心筋組織における血管新生因子の発現

冠動脈疾患とその合併症は、西側諸国の主な死因となっています。 糖尿病 (DM) は、冠動脈疾患、心筋梗塞、および梗塞後の合併症を発症する主要な危険因子の 1 つです1-3。 さらに、糖尿病患者では、心筋梗塞による死亡率が非糖尿病患者に比べてほぼ2倍になります4。 かなりの量の研究が行われているにもかかわらず、結果におけるこれらの違いの根拠は依然として不明です。 虚血領域への新しい血管の成長を促進する能力により、虚血にさらされた心筋組織の生存率を高めることができ、これにより障害領域が制限され、最終的には心筋機能が維持されます。 低酸素誘導因子 (HIF) -1 は、血管新生、赤血球生成、血管拡張、およびグルコース代謝の変化を通じて低酸素/虚血に対する保護を与えるいくつかの遺伝子の発現を促進する転写因子です 5,6。 我々の仮説は、糖尿病における血管新生は、主にタンパク質発現の低下と、HIF-1とその主な下流標的血管内皮増殖因子（VEGF）、ならびに心臓における血管新生阻害因子であるアンジオスタチン7の活性化によって障害されるのではないかというものである。 したがって、この研究の目的は、冠状動脈虚血中の血管新生プロセスが糖尿病の影響を受けるかどうかを調べることです。 これらの疑問に対処するために、冠動脈バイパス手術を受ける予定の糖尿病患者および糖尿病患者から採取した心房組織におけるHIF-1、VEGFおよびアンギオスタチンタンパク質の発現を評価する。 さらに、HIF-1 および VEGF タンパク質レベルに関して緊急処置と待機的処置の比較が行われ、慢性スタチン療法との相関関係が行われます。

カニューレ挿入プロセス中、心臓手術中に心肺バイパス (CPB) を開始する前に、静脈カニューレをその部屋に挿入するために右心房の小片が切り取られます。 研究者らは、この組織片（日常的に廃棄されている）をタンパク質および組織学的分析に使用する予定です。