Okołooperacyjnie oceniany poziom biomarkera I-FABP do przewidywania ostrego niedokrwienia krezki i jego korelacji z ostrym uszkodzeniem nerek, a następnie krążeniem pozaustrojowym (aMIKI) (aMIKI)

Krążenie pozaustrojowe (ECC) w postaci bajpasu krążeniowo-oddechowego (CPB) zalicza się do współczesnych strategii ochrony narządów podczas poważnych operacji sercowo-naczyniowych. Pomimo ochrony narządów przed poważnym uszkodzeniem niedokrwienno-reperfuzyjnym, powoduje znaczną reakcję zapalną, która może powodować dysfunkcję narządów. Zaciśnięcie krzyżowe aorty jest kluczowym krokiem w otwartej chirurgii sercowo-naczyniowej, mającym na celu przerwanie przepływu krwi przez aortę podczas operacji. Po zwolnieniu zacisku krzyżowego aorty obwodowy opór naczyniowy zmniejsza się o 70–80%, powodując niedociśnienie w dolnej połowie ciała. W okresie niedokrwienia i reperfuzji powstają wolne rodniki tlenowe i cytokiny zapalne, które mogą przyczyniać się do uszkodzenia tkanek wywołanego stanem zapalnym. Jako reakcja zapalna po operacji kardiochirurgicznej z udziałem CPB, zespół przesiąkania włośniczek wiąże się ze zwiększoną zachorowalnością i śmiertelnością. Zmiany mikrokrążenia w tętnicy krezkowej podczas lub po CPB przyczyniają się do hipoperfuzji jelit. Suboptymalna mikroperfuzja i niedokrwienie-reperfuzja tkanki jelitowej podczas ECC są z kolei przyczyną zmienionej przepuszczalności jelit i zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej. Głównym mechanizmem niedokrwienia jelit po operacjach sercowo-naczyniowych jest nieutajone niedokrwienie krezki (NOMI). W przeciwieństwie do okluzyjnego niedokrwienia krezki spowodowanego zatorami lub zakrzepicą, NOMI wiąże się ze zmniejszeniem trzewnego przepływu krwi. NOMI uważa się za rzadkie (około 1%), ale ciężkie i bardzo często śmiertelne powikłanie po operacji kardiochirurgicznej, charakteryzujące się śmiertelnością sięgającą 90% i charakteryzujące się ograniczoną perfuzją jelit. W diagnostyce NOMI za złoty standard uważa się inwazyjną angiografię z cyfrową angiografią subtrakcyjną (DSA). Powszechną terapią jest skorygowanie podstawowej patologii naczyń i rozproszenie skurczu naczyń za pomocą środków rozszerzających naczynia. Dokonuje się tego poprzez angiograficznie i precyzyjnie umieszczony cewnik w tętnicy krezkowej górnej. Kliniczny wygląd NOMI wiąże się z niezliczoną liczbą objawów i może być mylący lub nawet całkowicie zamaskowany. Ponadto nadal brakuje wysoce czułych i specyficznych biomarkerów umożliwiających przewidywanie NOMI.

Co więcej, u pacjentów z pooperacyjną NOMI istotnie często występowało ostre uszkodzenie nerek (AKI). Wykazano również, że NOMI koreluje z niewydolnością nerek. Metzger i in. postawiono hipotezę, że podobne mechanizmy patofizjologiczne mogą wyzwalać AKI w połączeniu z NOMI.

Celem pracy jest prospektywna ocena poziomu okołooperacyjnego poziomu testów I-FABP w kierunku NOMI i korelacja z wynikami klinicznymi lub angiograficznymi.