이 페이지는 자동 번역되었으며 번역의 정확성을 보장하지 않습니다. 참조하십시오 영문판 원본 텍스트의 경우.

프로프라놀롤은 심리적 스트레스 요인에 대한 염증 반응을 약화시키나요?

2018년 11월 29일 업데이트: University of North Carolina, Chapel Hill

급성 심리사회적 스트레스에 대한 베타 차단제 및 염증 반응

프로프라놀롤에 대한 이 무작위, 이중 맹검, 위약 대조 연구는 교감 신경계(SNS) 활성화가 급성 스트레스에 대한 심리적 및 염증 반응에 어떻게 영향을 미치는지 중요한 조명을 제공할 것입니다. 이 연구의 결과는 심리적 스트레스가 정신 및 신체 건강을 악화시킬 수 있는 생리적 메커니즘을 매핑하려는 기초 과학 문헌에 정보를 제공하고 궁극적으로 높은 수준의 스트레스를 경험하는 개인에게 치료 관련성을 가질 수 있습니다. 그들의 건강을 위험에 빠뜨리고 있습니다. 정신약리학적 접근법을 활용하면 인간 집단에서 이 연구를 수행하는 데 따르는 많은 어려움을 피할 수 있으며 SNS 활성화가 어려운 SNS 활동의 상관 관계 측정에 의존하기보다 실험적으로 조작될 것이라는 점을 감안할 때 인과 관계에 대한 결론을 내릴 수 있습니다. SNS 활동이 심리 및 생물학에 변화를 일으키는지 여부를 묻는 질문으로 적합하지 않습니다.

연구 개요

상세 설명

심리적 스트레스는 심혈관 질환, 만성 통증 상태 및 주요 우울 장애를 포함하여 많은 일반적이고 비용이 많이 드는 만성 질환의 발병 및 진행과 관련이 있습니다(Cohen et al., 2007; Kendler et al., 1999; Steptoe and Kivimäki, 2012). . 전 염증성 사이토 카인 및 반응성 단백질의 수준을 통해 색인화되는 염증이 스트레스가 건강에 영향을 미치는 주요 생물학적 메커니즘일 수 있다는 새로운 증거가 제시되고 있습니다(Baker et al., 2012; Miller et al., 2009; Slavich et al. ., 2010). 실제로 심리적 스트레스 요인은 염증의 증가를 유발할 수 있으며(Slavich and Irwin, 2014; Kiecolt-Glaser et al., 2003; Rohleder, 2014; Steptoe et al., 2007), 더 높은 수준의 염증은 질병 발병에 기여할 수 있습니다. Capuron 및 Miller, 2004, Choy 및 Panayi, 2001, DellaGiola 및 Hannestad, 2010, Raison 및 Miller, 2013, The Emerging Risk Factors Collaboration, 2010). 스트레스, 염증 및 건강 불량을 연결하는 이러한 증가하는 문헌에도 불구하고 심리적 스트레스와 염증 증가를 연결하는 정확한 생리적 메커니즘에 대해서는 알려진 바가 거의 없습니다.

심리적 스트레스를 염증 수준의 증가로 해석할 수 있는 한 가지 가설화된 메커니즘은 교감 신경계(SNS)의 활성화입니다. SNS는 자율 신경계의 일부이며 주로 카테콜아민 에피네프린(아드레날린)과 노르에피네프린(노르아드레날린)의 방출에 의해 지수화됩니다. 비인간 동물 모델에 대한 이전 연구에서는 스트레스 유발 SNS 활성화가 전염증성 사이토카인 염증의 수준을 증가시키는 것으로 나타났습니다(Bierhaus et al., 2003; DeRijk et al., 1994; Kop et al., 2008; van Gool et al., 1990), 약리학적으로 교감신경 활성화를 차단하면 스트레스에 대한 염증 반응이 약화된다(Bierhaus et al., 2003). 그러나 지금까지 알려진 인간 연구는 심리적 스트레스, SNS 활성화 및 염증 사이의 관계를 조사한 적이 없습니다. 현재 연구는 스트레스와 질병을 연결할 수 있는 생리적 메커니즘에 대한 지식의 이러한 주요 격차를 해결하기 위해 고안되었습니다.

