Mediciones no invasivas de la perfusión renal durante la cirugía cardíaca

La lesión renal aguda (AKI) es una complicación lamentablemente común de la cirugía cardíaca que ocurre en hasta el 40% de los pacientes y da como resultado una mayor mortalidad, UCI prolongada y estancia hospitalaria. El IRA después de cirugía cardíaca no es una complicación benigna, aumentando la mortalidad del 1% al 19% en aquellos con IRA y al 63% de mortalidad en aquellos que requirieron terapia de reemplazo renal (TRS). En otro estudio, los pacientes con LRA con TRR después de una cirugía cardíaca tuvieron una mortalidad 39 veces mayor que los pacientes sin LRA (IC 95 % 32-48).[6] AKI también se ha asociado con una mayor morbilidad y un mayor número de pacientes que requieren alta a un centro de atención extendida.

La fisiopatología de la LRA después de la cirugía cardíaca es multifactorial. Es probable que los pacientes que se someten a cirugía cardíaca sean más susceptibles a la LRA debido a su tendencia a ser pacientes de mayor edad con múltiples comorbilidades, incluida la enfermedad renal crónica preexistente, la disfunción cardíaca, la diabetes mellitus y la edad avanzada. Los pacientes de cirugía cardíaca también están expuestos a múltiples agentes nefrotóxicos en el período perioperatorio, incluidos los colorantes de contraste radiográfico utilizados para la angiografía, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los diuréticos. Los pacientes hemodinámicamente inestables pueden estar sujetos a bajo gasto cardíaco y presión arterial sistémica baja debido a la condición patológica que los lleva al quirófano cardíaco en primer lugar. El gasto cardíaco bajo y la presión arterial sistémica pueden dar como resultado una perfusión renal reducida. La inducción y el mantenimiento de la anestesia pueden resultar en depresión miocárdica e inestabilidad hemodinámica, reduciendo aún más la perfusión renal. En la mayoría de los casos, la cirugía cardíaca se ve facilitada por el bypass cardiopulmonar (CPB), que es el proceso de colocar al paciente en una máquina de corazón y pulmón que bombea, oxigena y elimina el CO2 de la sangre del paciente mientras el corazón está detenido. Se sabe que el propio circuito de CEC causa una inflamación significativa y cambios hemodinámicos que pueden provocar lesiones renales, en particular con tiempos de CEC prolongados. Los agentes vasopresores e inotrópicos como la vasopresina, la norepinefrina, la milrinona y la epinefrina a menudo se usan para mantener la presión arterial y el gasto cardíaco. Si bien algunos de estos agentes pueden aumentar la presión arterial sistémica al aumentar la resistencia vascular sistémica, de hecho esto puede resultar en una disminución de la perfusión renal. El efecto de estos agentes sobre la incidencia de AKI es incierto.

Tradicionalmente, el diagnóstico de AKI se basa en una caída sostenida de la diuresis o en un aumento de la creatinina sérica. La clasificación Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) de 2012 define la LRA como un aumento de la creatinina sérica de 0,3 mg/dl o más en 48 horas o un aumento de al menos 1,5 veces el valor inicial. Luego se definen tres etapas de AKI en función de los valores crecientes de creatinina sérica o la duración de la disminución de la diuresis.

La principal limitación de la producción de creatinina y orina como marcador de la función renal es el tiempo que transcurre entre la lesión y el diagnóstico. A menudo se necesitan de 24 a 36 horas después de la lesión renal para que aumenten los niveles de creatinina sérica. La producción de orina perioperatoria se ve afectada por el estado del volumen, los fármacos anestésicos y el uso de diuréticos y LRA no se diagnostica hasta que se ha producido oliguria durante al menos 6-12 horas. Esto hace que las mediciones de creatinina sérica y gasto urinario sean insensibles a los cambios agudos en la función renal y relativamente inútiles en el diagnóstico agudo de AKI durante y después de la cirugía cardíaca.

Más recientemente, se han desarrollado varios biomarcadores tempranos para identificar a los pacientes con riesgo de desarrollar LRA. Dos de estos biomarcadores, TIMP-2 e IGFBP7, se han utilizado para la predicción temprana de AKI en pacientes de UCI y cirugía cardíaca. No obstante, la "detección temprana" con estos biomarcadores se limita hasta 3-4 horas (y en algunos estudios 24 horas) después de la lesión renal.

