Plicní tuberkulóza a vitamín D

Tuberkulóza a nedostatek vitaminu D jsou v Indii významnými problémy veřejného zdraví. V nedávno publikovaných studiích z našeho centra bylo až 90 % zdánlivě zdravých jedinců v Dillí klasifikováno jako osoby s nedostatečným nebo nedostatečným vitaminem D při použití sérových limitních hladin 25(OH)D 20 ng/ml a 32 ng/ml. respektive. Před příchodem účinné antituberkulární terapie byla pacientům s tuberkulózou doporučena léčba a odpočinek v sanatoriu, kde bylo dostatek slunečního svitu. V západní literatuře se objevily zprávy spojující nedostatek vitaminu D s tuberkulózou, pokud jde o výskyt a prospěšnou odpověď po přidání vitaminu D k antituberkulární léčbě. Několik pilotních studií ukázalo, že míra konverze sputa je vyšší u pacientů s tuberkulózou suplementovaných vitamínem D.

Ve výše uvedeném kontextu jsou v současné době zkoumány mechanismy spojující nedostatek vitaminu D a jeho vliv na tuberkulózu. Abychom porozuměli této souvislosti, byly provedeny dva typy studií (a) klinické studie spojující nedostatek vitaminu D a tuberkulózu a (b) hodnocení molekulárních imunitních změn souvisejících s expozicí vitaminu D in vitro. Se současnými dostupnými znalostmi je souvislost mezi těmito dvěma poruchami vysvětlována širokou úlohou nedostatku vitaminu D v modulaci buněčně zprostředkované imunity.

Pacienti s vojenskou tuberkulózou jsou charakterizováni sníženými hladinami Th1 cytokinů a zvýšenými hladinami IL-10 ve srovnání se zdravými infikovanými a neinfikovanými kontrolami. Současná literatura naznačuje, že dlouhodobá kontrola infekce M. tuberculosis je spojena se zvýšenou Th1 odpovědí a současnou inhibicí Th2 odpovědi

Bylo prokázáno, že mononukleární buňky periferní krve exprimují receptory vitaminu D. Inkubace makrofágů s fyziologickou koncentrací 1,25 (OH)D [10-9M] vede k inhibici intracelulárního růstu Mycobacterium tuberculosis. 1,25-dihydroxycholekalciferol, má významné imunomodulační účinky vedoucí k (a) posunu cytokinového profilu T-helper (Th1 na Th2) a (b) snížené prezentaci antigenu, snížené produkci Th1-podporujících cytokinů, snížené expresi kostimulačních molekul v buňce prezentující antigen. Kromě toho bylo prokázáno, že přidání derivátů vitaminu D3 inhibuje diferenciaci Th1 buněk produkujících IFN-gama, zatímco zvyšuje diferenciaci Th2 buněk produkujících IL-4 nebo IL-10.

Neexistují žádné systematické údaje z naší země, které by hodnotily souvislost mezi nedostatkem vitaminu D a tuberkulózou a možnou roli modulace související s vitaminem D v buněčné imunitní odpovědi specifické pro tuberkulózu. Tato studie byla plánována s následující hypotézou

Hypotéza: U pacientů s plicní tuberkulózou a nedostatkem vitaminu D, kteří jsou léčeni vitaminy a antituberkulární terapií, je pravděpodobné, že budou vykazovat časnou konverzi sputa a imunitní odpověď podporující ústup tuberkulózy