Arteriální až centrální CO2GAP ve vztahu k výsledku po kardiopulmonálním bypassu

Komplikace po srdeční chirurgii (např. Akutní respirační selhání, selhání oběhu, akutního poškození ledvin, neurologického selhání atd.) Jsou spojeny s vysokou morbiditou a úmrtností (Kunst et al., 2019).

Jednou klíčovou příčinou je nesoulad dodávání a spotřeby kyslíku po chirurgickém zákroku, což je často výsledkem snížení srdečního výdeje a/nebo zvýšení poptávky po kyslíku v důsledku stresu (Lannemyr et al., 2019). Nerovnováha dodávání a spotřeby kyslíku vede k hypoxii tkáně. Poškození orgánů a dysfunkce může nastat, pokud není korigována tkáňová hypoxie. Včasná identifikace a léčba hypoxie tkáně je nezbytná pro zabránění vývoji dysfunkce orgánů a pooperačních komplikací. Bylo navrženo několik biomarkerů hypoxie pro identifikaci tkáňové hypoxie.

Markery adekvátní tkáňové perfuze (laktát, Scvo2 a CO2 Gap) mají svá omezení. Hyperlaktatámie ne vždy odráží tkáňovou dysoxii nebo anaerobní metabolismus a může být aspecifický (Schultz et al., 2006). Centrální nasycení žilního kyslíku (SCVO2), používané jako marker dysoxie, může být normální navzdory mikrocirkulačnímu poškození (Habicher et al., 2015). Mezery CO2 mohou být použity jako náhrada pro přiměřenost srdečního výdeje (CO) a jako marker pro perfuzi tkáně, a proto jsou potenciálním cílem pro resuscitaci.

Současné zkoušky nejsou dostatečně uspokojivé, aby odpověděla na otázku přiměřenosti mezi nabídkou kyslíku a poptávkou. Výstup moči, v nejlepším případě, odráží pouze funkci jednoho orgánu. Smíšená saturace žilního kyslíku (SVO2) a centrální nasycení žilního kyslíku (SCVO2) odrážejí rychlost námahy kyslíku. Často jsou však v normálním rozmezí nebo dokonce na supra-normální úrovni v septickém šoku navzdory přítomnosti tkáňového anaerobního metabolismu, částečně kvůli mikrocirkulačnímu posunu nebo neschopnosti tkání používat kyslík (tj. Cytopatická hypoxie), nebo Oba (Habicher et al., 2015). Parametry odvozené od CO2 překonávají mnoho omezení předchozích indexů v indikaci anaerobního metabolismu tkáně (Monnet a Teboul, 2018); Jeden může stručně interpretovat koncept následovně: Životní aarteriální rozdíl v částečném tlaku CO2 (PV-ACO2 nebo PCO2 GAP) je užitečným indexem přiměřenosti srdečního výdeje (CO) pro globální metabolické podmínky. Jinými slovy, snížení CO vede ke zvýšené mezeře PCO2 a naopak. Lze jej měřit jako venoarteriální rozdíl v PCO2 (PVCO2 - PACO2).

CPB je forma mimotělního oběhu, jejímž funkcí je udržovat cirkulaci a respirační podporu spolu s řízením teploty pro usnadnění provozu na srdci a velkých cévách.

K součástům stroje CPB patří čerpadla, hadičky, plyn (okysličovače) a jednotky pro výměnu tepla. Moderní stroje CPB jsou také vybaveny monitorovacími systémy, které nepřetržitě monitorují tlak linky nebo obvodu, teplota a krevní parametry (saturace kyslíkem, krevní plyny, hemoglobin [HGB], draslík), a také bezpečnostními prvky, jako jsou bubliny vzduchu a detekce hladiny tekutiny Systémy a krevní filtr v arteriální linii (Barry et al., 2015).

CPB mechanicky cirkuluje a okysličuje krev pro tělo při obcházení srdce a plic. Chirurg umístí kanylu do pravé síně, vena cava nebo femorální žíly, aby stáhl krev. Žilní krev, která je odstraněna z těla žilní kanyla, je filtrována, chlazena nebo zahřívá, okysličena a poté se vrátí do těla. Arteriální kanyla používaná k návratu okysličené krve je obvykle vložena do vzestupné aorty, ale může být vložena do femorální tepny. Během postupu může být udržována podchlazení; Tělesná teplota se obvykle udržuje při 28 ° C až 32 ° C. Krev se během CPB ochladí a vrátí se do těla. (Zimmer Heinz-Gerd, 2003).

Mezera PCO2 je rozdíl mezi částečným tlakem CO2 v žilní krvi (PVCO2) a arteriální krví (PACO2). Mezera PCO2 je považována za marker vztahu mezi srdečním výkonem (CO) s globálním metabolickým poptávkou, tj. Markerem přiměřenosti žilního průtoku krve, aby se eliminoval CO2 produkovaný periferní tkáně. S ohledem na fyziologii je CO2 konečným produktem aerobního metabolismu, a proto žilní obsah CO2 tedy odráží PCO2 globální průtok krve tkáně vzhledem k metabolické poptávce. Za podmínek v ustáleném stavu je mezera PCO2 určena několika faktory: rozdílem v obsahu veno-arteriálního CO2, disociační křivka CO2 (která vyjadřuje vztah mezi tlakem CO2 a obsahem CO2), CO a alveolární ventilací. Ukázalo se, že ze všech těchto faktorů má pokles CO maximální vliv na mezeru CO2 (Cuschieri et al., 2005)