스트레스, SNS 활성화 및 염증을 연결하는 인간 연구가 부족한 잠재적인 이유는 SNS 활동을 측정하기 어렵기 때문입니다. 실제로 아드레날린과 노르아드레날린은 스트레스 요인이 있는 동안 매우 빠르게 혈류로 방출되어 일반적인 실험실 기반 스트레스 패러다임 동안 이들의 동역학을 포착하기 어렵게 만듭니다. SNS 활동의 간접적인 측정은 전기 활동 및 심장의 효율성의 말초 측정을 포함하는 정신생리학적 접근법을 사용하여 획득할 수 있습니다. 그러나 이러한 방법은 SNS 활동의 간접적인 지표만을 제공하므로 정신신경면역학 커뮤니티에서 비판의 대상이 됩니다.

SNS 활동 평가에서 이러한 문제를 피하기 위해 본 연구에서는 프로프라놀롤이라는 약물을 사용하여 실험적으로 SNS 활동을 차단하는 정신약리학적 접근을 사용할 것이다. 프로프라놀롤은 심장 근육과 평활근 조직의 이완을 유도하는 아드레날린성 수용체를 차단한다는 점에서 고혈압 치료를 위해 미국 의사들이 매우 일반적으로 처방하는 베타 차단제입니다. 흥미롭게도 프로프라놀롤은 일반적으로 불안 유발 상황에 수반되는 SNS 활동 감소(즉, 증가된 심박수, 혈압, 땀에 젖은 손바닥 등을 제거)로 수행 불안(즉, 대중 연설 불안)이 있는 개인에게 때때로 처방되기도 합니다. )는 이러한 상황에서 스트레스에 대한 인식을 감소시키는 것으로 일화적으로 관찰되었습니다. 심리학자들은 최근 SNS 활동이 공포 기억의 형성과 재통합에서 수행할 수 있는 역할에 더 많은 관심을 갖게 되었으며, SNS 활동을 차단하는 것이 외상 후 스트레스 장애(PTSD)를 가진 개인을 치료하는 데 도움이 될 수 있는지 조사하기 위해 현재 프로프라놀롤을 사용하는 많은 연구가 있습니다. ; Pitman 등, 2002; Vaiva 등, 2003). 그러나 현재까지 알려진 연구 중 프로프라놀롤이 스트레스로 인한 면역 체계 활성화를 감소시키는지 여부를 조사한 연구는 하나뿐이며(Benschop et al., 1994), 이(현재 날짜가 된) 연구는 프로프라놀롤이 스트레스에 대한 염증 반응을 감소시키는지 구체적으로 조사하지 않았습니다. 또한, 프로프라놀롤로 SNS 활동을 차단하는 것이 스트레스 상황에 대한 개인의 평가 또는 스트레스에 대한 정서적 반응을 변화시키는지 조사한 알려진 연구는 없습니다. 이 연구의 결과는 프로프라놀롤이 스트레스 요인에 대한 염증 및 심리적 반응에 미치는 영향에 초점을 맞추어 SNS 활동이 공포 기억과 스트레스에 미치는 영향에 대한 기존 연구를 보완하고 확장할 것입니다.

본 연구의 이러한 주요 목표 외에도 조사관은 교감 각성에 의해 영향을 받는 것으로 가정된 여러 추가 탐색 작업에서 SNS 활성화의 역할을 탐색할 것입니다. 보다 구체적으로, 연구자들은 프로프라놀롤에 대한 노출이 외집단 구성원(이 경우 아프리카계 미국인)에 대한 암묵적 편견을 제거하는지 여부를 조사할 것입니다. 매우 방대한 문헌에서 많은 백인 미국인이 아프리카계 미국인에 대한 암묵적 편견을 가지고 있다고 제안합니다(Wittenbrink et al. , 1997; Nosek 등, 2002). 아프리카계 미국인을 부정성과 연관시키는 문화적 고정관념에 기반한 동정적 흥분이 이러한 암시적 편견으로 이어질 수 있다는 가설이 제기되었지만, 이 문제를 조사한 알려진 연구는 없습니다. 조사자들은 또한 SNS 활성화가 공감 또는 타인의 감정 상태를 이해하는 개인의 능력, 위험한 결정을 피하고 도덕적 판단을 위해 매우 중요하다는 점을 탐구할 것입니다. 따라서 이 연구는 또한 우리의 가장 근본적인 심리 과정 중 일부에서 교감 각성이 하는 역할과 관련하여 사회 심리학에서 답이 없는 많은 탐색적 질문에 답할 것입니다.

