Traumatisk hjerneskade hos veteraner og nær-infrarød fototerapi

Forekomsten av traumatisk hjerneskade er utbredt. Centers for Disease Control anslår at 1,7 millioner TBI forekommer hvert år, og at TBI er en medvirkende årsak til omtrent 30 % av alle skaderelaterte dødsfall. I tillegg er omtrent 75 % av disse TBI-ene hjernerystelse, eller mild TBI (mTBI). Slike hjernerystelser, spesielt flere hjernerystelser som oppstår over tid, er imidlertid ikke ufarlige. Skaden av selv mild TBI kan potensielt føre til nevropsykiatriske følgetilstander. Dessuten kan skade på hjernen forverres over tid avhengig av graden av inflammatorisk respons og skadeområdene. TBI induserer en rekke nevropatologiske endringer som aggregering av beta-amyloid- og tau-proteiner sammen med nevroinflammatoriske endringer som ligner patologien til degenerative sykdommer.

For mange av våre hjemvendte veteraner har improviserte eksplosive enheter (IED) vært årsaken til disse TBI-ene. Data fra Defence Manpower Data Center indikerer for eksempel at fra og med 3. oktober 2011 har eksplosive enheter vært ansvarlige for anslagsvis to tredjedeler eller mer av skadene på slagmarken i Irak; av de 46 532 krigerne som ble såret i Operations Enduring Freedom og Iraqi Freedom, ble 30 347 såret av eksplosive enheter, hvorav mange var IED-er. De fleste av disse skadene involverte hjernerystelse. Mens nåværende estimater er at 15-19% av alle returnerende Warfighters har en historie med akutt hjernerystelse eller TBI i løpet av sin tjenestetur(er). Det har blitt bemerket at "22,8% av et brigadekamplag returnerte fra Irak med bekreftet utplasseringservervet traumatisk hjerneskade."

Foreløpig er det ingen effektive behandlinger for å reversere eller redusere hjerneskaden etter TBI. For å forvirre situasjonen ytterligere, kan symptomene på TBI ofte overlappe med symptomene på posttraumatisk stresslidelse (PTSD) som hodepine, svimmelhet, irritabilitet, hukommelsessvikt, forsinket problemløsning, redusert reaksjonstid, tretthet, synsforstyrrelser, søvnforstyrrelser, følsomhet for lys og støy, impulsivitet, dømmekraftsproblemer, følelsesmessige utbrudd, depresjon og angst. I tillegg er frekvensen av depresjon, angst og andre psykologiske symptomer markant forhøyet hos TBI-overlevende, basert på studier som involverer store utvalg av pasienter. Som et resultat av denne kompleksiteten og overlappingen av symptomer mellom TBI, PTSD og depresjon, kan en klar diagnose av TBI være utfordrende, noe som kan føre til feilrettet behandlingsinnsats og hemme evnen til nøyaktig å vurdere behandlingsrespons.

Flere publiserte forskningsstudier har validert de helbredende mekanismene til NIR, som kan leveres via lysemitterende dioder (LED). NIR-fototerapi har blitt brukt mye for sårheling av bløtvev, for å øke sirkulasjonen, for behandling av smerte og for spesifikke tilstander som hårvekst og karpaltunnelsyndrom.

Virkningsmekanismen som er sentral for den helbredende effekten av NIR er økt blodsirkulasjon via frigjøring av nitrogenoksid fra røde blodlegemer. Lokal økning i nitrogenoksid øker blodstrømmen gjennom arterier, vener og lymfekanaler. Økt retur av strømning fra behandlede steder bidrar til å redusere intracellulær acidose som kan endre mitokondriell membranpotensial(er). Denne hypotesen hevder at når blodstrømmen er tilstrekkelig, gir den en tilstrekkelig mengde oksygen og glukose til cellene for generering av adenosintrifosfat (ATP) av mitokondrier. Imidlertid vil selv en beskjeden reduksjon i regional eller global blodstrøm i hjernen, slik som man ser i TBI, begrense mengden glukose og oksygen som leveres til nevroner. Å gjenopprette blodstrømnivået i skadede områder av hjernen gjenoppretter dermed de nødvendige nivåene av glukose og oksygen som kreves for ATP-generering og riktig nevronal funksjon.

I tillegg stimulerer nitrogenoksid angiogenese og økt antall kapillærer vil hjelpe til med å øke blodstrømmen (og oksygen og glukose) i skadede områder av hjernen der blodstrømmen var subnormal. Denne effekten bidrar til forbedret mitokondriefunksjon. Nobelprisen i fysiologi i 1998 ble tildelt Furchgott, Ignarroand og Murad for deres oppdagelse av at nitrogenoksid fungerer som et signalmolekyl og aktiverer et enzym, guanylatcyklase (GC), som er nødvendig for påfølgende vasodilatasjon.

Til slutt er nitrogenoksid et effektivt smertestillende middel; det ser ut til å redusere smerte enten ved å reversere lokal iskemi eller direkte på en måte som ligner den smertestillende effekten av morfin. I sistnevnte tilfelle hjelper nitrogenoksid til å regulere membranpotensialet via endringer i aktiviteten til den ATP-avhengige kaliumkanalen. Denne effekten kan formidles av aktivert GC og påfølgende fosforylering av kaliumkanalen.

På grunn av sin kapasitet til ikke-invasivt å penetrere skallen, har NIR vært trygt brukt siden slutten av 1970-tallet for bestemmelse av cerebral blodstrøm og oksygennivåer hos hjerneskadede voksne, pasienter etter hjerneslag og hos pediatriske pasienter. Videre har transkraniell NIR vist seg å øke kortikal perfusjon og er assosiert med klinisk forbedring hos mennesker med traumatisk hjerneskade, nevrodegenerativ sykdom og depresjon. NIR-enheten for denne studien er FDA-godkjent (510K; K101894) for å øke sirkulasjonen og redusere smerte.