Mesures non invasives de la perfusion rénale pendant la chirurgie cardiaque

L'insuffisance rénale aiguë (IRA) est une complication malheureusement courante de la chirurgie cardiaque qui survient chez jusqu'à 40 % des patients et entraîne une augmentation de la mortalité, une prolongation de l'USI et de la durée du séjour à l'hôpital. L'IRA après une chirurgie cardiaque n'est pas une complication bénigne, augmentant la mortalité de 1 % à 19 % chez les personnes atteintes d'IRA et à 63 % chez ceux qui ont eu besoin d'une thérapie de remplacement rénal (RRT). Dans une autre étude, les patients atteints d'IRA avec RRT après une chirurgie cardiaque avaient une mortalité 39 fois plus élevée que les patients sans IRA (IC à 95 % 32-48).[6] L'IRA a également été associée à une morbidité accrue et à un plus grand nombre de patients nécessitant un congé vers un établissement de soins prolongés.

La physiopathologie de l'IRA après chirurgie cardiaque est multifactorielle. Les patients subissant une chirurgie cardiaque sont probablement plus sensibles à l'IRA étant donné leur tendance à être des patients plus âgés avec de multiples comorbidités, notamment une maladie rénale chronique préexistante, un dysfonctionnement cardiaque, un diabète sucré et un âge avancé. Les patients en chirurgie cardiaque sont également exposés à de multiples agents néphrotoxiques dans la période péri-opératoire, y compris les colorants de radiocontraste utilisés pour l'angiographie, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et les diurétiques. Les patients hémodynamiquement instables peuvent être sujets à un faible débit cardiaque et à une pression artérielle systémique basse en raison de l'état pathologique qui les amène en premier lieu à la salle d'opération cardiaque. Un faible débit cardiaque et une pression artérielle systémique peuvent entraîner une diminution de la perfusion rénale. L'induction et le maintien de l'anesthésie peuvent entraîner une dépression myocardique et une instabilité hémodynamique, réduisant encore plus la perfusion rénale. Dans la plupart des cas, la chirurgie cardiaque est facilitée par la circulation extracorporelle (PCB) qui consiste à placer le patient sur une machine cardiaque et pulmonaire qui pompe, oxygène et élimine le CO2 du sang du patient pendant que le cœur est arrêté. Le circuit CPB lui-même est connu pour provoquer une inflammation importante et des changements hémodynamiques pouvant entraîner des lésions rénales, en particulier avec des temps de CPB prolongés. Les agents vasopresseurs et inotropes tels que la vasopressine, la norépinéphrine, la milrinone et l'épinéphrine sont souvent utilisés pour maintenir la pression artérielle et le débit cardiaque. Alors que certains de ces agents peuvent augmenter la pression artérielle systémique en augmentant la résistance vasculaire systémique, cela peut en fait entraîner une diminution de la perfusion rénale. L'effet de ces agents sur l'incidence de l'IRA est incertain.

Traditionnellement, le diagnostic d'IRA repose soit sur une baisse soutenue de la production d'urine, soit sur une augmentation de la créatinine sérique. La classification KDIGO (Kinney Disease Improving Global Outcomes) de 2012 définit l'IRA comme une augmentation de la créatinine sérique de 0,3 mg/dl ou plus en 48 heures ou une augmentation d'au moins 1,5 fois la valeur initiale. Trois stades d'IRA sont ensuite définis en fonction des valeurs croissantes de la créatinine sérique ou de la durée de la diminution du débit urinaire.

La principale limitation de la créatinine et de la production d'urine en tant que marqueur de la fonction rénale est le délai entre la lésion et le diagnostic. Il faut souvent 24 à 36 heures après une lésion rénale pour que les taux de créatinine sérique augmentent. Le débit urinaire périopératoire est affecté par le statut volémique, les médicaments anesthésiques et l'utilisation de diurétiques et d'IRA n'est pas diagnostiquée tant que l'oligurie n'est pas survenue pendant au moins 6 à 12 heures. Cela rend les mesures de la créatinine sérique et du débit urinaire insensibles aux modifications aiguës de la fonction rénale et relativement inutiles dans le diagnostic aigu de l'IRA pendant et après une chirurgie cardiaque.

Plus récemment, plusieurs biomarqueurs précoces ont été développés pour identifier les patients à risque de développer une IRA. Deux de ces biomarqueurs, TIMP-2 et IGFBP7, ont été utilisés pour la prédiction précoce de l'IRA chez les patients en soins intensifs et en chirurgie cardiaque. Néanmoins, la "détection précoce" avec ces biomarqueurs est jusqu'à limitée à 3-4 heures (et dans certaines études 24 heures) après une lésion rénale.

