Lesão cerebral traumática em veteranos e fototerapia de infravermelho próximo

A incidência de traumatismo cranioencefálico é generalizada. Os Centros de Controle de Doenças estimam que 1,7 milhão de TCEs ocorrem a cada ano e que o TCE é um fator que contribui para cerca de 30% de todas as mortes relacionadas a lesões. Além disso, cerca de 75% desses TCEs são concussões ou TBIs leves (mTBI). No entanto, tais concussões, especialmente múltiplas concussões que ocorrem ao longo do tempo, não são inofensivas. Mesmo o dano de TCE leve pode potencialmente levar a sequelas neuropsiquiátricas. Além disso, a lesão cerebral pode piorar com o tempo, dependendo do grau de resposta inflamatória e das áreas de lesão. O TCE induz uma série de alterações neuropatológicas, como agregação de proteínas beta-amilóides e tau, juntamente com alterações neuroinflamatórias que se assemelham à patologia de doenças degenerativas.

Para muitos de nossos veteranos que retornaram, dispositivos explosivos improvisados ​​(IEDs) foram a causa desses TBIs. Por exemplo, os dados do Defense Manpower Data Center indicam que, a partir de 3 de outubro de 2011, os dispositivos explosivos foram responsáveis ​​por cerca de dois terços ou mais dos feridos no campo de batalha no Iraque; dos 46.532 guerreiros feridos nas Operações Enduring Freedom e Iraqi Freedom, 30.347 foram feridos por artefatos explosivos, muitos dos quais eram IEDs. A maioria dessas lesões envolvia lesão cerebral concussiva. Embora as estimativas atuais sejam de que 15-19% de todos os combatentes que retornam têm um histórico de concussão aguda ou TCE durante seu(s) período(s) de serviço. Observou-se que "22,8% de uma Equipe de Combate da Brigada voltou do Iraque com lesão cerebral traumática adquirida em desdobramento confirmada".

Atualmente, não existem tratamentos eficazes para reverter ou reduzir o dano cerebral após o TCE. Para confundir ainda mais a situação, os sintomas do TCE podem muitas vezes se sobrepor aos do transtorno de estresse pós-traumático (TEPT), como dor de cabeça, tontura, irritabilidade, comprometimento da memória, resolução de problemas atrasada, tempo de reação lento, fadiga, distúrbios visuais, distúrbios do sono, sensibilidade à luz e ao ruído, impulsividade, problemas de julgamento, explosões emocionais, depressão e ansiedade. Além disso, as taxas de depressão, ansiedade e outros sintomas psicológicos são acentuadamente elevadas em sobreviventes de TCE, com base em estudos envolvendo grandes amostras de pacientes. Como resultado dessa complexidade e sobreposição de sintomas entre TCE, PTSD e depressão, um diagnóstico claro de TCE pode ser desafiador, o que pode levar a esforços de tratamento mal direcionados e dificultar a capacidade de avaliar com precisão a resposta ao tratamento.

Vários estudos de pesquisa publicados validaram os mecanismos de cura do NIR, que podem ser fornecidos por meio de diodos emissores de luz (LED). A fototerapia NIR tem sido amplamente utilizada para cicatrização de feridas de tecidos moles, para aumentar a circulação, para o tratamento da dor e para condições específicas, como crescimento de pelos e síndrome do túnel do carpo.

O mecanismo de ação central para o efeito curativo do NIR é o aumento da circulação sanguínea por meio da liberação de óxido nítrico dos glóbulos vermelhos. Aumentos locais no óxido nítrico aumentam o fluxo sanguíneo através das artérias, veias e ductos linfáticos. O aumento do retorno do fluxo dos locais tratados ajuda a diminuir a acidose intracelular que pode alterar o(s) potencial(is) de membrana mitocondrial. Essa hipótese sustenta que, quando o fluxo sanguíneo é adequado, ele fornece uma quantidade suficiente de oxigênio e glicose às células para a geração de trifosfato de adenosina (ATP) pelas mitocôndrias. No entanto, mesmo uma diminuição modesta no fluxo sanguíneo regional ou global no cérebro, como a observada no TCE, limitará a quantidade de glicose e oxigênio fornecida aos neurônios. Restaurar os níveis de fluxo sanguíneo em regiões danificadas do cérebro restaura os níveis necessários de glicose e oxigênio necessários para a geração de ATP e o funcionamento neuronal adequado.

Além disso, o óxido nítrico estimula a angiogênese e o aumento do número de capilares ajudará a aumentar o fluxo sanguíneo (e oxigênio e glicose) em áreas lesadas do cérebro onde o fluxo sanguíneo era subnormal. Este efeito contribui para o aumento da função mitocondrial. O Prêmio Nobel de Fisiologia de 1998 foi concedido a Furchgott, Ignarroand e Murad pela descoberta de que o óxido nítrico atua como uma molécula sinalizadora e ativa uma enzima, a guanilato ciclase (GC), necessária para a vasodilatação subsequente.

Finalmente, o óxido nítrico é um analgésico eficaz; parece reduzir a dor revertendo a isquemia local ou diretamente de maneira semelhante ao efeito analgésico da morfina. Neste último caso, o óxido nítrico ajuda a regular o potencial de membrana através de alterações na atividade do canal de potássio dependente de ATP. Este efeito pode ser mediado por GC ativado e subsequente fosforilação do canal de potássio.

Devido à sua capacidade de penetração não invasiva no crânio, o NIR tem sido usado com segurança desde o final da década de 1970 para a determinação do fluxo sanguíneo cerebral e dos níveis de oxigênio em adultos com lesão cerebral, pacientes pós-AVC e em pacientes pediátricos. Além disso, o NIR transcraniano demonstrou aumentar a perfusão cortical e está associado à melhora clínica em seres humanos com lesão cerebral traumática, doença neurodegenerativa e depressão. O dispositivo NIR para este estudo é aprovado pela FDA (510K; K101894) para aumentar a circulação e reduzir a dor.