심근조직의 혈관신생인자의 발현

관상 동맥 질환과 그 합병증은 서구 세계에서 주요 사망 원인입니다. 당뇨병(DM)은 관상 동맥 질환, 심근 경색 및 경색 후 합병증을 발생시키는 주요 위험 요소 중 하나입니다1-3. 또한 심근경색으로 인한 사망률은 비당뇨병 환자에 비해 당뇨병 환자에서 거의 두 배입니다4. 상당한 양의 연구에도 불구하고 결과의 이러한 차이에 대한 근거는 여전히 불분명합니다. 허혈에 노출된 심근 조직의 생존은 새로운 혈관의 허혈 영역으로의 성장을 촉진하여 손상 영역을 제한하고 궁극적으로 심근 기능을 보존하는 능력에 의해 증가될 수 있습니다. 저산소증 유도 인자(HIF)-1은 혈관신생, 적혈구 생성, 혈관 확장 및 변경된 포도당 대사를 통해 저산소증/허혈에 대한 보호를 부여하는 여러 유전자의 발현을 촉진하는 전사 인자입니다5,6. 우리의 가설은 당뇨병에서 주로 단백질 발현 감소와 HIF-1 및 그 주요 하류 표적 혈관 내피 성장 인자(VEGF) 및 심장의 억제제인 ​​혈관신생 인자인 안지오스타틴7의 활성화를 통해 혈관신생이 손상될 수 있다는 것입니다. 따라서 본 연구의 목적은 관상동맥 허혈 시 혈관신생 과정이 당뇨병에 의해 영향을 받는지 알아보는 것이다. 이러한 문제를 해결하기 위해 관상 동맥 우회 수술을 받을 당뇨병이 있거나 없는 환자로부터 얻은 심방 조직에서 HIF-1, VEGF 및 안지오스타틴 단백질 발현을 평가할 것입니다. 또한 HIF-1 및 VEGF 단백질 수준과 관련하여 응급 및 선택적 절차 간의 비교가 수행되고 만성 스타틴 요법과의 상관 관계가 수행됩니다.

캐뉼라 삽입 과정에서 심장 수술 중 심폐 우회로(CPB)를 시작하기 전에 우심방의 작은 조각을 잘라 해당 챔버에 정맥 캐뉼라를 삽입합니다. 연구자들은 단백질 및 조직학적 분석에서 이 조직 조각(일상적으로 낭비됨)을 사용할 계획입니다.