L'une des principales limites des efforts visant à réduire l'incidence de l'IRA en chirurgie cardiaque est l'absence d'un moniteur en temps réel de la perfusion rénale. Comme mentionné ci-dessus, le débit urinaire est bien connu pour être un mauvais indicateur de la perfusion rénale. Bien que le débit urinaire puisse être lié de manière linéaire à la pression artérielle pendant la CEC, cela est probablement lié à un phénomène appelé diurèse de pression et il est peu probable qu'il soit le reflet d'une amélioration de la perfusion rénale. Le débit sanguin rénal peut être mesuré en canulant la veine rénale à travers un cathéter veineux central placé dans la veine fémorale. Ceci, cependant, est une technique très invasive et n'est pas utilisée en routine.

En raison du manque de surveillance en temps réel du rein pendant la chirurgie cardiaque, les anesthésistes doivent souvent faire des suppositions éclairées sur la pression artérielle et le débit cardiaque adéquats pour la perfusion rénale en fonction de la pression artérielle et de la fonction rénale de base du patient. Chez un patient ayant de longs antécédents d'hypertension et/ou de maladie rénale chronique, l'objectif de l'anesthésiste est souvent d'essayer de maintenir une pression artérielle moyenne (MAP) plus élevée à la fois sur et hors CPB que la normale afin "d'améliorer la perfusion rénale". Il existe très peu de données à l'appui de cette pratique, en particulier si nous devons utiliser des agents vasopresseurs pour atteindre ces objectifs de PAM plus élevés, et la PAM cible exacte chez ces patients est inconnue.

Cette absence de surveillance en temps réel de la perfusion rénale contraste fortement avec la surveillance vigilante du cerveau pendant la chirurgie cardiaque. Oxymètres cérébraux couramment utilisés pour mesurer les saturations en oxygène du cerveau, systèmes Doppler transcrâniens pour mesurer le débit sanguin cérébral et EEG pour mesurer l'activité cérébrale. Souvent, l'argument est d'utiliser le cerveau comme organe index pour une perfusion adéquate au reste du corps, mais pendant les périodes d'instabilité hémodynamique, la perfusion cérébrale est préservée au détriment d'autres organes. On pense que la limite inférieure de l'autorégulation du cerveau (la TA en dessous de laquelle le flux sanguin devient dépendant de la pression artérielle) est une TA de 50 à 55 mmHg. [20, 21] Bien que le nombre exact chez l'homme n'ait pas été déterminé et qu'une pression artérielle adéquate pour la perfusion rénale soit largement débattue, la limite inférieure d'autorégulation pour le rein est probablement significativement plus élevée que pour le cerveau. Les désaturations cérébrales peuvent donc être spécifiques d'une mauvaise perfusion vers d'autres organes tels que les reins et l'intestin, mais elles ne sont probablement pas sensibles à ces changements.

Une perfusion rénale adéquate est beaucoup plus compliquée que la simple mesure du débit sanguin rénal ou de l'oxygénation veineuse rénale. Grossièrement, le rein a trois zones anatomiques : le cortex rénal où la majeure partie de la filtration est effectuée, la médulla rénale où l'urine est activement concentrée et le bassinet rénal où l'urine est collectée. Environ ¼ de notre débit cardiaque va à nos reins et la majeure partie perfuse le cortex pour la filtration. En revanche, la moelle ne reçoit qu'un apport sanguin limité. Ceci, combiné à l'activité métabolique élevée de la médullaire rénale, se traduit par un environnement médullaire relativement hypoxique avec une pO2 normale de 10-20 mmHg et très peu de réserve d'oxygène. L'hypoxie médullaire peut être la conséquence d'une diminution de l'apport d'oxygène ou d'une augmentation de la consommation d'oxygène et est un déterminant majeur de l'IRA et de l'insuffisance rénale chronique. L'environnement relativement hypoxique de la moelle rénale et son rôle dans les lésions rénales suggèrent que les mesures globales de l'oxygénation veineuse systémique via un cathéter veineux central ou même l'oxygénation veineuse rénale via un cathéter veineux rénal invasif peuvent être de mauvais moniteurs d'une perfusion rénale adéquate. Le moniteur le plus idéal de l'hypoxie rénale et des lésions rénales serait une mesure de l'oxygénation médullaire.