요컨대, 프로프라놀롤에 대한 이 무작위, 이중 맹검, 위약 대조 연구는 SNS 활성화가 스트레스에 대한 우리의 심리적 및 염증 반응에 어떤 영향을 미치는지 중요한 빛을 밝힐 것입니다. 이 연구의 결과는 심리적 스트레스가 정신 및 신체 건강을 악화시킬 수 있는 생리적 메커니즘을 매핑하려는 기초 과학 문헌에 정보를 제공하고 궁극적으로 높은 수준의 스트레스를 경험하는 개인에게 치료 관련성을 가질 수 있습니다. 그들의 건강을 위험에 빠뜨리고 있습니다. 정신약리학적 접근법을 활용함으로써 연구자들은 인간 집단에서 이 연구를 수행하는 데 따르는 많은 어려움을 피할 것입니다. 조사자들도 SNS 활동이 변화를 일으키는지 여부를 묻는 것이 적절하지 않고 평가하기 어려운 SNS 활동의 상관관계 척도에 의존하기보다는 SNS 활동을 실험적으로 조작했을 것이라는 점에서 인과관계에 대해 유력한 결론을 도출할 수 있을 것이다. 심리학과 생물학에서.

연구 유형

중재적

등록 (실제)

92

단계

  • 4단계

연락처 및 위치

이 섹션에서는 연구를 수행하는 사람들의 연락처 정보와 이 연구가 수행되는 장소에 대한 정보를 제공합니다.

연구 장소

    • North Carolina
      • Chapel Hill, North Carolina, 미국, 27599
        • Howell Hall

참여기준

연구원은 적격성 기준이라는 특정 설명에 맞는 사람을 찾습니다. 이러한 기준의 몇 가지 예는 개인의 일반적인 건강 상태 또는 이전 치료입니다.

자격 기준

공부할 수 있는 나이

18년 (성인)

건강한 자원 봉사자를 받아들입니다

아니

연구 대상 성별

모두

설명

포함 기준:

  1. 건강한 자원봉사자
  2. 18-25세
  3. 유창한 영어

제외 기준:

  1. 만성 신체 질환의 존재 또는 병력(특히 류마티스 관절염, 천식, 알레르기 또는 저혈압 또는 기타 심장 상태를 포함하여 심장에 영향을 미칠 수 있는 문제와 같은 염증성 요소가 있는 장애)
  2. 정신 질환의 존재 또는 병력(우울증, 불안)
  3. 현재 처방약 사용
  4. 현재 임신 ​​중이거나 임신할 계획
  5. 흡연, 과도한 카페인 섭취 및 수면 장애(예: 야간 근무)를 포함하여 전염증성 사이토카인 수준에 영향을 미칠 수 있는 여러 가지 건강에 대한 타협 행동
  6. 체질량 지수(BMI)가 30보다 큰 경우, 비만은 염증의 기준선 수준과 관련이 있는 것으로 알려져 있습니다.
  7. 채혈 문제에 대한 불안 또는 이전 병력(예: 졸도)
  8. 보고된 모든 심장 상태
  9. 실신 주문의 역사
  10. 세션 I 시작 시 측정된 낮은 맥박(60 미만)
  11. 세션 I 시작 시 측정한 저혈압(80 미만)

공부 계획

이 섹션에서는 연구 설계 방법과 연구가 측정하는 내용을 포함하여 연구 계획에 대한 세부 정보를 제공합니다.

연구는 어떻게 설계됩니까?

디자인 세부사항

  • 주 목적: 기초 과학
  • 할당: 무작위
  • 중재 모델: 병렬 할당
  • 마스킹: 네 배로

무기와 개입

참가자 그룹 / 팔
개입 / 치료
실험적: 프로판올롤 염산염
베타 차단제를 투여한 실험군입니다.
프로프라놀롤 40mg 1회 투여
다른 이름들:
  • 인데랄
위약 비교기: 위약
위약을 투여한 대조군입니다.
활성 약물과 일치하는 외부 케이싱
다른 이름들:
  • 설탕 알약

연구는 무엇을 측정합니까?

