Nivel de biomarcador I-FABP evaluado perioperatoriamente para la predicción de la isquemia mesentérica aguda y su correlación con la lesión renal aguda, seguida de circulación extracorpórea (aMIKI) (aMIKI)

La circulación extracorpórea (CEC) en forma de bypass cardiopulmonar (CEC) se encuentra entre las estrategias contemporáneas para la protección de órganos durante la cirugía cardiovascular mayor. A pesar de proteger los órganos de una lesión grave por isquemia-reperfusión, genera una importante respuesta inflamatoria que puede producir disfunción orgánica. Un pinzamiento aórtico es un paso clave en la cirugía cardiovascular abierta para interrumpir el flujo sanguíneo a través de la aorta para la operación. Después de la liberación del pinzamiento aórtico, la resistencia vascular periférica disminuye entre un 70 y un 80%, lo que provoca hipotensión en la mitad inferior del cuerpo. Durante el período de isquemia-reperfusión se producen radicales libres de oxígeno y citocinas inflamatorias, que pueden contribuir a la lesión tisular inducida por la inflamación. Como reacción inflamatoria después de la cirugía cardíaca que involucra CEC, el síndrome de fuga capilar se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad. Las alteraciones microcirculatorias en la arteria mesentérica durante o después de la CEC contribuyen a la hipoperfusión intestinal. Una microperfusión subóptima y una isquemia-reperfusión del tejido intestinal durante la CEC son el desencadenante de una permeabilidad intestinal alterada y, a su vez, de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. El principal mecanismo de isquemia intestinal después de la cirugía cardiovascular es una isquemia mesentérica no oculta (NOMI). A diferencia de la isquemia mesentérica oclusiva por embolia o trombosis, la NOMI se relaciona con una reducción del flujo sanguíneo esplácnico. La NOMI se considera una complicación rara (incidencia de alrededor del 1%) pero grave y muy a menudo mortal después de una cirugía cardíaca con una tasa de mortalidad de hasta el 90%, en la que la perfusión del intestino es limitada. En el diagnóstico de NOMI, una angiografía invasiva con angiografía por sustracción digital (DSA) se considera el estándar de oro. Y una terapia común es corregir la patología vascular subyacente y el vasoespasmo difuso con la aplicación de vasodilatadores. Esto se realiza a través de un catéter angiográfico colocado con precisión en la arteria mesentérica superior. La apariencia clínica de NOMI presenta una gran variedad de síntomas y puede ser confusa o incluso puede estar completamente enmascarada. Además, todavía faltan biomarcadores altamente sensibles y específicos para predecir el NOMI.

Además, los pacientes con NOMI posoperatorio tuvieron una coincidencia significativamente alta de lesión renal aguda (IRA). También se ha demostrado que NOMI se correlaciona con la insuficiencia renal. Metzger et al. planteó la hipótesis de que mecanismos fisiopatológicos similares pueden desencadenar IRA en asociación con NOMI.

El objetivo del estudio es evaluar prospectivamente el nivel de pruebas I-FABP evaluadas perioperatoriamente para NOMI y correlacionarlas con hallazgos clínicos o angiográficos.