En raison de la proximité physique des vasa recta dans la médullaire rénale avec les canaux collecteurs urinaires, la tension médullaire en oxygène est plus étroitement liée à la tension en oxygène urinaire que l'oxygénation veineuse rénale. La tension médullaire en oxygène a été mesurée de manière invasive dans des études animales et est en corrélation avec l'urine pelvienne rénale et l'oxygénation de l'urine de la vessie. Chez les porcs, il a été démontré que l'oxygénation urinaire de la vessie diminuait avec l'augmentation des degrés d'hypoxémie et d'hémorragie, puis se rétablissait avec la réanimation. Ces changements se sont avérés entraîner d'autres changements hémodynamiques globaux et des augmentations du déficit en bases ou de l'acidose lactique. Dans un modèle ovin de septicémie, l'oxygène médullaire et urinaire a diminué et la restauration de la pression artérielle systémique avec la norépinéphrine a encore réduit la tension en oxygène à la fois dans la médullaire rénale et dans l'urine. Il a été constaté que la tension en oxygène urinaire médullaire et pelvienne diminuait de manière significative avec l'apparition de la CPB chez les porcs, augmentant progressivement après l'arrêt du pontage mais restant inférieure aux niveaux pré-CPB, ce qui suggère que l'hémodynamique de la CPB peut être un contributeur significatif au développement de l'IRA. en chirurgie cardiaque.

En 1996 Kainuma et al. placé une électrode à oxygène à l'intérieur du cathéter urinaire de 96 patients subissant une chirurgie cardiaque avec CPB. Dans leur configuration, il y avait 20 ml d'espace mort entre la pointe du cathéter et l'oxymètre. Des échantillons ont été prélevés à partir d'un robinet d'arrêt près de l'oxymètre toutes les deux heures pour l'étalonnage. Ils ont trouvé des diminutions marquées de la tension en oxygène de l'urine chez tous les patients pendant la CPB. Certains patients ont récupéré leur oxygénation urinaire après la CEC, mais chez 34 % des patients, la tension en oxygène urinaire a continué de baisser après le pontage et ces patients avaient une incidence significativement plus élevée d'IRA. Ils ont conclu que la surveillance de l'oxygène urinaire peut être supérieure à d'autres mesures plus invasives de la perfusion rénale, mais à ce jour, aucun autre travail n'a été publié sur la surveillance de l'oxygène urinaire chez l'homme pendant la chirurgie cardiaque.

La technologie de la fibre optique a été utilisée en endoscopie pour la détection du cancer. Des mesures continues des gaz sanguins ont également été effectuées chez des patients subissant une circulation extracorporelle en implantant des sondes de détection d'oxygène à fibre optique dans la veine jugulaire interne via un cathéter central ou dans l'artère radiale via un cathéter artériel radial. Des mesures continues des gaz sanguins ont également été effectuées chez des patients subissant une circulation extracorporelle en implantant des sondes de détection d'oxygène à fibre optique dans la veine jugulaire interne via un cathéter central ou dans l'artère radiale via un cathéter artériel radial.

Plus récemment, Evans et al ont placé une sonde de détection d'oxygène à fibre optique dans la pointe d'un cathéter urinaire chez 35 patients subissant une chirurgie cardiaque avec circulation extracorporelle. La conception de leur étude était très similaire à la nôtre en ce sens qu'ils ont placé une sonde de détection d'oxygène à fibre optique dans l'extrémité d'un cathéter urinaire. La différence dans notre conception est que nous avons également créé une chambre à circulation avec un capteur d'oxygène.

Ce dernier, nous l'espérons, sera étroitement corrélé à celui de l'extrémité du cathéter urinaire, mais constituera une approche moins invasive pour la surveillance de l'oxygène dans l'urine. Dans notre étude, nous prévoyons de placer deux sondes de tension d'oxygène à fibre optique dans un cathéter urinaire standard. La première sonde sera placée dans le cathéter urinaire et vissée à l'extrémité du cathéter (bien que toujours dans le cathéter et non dans le corps) afin de mesurer la tension en oxygène de l'urine de la vessie. La seconde sera une chambre à circulation avec un capteur d'oxygène à fibre optique et un capteur de débit urinaire à l'intérieur. Cette chambre d'écoulement sera placée entre le cathéter urinaire et le tube collecteur (voir figure 1, jointe sous "autres documents"). Une valve unidirectionnelle dans la chambre d'écoulement permettra le passage de l'urine mais empêchera le reflux de l'urine ou de l'air.

L'hypothèse est qu'un débit moins invasif à travers l'oxymètre de chambre fournira des mesures similaires à la fibre placée plus à proximité à l'extrémité du cathéter urinaire, que les deux fourniront une mesure fiable de l'oxygénation de l'urine et que ces mesures prédiront les effets aigus postopératoires. lésions rénales chez les patients en chirurgie cardiaque.