CPAP 치료 전과 후 OSAS 환자의 차등 발현 유전자 및 경로 해부

폐쇄성 수면 무호흡 증후군(OSAS)은 수면 중 반복적인 상기도 허탈을 특징으로 하며 저산소증 및 수면 분열을 초래하여 심혈관 질환, 대사 장애 및 신경인지 기능 장애를 초래합니다. OSAS로 인한 심혈관 합병증에는 고혈압, 관상 동맥 질환, 심부전 및 뇌졸중이 포함되었습니다. 심혈관 후유증의 발달에 책임이 있는 기전에는 저산소증과 고칼슘혈증의 반복적인 에피소드, 과장된 흉강 내압, 혈압과 심장 박동의 급증을 유발하는 교감 신경 활동의 폭발이 포함됩니다. C 반응성 단백질, 산화 스트레스, 부착 분자, 혈관 내피 성장 인자 및 전 염증성 사이토 카인을 포함하는 염증 매개체의 증가는 OSAS 환자의 심혈관 질환 발병에 관여하는 것으로 생각되었습니다.

OSAS의 정확한 메커니즘과 심혈관 합병증과의 연관성을 명확히하기 위해 이전 연구에서 oligo microarray를 사용하여 OSAS 환자의 유전자 발현 패턴과 4주 CPAP 치료 전후의 유전자 발현 변화를 게놈 차원에서 프로파일링했습니다. oligo-microarray 데이터는 CRSD 데이터베이스와 양방향 계층적 클러스터링 방법으로 처리되었습니다. 결과는 대조군과 OSA 환자 사이에 유전자 발현 패턴이 달랐고 CPAP 치료도 유전자 발현 패턴을 변화시켰다는 것을 보여주었다. 세포사멸, 산화적 인산화, 세포 부착 및 활성화 및 대사를 포함하는 CPAP 처리 전과 후의 유전자 패턴 변화를 비교하여 총 27개의 유전자와 4개의 경로가 표적 유전자 및 경로로 동정되었다. CPAP 치료 전과 후의 유전자 패턴 변화를 지속적으로 분석하기 위해 다음 목표를 달성하기 위해 이 3개년 프로젝트를 제안합니다. 치료. (2) 확인된 유전자를 다른 50명의 OSAS 피험자에서 임상 프리젠테이션 및 CPAP 효과와 연관시켜 변경된 유전자 발현 및 관련된 경로를 확인합니다. (3) 차등적으로 발현되는 유전자 및 OSA 증후군과 관련된 추정되는 생물학적 경로를 조사하기 위한 세포 모델을 확립하기 위함. 이 접근법으로 얻은 정보는 전신 합병증을 유발하는 OSA의 병원성 메커니즘을 이해하는 데 매우 유용하며 따라서 추가 치료 개입이 가능할 수 있습니다.