタンパク質などの細胞成分に損傷を与え、さまざまな慢性疾患や変性疾患を引き起こす可能性があります。 人間の体は、抗酸化メカニズムを通じて酸化ストレスから防御します。 数多くの研究で、身体運動は主にホスホリパーゼ A2 (PLA2)、ニコチンアミドアデニン ジヌクレオチド リン酸 (NADPH) オキシダーゼ、およびキサンチン オキシダーゼ (XO) の活性増強を通じて ROS 産生を増加させることが示されています。 ROS が過剰に蓄積すると、酸化ストレスが発生する可能性があります。 無酸素運動中、脂質過酸化レベルは運動後最大 48 時間にわたって大幅に上昇する可能性があります。 運動中のフリーラジカル生成の主な原因には、ミトコンドリア電子伝達系、虚血再灌流傷害、局所炎症などがあり、これらはすべて酸化ストレスを誘発します。

運動後の酸化ストレスバイオマーカーの急激な変化は、多くの場合、抗酸化反応の増加を伴います。 たとえば、尿酸 (UA)、カタラーゼ (CAT)、およびグルタチオン ペルオキシダーゼ (GPX) のレベルは、無酸素運動の 10 分から 4 ～ 8 時間後に増加します。 さまざまな種類の運動もミトコンドリア生合成を刺激しますが、人間のこのプロセスを促進するのに無酸素運動と有酸素運動のどちらがより効果的であるかは依然として不明です。 細胞のエネルギー生産に重要なミトコンドリアは、さまざまな複雑なタンパク質が関与し、食物から呼吸鎖システムに電子を伝達することによってエネルギーを生成します。 サイクリングやウォーキングなどの有酸素運動における高強度インターバルトレーニング (HIIT) は、細胞がミトコンドリアとそのリボソーム用のタンパク質をより多く生成するように促し、細胞の老化を効果的に阻止します。 持久運動（低強度から中強度で 30 ～ 60 分間）が骨格筋のミトコンドリア機能を高めることはよく知られていますが、無酸素運動がミトコンドリア生合成に及ぼす影響についてはあまり研究されていません。

有酸素運動と無酸素運動はどちらも脂質代謝にプラスの影響を与えます。 有酸素運動は、脂質プロファイルの改善、特に高密度リポタンパク質 (HDL) の増加に特に効果的です。 オーストラリアの研究では、有酸素運動により総コレステロール、低密度リポタンパク質（LDL）、トリグリセリド（TG）が大幅に減少し、HDLが約0.05 mmol/L増加することが示されました。 Kelleyらによるメタ分析。有酸素運動は総コレステロールやLDLレベルに大きな変化を及ぼさないが、有酸素運動はHDLを9%増加させ、TGを11%減少させると結論付けています。 無酸素運動も脂質プロファイルにプラスの効果を示しています。 16人の肥満被験者を対象としたヨーロッパの研究では、有酸素トレーニングと無酸素トレーニングを組み合わせた方が、有酸素トレーニング単独よりも非エステル化脂肪酸とBMIが大幅に減少することがわかりました。

要約すると、身体運動は酸化ストレス、ミトコンドリア機能、代謝パラメーターに影響を与えますが、これらの要因に対する有酸素運動と無酸素運動の明確な影響は依然として不明です。 有酸素運動と無酸素運動は主に酸素 (O2) 必要量が異なります。 長距離ランニング、サイクリング、ジョギングなどの有酸素運動は、低強度から中強度 (VO2max の 40% ～ 70%) で実行され、持続的に酸素に依存します。 無酸素運動は高強度 (最大 VO2 の 75% ～ 100%) で実行され、酸素 (O2) の供給には依存しません。 例としては、100 メートル以下の短距離走、投てきスポーツ、および同様のアクティビティが含まれます。