Неинвазивные измерения почечной перфузии во время кардиохирургии

Острая почечная недостаточность (ОПП), к сожалению, является частым осложнением кардиохирургических операций, которое встречается у 40% пациентов и приводит к увеличению смертности, увеличению продолжительности пребывания в отделении интенсивной терапии и длительности пребывания в стационаре. ОПП после операции на сердце не является доброкачественным осложнением, повышая смертность с 1% до 19% у пациентов с ОПП и до 63% у тех, кому потребовалась заместительная почечная терапия (ЗПТ). В другом исследовании у пациентов с ОПП с ЗПТ после операции на сердце смертность была в 39 раз выше, чем у пациентов без ОПП (95% ДИ 32–48) [6]. ОПП также было связано с повышенной заболеваемостью и большим числом пациентов, нуждающихся в выписке в учреждение расширенного ухода.

Патофизиология ОПП после операции на сердце многофакторна. Пациенты, перенесшие кардиохирургические вмешательства, вероятно, более восприимчивы к ОПП, учитывая их тенденцию быть пожилыми пациентами с множественными сопутствующими заболеваниями, включая ранее существовавшее хроническое заболевание почек, сердечную дисфункцию, сахарный диабет и преклонный возраст. Кардиохирургические пациенты также подвергаются воздействию множества нефротоксических агентов в периоперационном периоде, включая рентгеноконтрастные красители, используемые для ангиографии, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и диуретики. Гемодинамически нестабильные пациенты могут быть подвержены низкому сердечному выбросу и низкому системному артериальному давлению из-за патологического состояния, которое в первую очередь приводит их в кардиологическую операционную. Низкий сердечный выброс и системное артериальное давление могут привести к снижению почечной перфузии. Индукция и поддержание анестезии могут привести к угнетению миокарда и гемодинамической нестабильности, еще больше уменьшая почечную перфузию. В большинстве случаев кардиохирургия облегчается с помощью искусственного кровообращения (ИК), который представляет собой процесс помещения пациента на аппарат искусственного кровообращения, который перекачивает, насыщает кислородом и удаляет CO2 из крови пациента во время остановки сердца. Известно, что сам контур искусственного кровообращения вызывает значительное воспаление и гемодинамические изменения, которые могут вызвать повреждение почек, особенно при длительном времени искусственного кровообращения. Вазопрессоры и инотропные средства, такие как вазопрессин, норадреналин, милринон и адреналин, часто используются для поддержания артериального давления и сердечного выброса. Хотя некоторые из этих препаратов могут повышать системное артериальное давление за счет увеличения системного сосудистого сопротивления, на самом деле это может привести к снижению почечной перфузии. Влияние этих агентов на заболеваемость ОПП неясно.

Традиционно диагноз ОПП основывается либо на устойчивом снижении диуреза, либо на повышении уровня креатинина в сыворотке. Классификация 2012 г., улучшающая глобальные исходы заболевания почек (KDIGO), определяет ОПП как повышение уровня креатинина в сыворотке крови на 0,3 мг/дл или более в течение 48 часов или как минимум в 1,5 раза выше исходного уровня. Затем определяют три стадии ОПП на основе увеличения значений креатинина в сыворотке или продолжительности снижения диуреза.

Основным ограничением креатинина и диуреза как маркера функции почек является временной лаг между травмой и постановкой диагноза. Часто требуется 24-36 часов после повреждения почек для повышения уровня креатинина в сыворотке крови. На периоперационный диурез влияют объемный статус, анестезирующие препараты, использование диуретиков и ОПП не диагностируется до тех пор, пока олигурия не возникнет в течение как минимум 6-12 часов. Это делает измерения креатинина сыворотки и диуреза нечувствительными к острым изменениям почечной функции и относительно бесполезными в острой диагностике ОПП во время и после операции на сердце.

Совсем недавно было разработано несколько ранних биомаркеров для выявления пациентов с риском развития ОПП. Два из этих биомаркеров, TIMP-2 и IGFBP7, использовались для раннего прогнозирования ОПП в отделениях интенсивной терапии и кардиохирургических больных. Тем не менее, «раннее обнаружение» с помощью этих биомаркеров ограничено 3-4 часами (а в некоторых исследованиях 24 часами) после повреждения почек.