주요 결과 측정

결과 측정
측정값 설명
기간
인터루킨-6(IL-6)의 변화
기간: 약물 전 기준; 스트레스 요인 전 약물 투여 후 60분 기준; 스트레스 요인 후 30분; 스트레스 요인 후 60분; 스트레스 요인 후 90분
효소 결합 면역흡착 분석법을 사용하여 혈장에서 측정됩니다. 데이터 왜곡을 수정하기 위해 분석 전에 로그 변환됩니다. 4개의 상이한 변화 점수가 계산되었다: 첫째, 약물 전 기준선으로부터 약물 후 변화; 둘째, 약물 투여 후 기준선으로부터 스트레스 요인 후 30분에서의 변화; 셋째, 약물 투여 후 기준선에서 스트레스 요인 후 60분의 변화; 넷째, 약물 투여 후 기준선에서 스트레스 요인 후 90분의 변화.
약물 전 기준; 스트레스 요인 전 약물 투여 후 60분 기준; 스트레스 요인 후 30분; 스트레스 요인 후 60분; 스트레스 요인 후 90분

2차 결과 측정

결과 측정
측정값 설명
기간
타액 코르티솔의 변화
기간: 약물 전 기준; 스트레스 요인 전 약물 투여 후 60분 기준; 스트레스 요인 후 15분; 스트레스 요인 후 30분
고감도의 화학발광 면역측정법으로 정량화된 타액의 코티솔 농도. 약물 투여 전 기준선에서 약물 후 기준선까지, 약물 후 기준선에서 스트레스 요인 후 15분, 약물 후 기준선에서 스트레스 요인 후 30분까지 세 가지 다른 변화 점수를 계산했습니다.
약물 전 기준; 스트레스 요인 전 약물 투여 후 60분 기준; 스트레스 요인 후 15분; 스트레스 요인 후 30분
타액 알파 아밀라아제의 변화
기간: 약물 전 기준; 스트레스 요인 전 약물 투여 후 60분 기준; 스트레스 요인 후 15분
타액의 알파 아밀라아제 농도는 효소 동역학 방법으로 정량화되었습니다. 두 가지 다른 변화 점수가 계산되었습니다. 첫 번째는 약물 투여 전에서 약물 후 기준선으로의 변화, 두 번째는 약물 후 기준선에서 스트레스 요인 후 15분 변화입니다.
약물 전 기준; 스트레스 요인 전 약물 투여 후 60분 기준; 스트레스 요인 후 15분
사전 방출 기간의 변경
기간: 약물 전 기준; 스트레스 요인 전 약물 투여 후 60분 기준; 스트레스 요인 2분 전; 스트레스 요인 중 15분, 스트레스 요인 후 7분 회복
임피던스 심전도 및 심전도에서 파생된 평균 수준 사전 박출 기간(PEP; 0을 중심으로 함). 4개의 상이한 변화 점수가 계산되었다: 첫째, 약물 투여 전 5분 기준선에서 약물 투여 후 5분 기준선까지 평균 PEP의 변화; 둘째, 약물 투여 후 기준선에서 Trier Social Stress Test(TSST)의 2분 예상 스트레스 연설 준비 단계 동안 발생한 평균 PEP의 변화; 셋째, 약물 투여 후 기준선에서 TSST(음성 + 수학 작업)의 15분에 걸쳐 발생한 평균 PEP의 변화입니다. 넷째, 마지막으로 약물 투여 후 기준선과 비교하여 스트레스 요인 후 회복 기간에 7분에 걸쳐 발생한 평균 PEP의 변화입니다.
약물 전 기준; 스트레스 요인 전 약물 투여 후 60분 기준; 스트레스 요인 2분 전; 스트레스 요인 중 15분, 스트레스 요인 후 7분 회복
호흡동 부정맥의 변화
기간: 약물 전 기준; 스트레스 요인 전 약물 투여 후 60분 기준; 스트레스 요인 2분 전; 스트레스 요인 중 15분, 스트레스 요인 후 7분 회복
심전도에서 파생된 평균 수준의 호흡동 부정맥(RSA); 호흡-심장 전력 스펙트럼에서 저주파 대 고주파의 비율로 평가되는 심박수 변동성의 척도. 4개의 상이한 변화 점수가 계산되었다: 첫째, 약물 전 5분 기준선에서 약물 후 5분 기준선까지 평균 RSA의 변화; 둘째, 약물 투여 후 기준선으로부터 TSST(Trier Social Stress Test)의 2분 예상 스트레스 연설 준비 단계 동안 발생한 평균 RSA의 변화; 셋째, 약물 투여 후 기준선에서 TSST(말하기 + 수학 작업)의 15분에 걸쳐 발생한 평균 RSA의 변화입니다. 넷째, 마지막으로 약물 투여 후 기준선과 비교하여 스트레스 요인 후 회복 기간에 7분에 걸쳐 발생한 평균 RSA의 변화입니다.
약물 전 기준; 스트레스 요인 전 약물 투여 후 60분 기준; 스트레스 요인 2분 전; 스트레스 요인 중 15분, 스트레스 요인 후 7분 회복
부정적, 높은 각성 감정의 변화
기간: 약물 전 기준; 스트레스 요인 전 약물 투여 후 60분 기준; 스트레스 요인 2분 전; 스트레스 요인 후 1분
PANAS(Positive & Negative Affect Schedule Negative Affect)를 사용하여 감정(감정) 상태에 대한 자가 보고 측정. 0("전혀 그렇지 않다") - 6("매우 그렇다")까지의 리커트 척도에 따라 응답하였다. 평균 점수 범위는 0-6입니다. 숫자가 높을수록 더 부정적이고 높은 각성 감정을 나타냅니다. 낮은 숫자는 덜 부정적이고 높은 각성 감정을 나타냅니다. 3개의 변화 점수는 4개의 상이한 등급 측정 시점으로부터 계산되었다: 약물 전 기준선으로부터 약물 후 기준선에서의 부정, 높은 각성 감정의 변화; 약물 투여 후 기준선에서 Trier Social Stress Task(TSST) 직전의 감정 변화; 약물 투여 후 기준선에서 TSST 동안 감정의 변화.
약물 전 기준; 스트레스 요인 전 약물 투여 후 60분 기준; 스트레스 요인 2분 전; 스트레스 요인 후 1분

