Traumatisk hjerneskade hos veteraner og nær-infrarød fototerapi

Forekomsten af ​​traumatisk hjerneskade er udbredt. Centers for Disease Control anslår, at 1,7 millioner TBI'er forekommer hvert år, og at TBI er en medvirkende faktor i omkring 30% af alle skadesrelaterede dødsfald. Derudover er omkring 75% af disse TBI'er hjernerystelse eller mild TBI'er (mTBI). Sådanne hjernerystelser, især flere hjernerystelser, der opstår over tid, er dog ikke harmløse. Skaden af ​​selv mild TBI kan potentielt føre til neuropsykiatriske følgesygdomme. Desuden kan skade på hjernen forværres over tid afhængigt af graden af ​​inflammatorisk respons og skadeområderne. TBI inducerer en række neuropatologiske ændringer som aggregering af beta-amyloid- og tau-proteiner sammen med neuroinflammatoriske ændringer, der ligner patologien af ​​degenerative sygdomme.

For mange af vores tilbagevendende veteraner har improviserede eksplosive anordninger (IED'er) været årsagen til disse TBI'er. For eksempel indikerer data fra Defence Manpower Data Center, at pr. 3. oktober 2011 har eksplosive anordninger været ansvarlige for anslået to tredjedele eller flere af slagmarksskaderne i Irak; af de 46.532 krigere, der blev såret i Operations Enduring Freedom og Iraqi Freedom, blev 30.347 såret af eksplosive anordninger, hvoraf mange var IED'er. De fleste af disse skader involverede hjernerystelse. Mens de nuværende estimater er, at 15-19% af alle tilbagevendende Warfighters har en historie med akut hjernerystelse eller TBI under deres vagt(er). Det er blevet bemærket, at "22,8 % af et brigadekamphold vendte tilbage fra Irak med bekræftet udsendelseserhvervet traumatisk hjerneskade."

I øjeblikket er der ingen effektive behandlinger til at vende eller reducere hjerneskaden efter TBI. For at forvirre situationen yderligere, kan symptomerne på TBI ofte overlappe symptomerne på posttraumatisk stresssyndrom (PTSD) såsom hovedpine, svimmelhed, irritabilitet, hukommelsessvækkelse, forsinket problemløsning, langsommere reaktionstid, træthed, synsforstyrrelser, søvnforstyrrelser, følsomhed over for lys og støj, impulsivitet, dømmekraft, følelsesmæssige udbrud, depression og angst. Derudover er frekvensen af ​​depression, angst og andre psykologiske symptomer markant forhøjet hos TBI-overlevere, baseret på undersøgelser, der involverer store prøver af patienter. Som et resultat af denne kompleksitet og overlapning af symptomer mellem TBI, PTSD og depression, kan en klar diagnose af TBI være udfordrende, hvilket kan føre til forkerte behandlingsindsatser og hæmme evnen til præcist at vurdere behandlingsrespons.

Flere publicerede forskningsstudier har valideret de helbredende mekanismer af NIR, som kan leveres via lysemitterende dioder (LED). NIR fototerapi er blevet brugt i vid udstrækning til sårheling af blødt væv, til at øge cirkulationen, til behandling af smerter og til specifikke tilstande såsom hårvækst og karpaltunnelsyndrom.

Virkningsmekanismen, der er central for den helbredende effekt af NIR, er øget blodcirkulation via frigivelse af nitrogenoxid fra røde blodlegemer. Lokale stigninger i nitrogenoxid øger blodgennemstrømningen gennem arterier, vener og lymfekanaler. Øget tilbagevenden af ​​flow fra behandlede steder hjælper med at mindske intracellulær acidose, der kunne ændre mitokondrielle membranpotentialer. Denne hypotese hævder, at når blodgennemstrømningen er tilstrækkelig, giver den en tilstrækkelig mængde ilt og glukose til cellerne til generering af adenosintrifosfat (ATP) af mitokondrier. Men selv et beskedent fald i regional eller global blodgennemstrømning i hjernen, som den, der ses ved TBI, vil begrænse mængden af ​​glukose og ilt, der leveres til neuroner. Gendannelse af blodgennemstrømningsniveauer i beskadigede områder af hjernen genopretter således de nødvendige niveauer af glucose og ilt, der kræves til ATP-generering og korrekt neuronal funktion.

Derudover stimulerer nitrogenoxid angiogenese, og et øget antal kapillærer vil hjælpe med at øge blodgennemstrømningen (og ilt og glukose) i skadede områder af hjernen, hvor blodgennemstrømningen var subnormal. Denne effekt bidrager til forbedret mitokondriefunktion. Nobelprisen i fysiologi i 1998 blev tildelt Furchgott, Ignarroand og Murad for deres opdagelse af, at nitrogenoxid fungerer som et signalmolekyle og aktiverer et enzym, guanylatcyclase (GC), som er nødvendigt for efterfølgende vasodilation.

Endelig er nitrogenoxid et effektivt smertestillende middel; det ser ud til at reducere smerte enten ved at vende lokal iskæmi eller direkte på en måde, der ligner morfins analgetiske virkning. I sidstnævnte tilfælde hjælper nitrogenoxid med at regulere membranpotentialet via ændringer i aktiviteten af ​​den ATP-afhængige kaliumkanal. Denne effekt kan medieres af aktiveret GC og efterfølgende phosphorylering af kaliumkanalen.

På grund af dets evne til ikke-invasivt at trænge ind i kraniet, har NIR været sikkert brugt siden slutningen af ​​1970'erne til bestemmelse af cerebral blodgennemstrømning og iltniveauer hos hjerneskadede voksne, patienter efter slagtilfælde og hos pædiatriske patienter. Desuden har transkraniel NIR vist sig at øge kortikal perfusion og er forbundet med klinisk forbedring hos mennesker med traumatisk hjerneskade, neurodegenerativ sygdom og depression. NIR-enheden til denne undersøgelse er FDA-godkendt (510K; K101894) for at øge cirkulationen og reducere smerte.