Одним из основных ограничений в усилиях по снижению частоты ОПП в кардиохирургии является отсутствие монитора почечной перфузии в режиме реального времени. Как упоминалось выше, хорошо известно, что диурез является плохим показателем почечной перфузии. Хотя скорость потока мочи может быть линейно связана с артериальным давлением во время ИК, это, вероятно, связано с явлением, называемым диурезом под давлением, и вряд ли является отражением улучшения почечной перфузии. Почечный кровоток можно измерить, канюлируя почечную вену через центральный венозный катетер, помещенный в бедренную вену. Однако это высокоинвазивный метод, который не используется рутинно.

В результате отсутствия мониторинга почек в режиме реального времени во время операции на сердце анестезиологам часто приходится делать обоснованные предположения о том, какое артериальное давление и сердечный выброс адекватны для почечной перфузии, исходя из исходного артериального давления пациента и функции почек. У пациента с длительной гипертонией и/или хроническим заболеванием почек цель анестезиолога часто состоит в том, чтобы попытаться поддерживать более высокое среднее артериальное давление (САД) как при искусственном кровообращении, так и вне его, чем обычно, чтобы «улучшить почечную перфузию». Существует очень мало данных в поддержку этой практики, особенно если нам необходимо использовать вазопрессоры для достижения этих целей с более высоким САД, а точное целевое САД у этих пациентов неизвестно.

Отсутствие мониторинга почечной перфузии в режиме реального времени резко контрастирует с бдительным мониторингом головного мозга во время операции на сердце. Церебральные оксиметры, которые обычно используются для измерения насыщения мозга кислородом, транскраниальные допплеровские системы для измерения мозгового кровотока и ЭЭГ для измерения мозговой активности. Часто приводится аргумент в пользу использования головного мозга в качестве органа-индикатора для адекватной перфузии по отношению к остальному телу, но в периоды гемодинамической нестабильности перфузия головного мозга сохраняется за счет другого органа. Нижним пределом ауторегуляции мозга (АД, ниже которого кровоток становится зависимым от АД) считается АД 50-55 мм рт.ст. [20, 21] Хотя точное число у людей не определено, а адекватное АД для почечной перфузии широко обсуждается, нижний предел ауторегуляции для почек, вероятно, значительно выше, чем для мозга. Таким образом, десатурация мозга может быть специфичной для плохой перфузии других органов, таких как почки и кишечник, но они, вероятно, не чувствительны к этим изменениям.

Адекватная почечная перфузия намного сложнее, чем простое измерение почечного кровотока или почечной венозной оксигенации. Макроскопически почка имеет три анатомических области: корковое вещество почки, где осуществляется большая часть фильтрации, мозговое вещество почки, где активно концентрируется моча, и почечная лоханка, где собирается моча. Приблизительно ¼ нашего сердечного выброса поступает в почки, и большая часть этого количества перфузирует кору головного мозга для фильтрации. Напротив, мозговое вещество получает лишь ограниченное кровоснабжение. Это в сочетании с высокой метаболической активностью мозгового вещества почек приводит к относительно гипоксической среде мозгового вещества с нормальным рО2 10-20 мм рт.ст. и очень небольшим запасом кислорода. Медуллярная гипоксия может быть следствием снижения доставки кислорода или повышенного потребления кислорода и является основной детерминантой ОПП и хронического заболевания почек. Относительно гипоксическая среда мозгового вещества почки и ее роль в повреждении почек предполагают, что общие меры системной венозной оксигенации через центральный венозный катетер или даже почечной венозной оксигенации через инвазивный катетер в почечной вене могут быть плохими мониторами адекватной почечной перфузии. Более идеальным монитором почечной гипоксии и повреждения почек было бы измерение мозговой оксигенации.

