급성 장간막 허혈 예측 및 급성 신장 손상과 후속 체외 순환(aMIKI)과의 상관관계를 예측하기 위해 수술 전후 평가된 바이오마커 I-FABP 수준 (aMIKI)

심폐바이패스(CPB) 형태의 체외 순환(ECC)은 주요 심혈관 수술 중 장기 보호를 위한 현대 전략 중 하나입니다. 심각한 허혈-재관류 손상으로부터 기관을 보호함에도 불구하고 기관 기능 장애를 일으킬 수 있는 심각한 염증 반응을 생성합니다. 대동맥 교차 클램프는 수술을 위해 대동맥을 가로지르는 혈류를 차단하는 개방형 심혈관 수술의 핵심 단계입니다. 대동맥 교차 클램프 해제 후 말초 혈관 저항이 70~80% 감소하여 하반신에 저혈압이 발생합니다. 허혈-재관류 기간 동안 산소가 없는 라디칼과 염증성 사이토카인이 생성되어 염증 유발 조직 손상에 기여할 수 있습니다. CPB를 포함한 심장 수술 후 염증 반응으로 모세혈관 누출 증후군은 이환율 및 사망률 증가와 관련이 있습니다. CPB 도중 또는 이후 장간막 동맥의 미세순환 변화는 장 관류 저하에 기여합니다. ECC 동안 장 조직의 최적이 아닌 미세관류 및 허혈-재관류는 장 투과성 변경 및 전신 염증 반응 증후군의 유발인자입니다. 심혈관 수술 후 장 허혈의 주요 기전은 비잠재 장간막 허혈(NOMI)입니다. 색전증이나 혈전증에 의한 폐쇄성 장간막 허혈과는 반대로 NOMI는 내장 혈류의 감소와 관련이 있습니다. NOMI는 드물지만(발생률 약 1%) 심장 수술 후 심각하고 종종 치명적인 합병증으로 간주되며, 장의 관류가 제한되어 사망률이 최대 90%에 이릅니다. NOMI 진단에서는 침습적 혈관조영술과 디지털 감산 혈관조영술(DSA)이 최적의 기준으로 간주됩니다. 그리고 이에 대한 일반적인 치료법은 혈관 확장제를 적용하여 근본적인 혈관 병리 및 미만성 혈관 경련을 교정하는 것입니다. 이는 혈관조영술을 통해 상장간막동맥에 정밀하게 배치된 카테터를 통해 수행됩니다. NOMI의 임상적 양상은 수많은 증상을 나타내며 혼란스럽거나 완전히 가려질 수도 있습니다. 또한, NOMI를 예측할 수 있는 매우 민감하고 특이적인 바이오마커가 아직 부족합니다.

또한, 수술 후 NOMI 환자는 급성 신장 손상(AKI)과의 일치율이 상당히 높았습니다. NOMI는 신부전증과도 상관관계가 있는 것으로 나타났습니다. Metzgeret al. 유사한 병태생리학적 메커니즘이 NOMI와 연관되어 AKI를 유발할 수 있다는 가설이 세워졌습니다.

이 연구의 목적은 수술 전후에 NOMI에 대해 평가된 I-FABP 테스트 수준을 전향적으로 평가하고 이를 임상적 또는 혈관조영술 소견과 연관시키는 것입니다.