Traumatické poranění mozku u veteránů a blízké infračervené fototerapie

Výskyt traumatického poranění mozku je rozšířený. Centers for Disease Control odhaduje, že každý rok se vyskytne 1,7 milionu TBI a že TBI je faktorem přispívajícím k přibližně 30 % všech úmrtí souvisejících se zraněním. Navíc asi 75 % těchto TBI jsou otřesy mozku nebo mírné TBI (mTBI). Takové otřesy mozku, zejména vícečetné otřesy, ke kterým dochází v průběhu času, však nejsou neškodné. Poškození i mírného TBI může potenciálně vést k neuropsychiatrickým následkům. Poranění mozku se navíc může časem zhoršit v závislosti na stupni zánětlivé reakce a oblastech poranění. TBI indukuje řadu neuropatologických změn, jako je agregace beta amyloidu a tau proteinů spolu s neurozánětlivými změnami, které se podobají patologii degenerativních onemocnění.

Pro mnoho našich vracejících se veteránů byla příčinou těchto TBI improvizovaná výbušná zařízení (IED). Například údaje z Defence Manpower Data Center naznačují, že k 3. říjnu 2011 byla výbušná zařízení zodpovědná za odhadem dvě třetiny nebo více zranění na bojištích v Iráku; ze 46 532 válečníků zraněných v operacích Trvalá svoboda a Irácká svoboda bylo 30 347 zraněno výbušnými zařízeními, z nichž mnohé byly IED. Většina těchto zranění zahrnovala otřesové poranění mozku. Zatímco současné odhady jsou, že 15-19% všech vracejících se válečných bojovníků má v minulosti akutní otřes mozku nebo TBI během jejich služební cesty. Bylo zaznamenáno, že „22,8 % brigádního bojového týmu se vrátilo z Iráku s potvrzeným traumatickým poraněním mozku získaným nasazením“.

V současné době neexistuje žádná účinná léčba pro zvrácení nebo snížení poškození mozku po TBI. Situaci dále zamotáváme, příznaky TBI se mohou často překrývat s příznaky posttraumatické stresové poruchy (PTSD), jako je bolest hlavy, závratě, podrážděnost, zhoršení paměti, opožděné řešení problémů, zpomalená reakční doba, únava, poruchy vidění, poruchy spánku, citlivost na světlo a hluk, impulzivita, problémy s úsudkem, emocionální výbuchy, deprese a úzkost. Kromě toho je míra deprese, úzkosti a dalších psychologických symptomů výrazně zvýšená u pacientů, kteří přežili TBI, na základě studií zahrnujících velké vzorky pacientů. V důsledku této složitosti a překrývání symptomů mezi TBI, PTSD a depresí může být jasná diagnóza TBI náročná, což může vést k nesprávně zaměřenému léčebnému úsilí a bránit schopnosti přesně vyhodnotit odpověď na léčbu.

Několik publikovaných výzkumných studií potvrdilo léčebné mechanismy NIR, které lze dodávat prostřednictvím světelných diod (LED). NIR fototerapie je široce používána pro hojení ran měkkých tkání, pro zvýšení krevního oběhu, pro léčbu bolesti a pro specifické stavy, jako je růst vlasů a syndrom karpálního tunelu.

Mechanismus účinku, který je zásadní pro léčebný účinek NIR, je zvýšený krevní oběh prostřednictvím uvolňování oxidu dusnatého z červených krvinek. Místní zvýšení oxidu dusnatého zvyšuje průtok krve tepnami, žilami a lymfatickými kanály. Zvýšený návrat toku z ošetřených míst pomáhá snižovat intracelulární acidózu, která by mohla změnit potenciál(y) mitochondriální membrány. Tato hypotéza tvrdí, že když je průtok krve adekvátní, poskytuje buňkám dostatečné množství kyslíku a glukózy pro tvorbu adenosintrifosfátu (ATP) mitochondriemi. Avšak i mírné snížení regionálního nebo globálního průtoku krve v mozku, jako je to pozorované u TBI, omezí množství glukózy a kyslíku dodávaného do neuronů. Obnovení úrovní průtoku krve v poškozených oblastech mozku tak obnoví nezbytné hladiny glukózy a kyslíku potřebné pro tvorbu ATP a správné fungování neuronů.

Oxid dusnatý navíc stimuluje angiogenezi a zvýšený počet kapilár pomůže zvýšit průtok krve (a kyslíku a glukózy) v poraněných oblastech mozku, kde byl průtok krve podnormální. Tento efekt přispívá ke zvýšené mitochondriální funkci. Nobelovu cenu za fyziologii v roce 1998 získali Furchgott, Ignarroand a Murad za objev, že oxid dusnatý působí jako signální molekula a aktivuje enzym, guanylátcyklázu (GC), který je nezbytný pro následnou vazodilataci.

Konečně, oxid dusnatý je účinným analgetikem; zdá se, že snižuje bolest buď zvrácením lokální ischemie nebo přímo způsobem podobným analgetickému účinku morfinu. V druhém případě pomáhá oxid dusnatý regulovat membránový potenciál prostřednictvím změn v aktivitě ATP dependentního draslíkového kanálu. Tento účinek může být zprostředkován aktivovanou GC a následnou fosforylací draslíkového kanálu.

Vzhledem ke své schopnosti neinvazivně pronikat do lebky se NIR bezpečně používá od konce 70. let 20. století ke stanovení průtoku krve mozkem a hladin kyslíku u dospělých s poraněním mozku, pacientů po cévní mozkové příhodě au dětských pacientů. Dále bylo prokázáno, že transkraniální NIR zvyšuje kortikální perfuzi a je spojeno s klinickým zlepšením u lidských subjektů s traumatickým poraněním mozku, neurodegenerativním onemocněním a depresí. Zařízení NIR pro tuto studii bylo schváleno FDA (510K; K101894) pro zvýšení krevního oběhu a snížení bolesti.