Una de las principales limitaciones en los esfuerzos por reducir la incidencia de LRA en la cirugía cardíaca es la falta de un monitor en tiempo real de la perfusión renal. Como se mencionó anteriormente, se sabe que la diuresis es un mal indicador de la perfusión renal. Si bien la tasa de flujo urinario puede estar linealmente relacionada con la presión arterial durante la CEC, esto probablemente esté relacionado con un fenómeno llamado diuresis por presión y es poco probable que sea un reflejo de una mejor perfusión renal. El flujo sanguíneo renal se puede medir canulando la vena renal a través de un catéter venoso central colocado en la vena femoral. Esta, sin embargo, es una técnica altamente invasiva y no se usa de forma rutinaria.

Como resultado de la falta de monitoreo en tiempo real del riñón durante la cirugía cardíaca, los anestesiólogos a menudo deben hacer conjeturas informadas sobre qué presión arterial y gasto cardíaco son adecuados para la perfusión renal en función de la presión arterial y la función renal basales del paciente. En un paciente con antecedentes prolongados de hipertensión y/o enfermedad renal crónica, el objetivo del anestesiólogo suele ser tratar de mantener una presión arterial media (PAM) más alta de lo normal, tanto con CEC como sin ella, para "mejorar la perfusión renal". Hay muy pocos datos que respalden esta práctica, particularmente si necesitamos usar agentes vasopresores para lograr estos objetivos de PAM más altos, y se desconoce el PAM objetivo exacto en estos pacientes.

Esta falta de monitoreo en tiempo real de la perfusión renal contrasta fuertemente con el monitoreo vigilante del cerebro durante la cirugía cardíaca. Oxímetros cerebrales que se utilizan habitualmente para medir la saturación de oxígeno en el cerebro, sistemas Doppler transcraneales para medir el flujo sanguíneo cerebral y EEG para medir la actividad cerebral. A menudo se argumenta que se utiliza el cerebro como órgano índice para la perfusión adecuada al resto del cuerpo, pero durante los períodos de inestabilidad hemodinámica, la perfusión cerebral se preserva a costa de otro órgano. Se cree que el límite inferior de autorregulación del cerebro (la PA por debajo de la cual el flujo sanguíneo se vuelve dependiente de la presión arterial) es una PA de 50-55 mmHg. [20, 21] Aunque no se ha determinado el número exacto en humanos y se debate ampliamente la PA adecuada para la perfusión renal, el límite inferior de autorregulación para el riñón probablemente sea significativamente más alto que el del cerebro. Las desaturaciones cerebrales, por lo tanto, pueden ser específicas de la mala perfusión a otros órganos, como los riñones y el intestino, pero es probable que no sean sensibles a estos cambios.

La perfusión renal adecuada es mucho más complicada que la simple medición del flujo sanguíneo renal o la oxigenación venosa renal. En términos generales, el riñón tiene tres áreas anatómicas: la corteza renal donde se realiza la mayor parte de la filtración, la médula renal donde se concentra activamente la orina y la pelvis renal donde se recolecta la orina. Aproximadamente ¼ de nuestro gasto cardíaco va a nuestros riñones y la mayor parte perfunde la corteza para la filtración. Por el contrario, la médula recibe solo un suministro de sangre limitado. Esto, combinado con la alta actividad metabólica de la médula renal, da como resultado un entorno medular relativamente hipóxico con una pO2 normal de 10-20 mmHg y una reserva de oxígeno muy pequeña. La hipoxia medular puede ser una consecuencia de la disminución del suministro de oxígeno o del aumento del consumo de oxígeno y es un determinante importante de la LRA y la enfermedad renal crónica. El ambiente relativamente hipóxico de la médula renal y su papel en la lesión renal sugieren que las medidas globales de oxigenación venosa sistémica a través de un catéter venoso central o incluso la oxigenación venosa renal a través de un catéter invasivo en la vena renal pueden ser malos monitores de una perfusión renal adecuada. El monitor más ideal de la hipoxia renal y la lesión renal sería una medida de la oxigenación medular.