Из-за физической близости vasa recta в мозговом веществе почки к собирательным протокам мочевыводящих путей напряжение кислорода в мозговом веществе более тесно связано с напряжением кислорода в моче, чем оксигенация почечной вены. Медуллярное напряжение кислорода было измерено инвазивно в исследованиях на животных и коррелирует как с оксигенацией мочи в почечной лоханке, так и с мочой мочевого пузыря. Показано, что у свиней оксигенация мочевого пузыря с мочой снижалась при нарастании степени гипоксемии и кровоизлияния, а затем восстанавливалась при реанимации. Было обнаружено, что эти изменения предшествуют другим глобальным гемодинамическим изменениям и увеличению дефицита оснований или лактоацидоза. В модели сепсиса у овец было снижено содержание кислорода как в мозговом веществе, так и в моче, а восстановление системного артериального давления с помощью норэпинефрина дополнительно снижало напряжение кислорода как в мозговом веществе почек, так и в моче. Было обнаружено, что как медуллярное, так и тазовое давление кислорода в моче значительно снижается с началом искусственного кровообращения у свиней, постепенно увеличиваясь после прекращения искусственного кровообращения, но оставаясь ниже уровня до искусственного кровообращения, что позволяет предположить, что гемодинамика искусственного кровообращения может вносить значительный вклад в развитие ОПП. в кардиохирургии.

В 1996 г. Кайнума и соавт. поместили кислородный электрод внутрь мочевого катетера 96 пациентам, перенесшим операцию на сердце с ИК. В их установке было 20 мл мертвого пространства между кончиком катетера и оксиметром. Пробы отбирали из запорного крана рядом с оксиметром каждые два часа для калибровки. Они обнаружили заметное снижение напряжения кислорода в моче у всех пациентов во время искусственного кровообращения. У некоторых пациентов восстановилась оксигенация мочи после искусственного кровообращения, но у 34% пациентов напряжение кислорода в моче продолжало снижаться после шунтирования, и у этих пациентов была значительно более высокая частота ОПП. Они пришли к выводу, что мониторинг кислорода в моче может превосходить другие, более инвазивные измерения почечной перфузии, но на сегодняшний день не было опубликовано никаких дальнейших работ по мониторингу кислорода в моче у людей во время кардиохирургии.

Волоконно-оптическая технология используется в эндоскопии для обнаружения рака. Непрерывные измерения газов крови также проводились у пациентов, перенесших искусственное кровообращение, путем имплантации волоконно-оптических датчиков кислорода во внутреннюю яремную вену через катетер центральной линии или в лучевую артерию через катетер лучевой артерии. Непрерывные измерения газов крови также проводились у пациентов, перенесших искусственное кровообращение, путем имплантации волоконно-оптических датчиков кислорода во внутреннюю яремную вену через катетер центральной линии или в лучевую артерию через катетер лучевой артерии.

Совсем недавно Evans и соавт. поместили волоконно-оптический датчик кислорода в кончик мочевого катетера у 35 пациентов, перенесших операцию на сердце с искусственным кровообращением. Их дизайн исследования был очень похож на наш в том, что они поместили волоконно-оптический датчик кислорода в кончик мочевого катетера. Отличие нашей конструкции в том, что мы создали проточную камеру с датчиком кислорода в ней.

Последний, как мы надеемся, будет тесно коррелировать с таковым на кончике мочевого катетера, но будет менее инвазивным подходом к мониторингу кислорода в моче. В нашем исследовании мы планируем поместить два оптоволоконных датчика давления кислорода в стандартный мочевой катетер. Первый датчик будет помещен в мочевой катетер и присоединен к кончику катетера (но все еще внутри катетера, а не в теле) для измерения напряжения кислорода в моче в мочевом пузыре. Вторая будет представлять собой проточную камеру с оптоволоконным датчиком кислорода и датчиком скорости потока мочи внутри нее. Эта проточная камера будет помещена между мочевым катетером и собирательной трубкой (см. рисунок 1, прикрепленный к «другим документам»). Односторонний клапан в проточной камере пропускает мочу, но предотвращает обратный ток мочи или воздуха.

Гипотеза состоит в том, что менее инвазивный проточный камерный оксиметр будет обеспечивать измерения, аналогичные более близко расположенному волокну на кончике мочевого катетера, что оба обеспечат надежное измерение оксигенации мочи, и что эти измерения позволят прогнозировать острое послеоперационное состояние. Поражение почек у кардиохирургических больных.