IBD에서의 점막 유전자 발현 결함

전염증성 사이토카인 종양 괴사 인자-알파(TNF-α)에 대한 단클론성 IgG1 항체인 Infliximab은 IBD에 대한 최초의 효과적인 생물학적 치료법이었습니다. Infliximab은 IBD 환자의 삶의 질을 극적으로 개선했습니다. 불응성 IBD 환자의 관해를 유도하고 유지하는 것 외에도 인플릭시맙은 장 점막 치유 및 장기간 입원 및 수술 감소와 같은 새로운 치료 목표를 달성했습니다. 그러나 IBD 환자의 최대 30%는 이 값비싼 치료와 잠재적으로 해로운 치료에 반응하지 않으며 추가로 20-30%의 반응은 불완전합니다. infliximab에 대한 내성 기전은 알려져 있지 않으며 infliximab에 대한 반응 예측인자는 현재 부족합니다.

본 연구의 목적은 활동성 크론병(CD) 및 궤양성 대장염(UC)과 관련된 점막 유전자 발현 결함을 조사하고, 전체 게놈 유전자를 사용하여 infliximab 유도 염증의 하향 조절 및 점막 치유가 이러한 이상에 미치는 영향을 연구하는 것입니다. 대조군 개인 및 활동성 IBD 환자의 내시경 유래 장 점막 생검에 대한 발현 마이크로어레이 기술, 그리고 첫 번째 infliximab 치료 전후.

염증성 장 질환 환자 61명, 크론 대장염 19명, 크론 회장염 18명, 궤양성 대장염 24명이 첫 인플릭시맙 치료 전과 치료 4-6주 후에 생검과 함께 대장내시경 검사를 받았습니다. infliximab에 대한 반응은 내시경 소견과 조직학적 소견에 근거하여 정의하였다. 12명의 대조군도 포함되었습니다. 생검에서 전체 RNA를 분리하고 표지하여 Affymetrix HGU133plus2.0에 혼성화했습니다. 정렬. Microarray 데이터는 Bioconductor 소프트웨어 및 Ingenuity Pathway Analysis 소프트웨어를 사용하여 분석되었습니다. 정량 실시간 RT-PCR 및 면역조직화학을 사용하여 마이크로어레이 데이터를 확인했습니다.