Debido a la proximidad física de los vasos rectos de la médula renal con los conductos colectores urinarios, la tensión medular de oxígeno está más estrechamente relacionada con la tensión urinaria de oxígeno que con la oxigenación venosa renal. La tensión de oxígeno medular se ha medido de forma invasiva en estudios con animales y se correlaciona con la oxigenación de la orina pélvica renal y de la orina de la vejiga. En cerdos, se demostró que la oxigenación urinaria de la vejiga disminuía con grados crecientes de hipoxemia y hemorragia, y luego se restablecía con la reanimación. Se encontró que estos cambios procedían de otros cambios hemodinámicos globales y aumentos en el déficit de bases o acidosis láctica. En un modelo de sepsis en ovejas, el oxígeno tanto medular como urinario disminuyó y la restauración de la presión arterial sistémica con norepinefrina redujo aún más la tensión de oxígeno tanto en la médula renal como en la orina. Se encontró que la tensión de oxígeno urinario tanto medular como pélvica disminuyó significativamente con el inicio de la CEC en cerdos, aumentando gradualmente después del cese de la derivación pero permaneciendo más baja que los niveles previos a la CEC, lo que sugiere que la hemodinámica de la CEC puede contribuir significativamente al desarrollo de LRA en cirugía cardiaca.

En 1996 Kainuma et al. colocó un electrodo de oxígeno dentro del catéter urinario de 96 pacientes sometidos a cirugía cardiaca con CEC. En su configuración, había 20 ml de espacio muerto entre la punta del catéter y el oxímetro. Las muestras se extrajeron de una llave de paso cerca del oxímetro cada dos horas para la calibración. Encontraron marcadas disminuciones en la tensión de oxígeno en la orina en todos los pacientes durante la CEC. Algunos pacientes recuperaron la oxigenación de la orina después de la CEC, pero en el 34 % de los pacientes, la tensión de oxígeno en la orina continuó disminuyendo después del bypass y estos pacientes tuvieron una incidencia significativamente mayor de LRA. Llegaron a la conclusión de que la monitorización del oxígeno en la orina puede ser superior a otras medidas más invasivas de la perfusión renal, pero hasta la fecha no se han publicado más trabajos sobre la monitorización del oxígeno en la orina en humanos durante la cirugía cardíaca.

La tecnología de fibra óptica se ha utilizado en la endoscopia para la detección del cáncer. También se han realizado mediciones continuas de gases en sangre en pacientes sometidos a derivación cardiopulmonar implantando sondas de detección de oxígeno de fibra óptica en la vena yugular interna a través de un catéter de línea central o en la arteria radial a través de un catéter de arteria radial. También se han realizado mediciones continuas de gases en sangre en pacientes sometidos a derivación cardiopulmonar implantando sondas de detección de oxígeno de fibra óptica en la vena yugular interna a través de un catéter de línea central o en la arteria radial a través de un catéter de arteria radial.

Más recientemente, Evans y colaboradores colocaron una sonda sensora de oxígeno de fibra óptica en la punta de un catéter urinario en 35 pacientes sometidos a cirugía cardíaca con circulación extracorpórea. El diseño de su estudio fue muy similar al nuestro en el sentido de que colocaron una sonda sensora de oxígeno de fibra óptica en la punta de un catéter urinario. La diferencia en nuestro diseño es que también hemos creado una cámara de flujo con sensor de oxígeno.

El último, esperamos que se correlacione estrechamente con el de la punta del catéter urinario, pero será un enfoque menos invasivo para el control del oxígeno en la orina. En nuestro estudio, planeamos colocar dos sondas de tensión de oxígeno de fibra óptica en un catéter urinario estándar. La primera sonda se colocará dentro del catéter urinario y se enroscará hasta la punta del catéter (aunque todavía dentro del catéter y no en el cuerpo) para medir la tensión de oxígeno en la orina de la vejiga. El segundo será una cámara de flujo con un sensor de oxígeno de fibra óptica y un sensor de tasa de flujo urinario en su interior. Esta cámara de flujo se colocará entre el catéter urinario y el tubo colector (consulte la figura 1, adjunta en "otros documentos"). Una válvula unidireccional en la cámara de flujo permitirá el paso de la orina pero evitará el reflujo de orina o aire.

La hipótesis es que el flujo menos invasivo a través del oxímetro de cámara proporcionará mediciones similares a las de la fibra colocada más cerca en la punta del catéter urinario, que ambos proporcionarán una medición confiable de la oxigenación de la orina y que estas mediciones predecirán la oxigenación aguda posoperatoria. Insuficiencia renal en pacientes de cirugía cardiaca.