공동 작업자 및 조사자

여기에서 이 연구와 관련된 사람과 조직을 찾을 수 있습니다.

수사관

  • 수석 연구원: Keely A Muscatell, Ph.D, University of North Carolina at Chapel Hill, Psychology & Neuroscience

간행물 및 유용한 링크

연구에 대한 정보 입력을 담당하는 사람이 자발적으로 이러한 간행물을 제공합니다. 이것은 연구와 관련된 모든 것에 관한 것일 수 있습니다.

일반 간행물

연구 기록 날짜

이 날짜는 ClinicalTrials.gov에 대한 연구 기록 및 요약 결과 제출의 진행 상황을 추적합니다. 연구 기록 및 보고된 결과는 공개 웹사이트에 게시되기 전에 특정 품질 관리 기준을 충족하는지 확인하기 위해 국립 의학 도서관(NLM)에서 검토합니다.

연구 주요 날짜

연구 시작 (실제)

2016년 1월 26일

기본 완료 (실제)

2017년 10월 10일

연구 완료 (실제)

2017년 10월 10일

연구 등록 날짜

최초 제출

2016년 10월 26일

QC 기준을 충족하는 최초 제출

2016년 11월 20일

처음 게시됨 (추정)

2016년 11월 23일

연구 기록 업데이트

마지막 업데이트 게시됨 (실제)

2018년 12월 19일

QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출

2018년 11월 29일

마지막으로 확인됨

2018년 1월 1일

추가 정보

이 연구와 관련된 용어

개별 참가자 데이터(IPD) 계획

개별 참가자 데이터(IPD)를 공유할 계획입니까?

아니

이 정보는 변경 없이 clinicaltrials.gov 웹사이트에서 직접 가져온 것입니다. 귀하의 연구 세부 정보를 변경, 제거 또는 업데이트하도록 요청하는 경우 register@clinicaltrials.gov. 문의하십시오. 변경 사항이 clinicaltrials.gov에 구현되는 즉시 저희 웹사이트에도 자동으로 업데이트됩니다. .

구독하다