Tętnicze do centralnego CO2GAP w odniesieniu do wyniku po obwodnicy krążeniowo -oddechowej

Powikłania po operacji serca (np. Ostra niewydolność oddechowa, niewydolność krążenia, ostre uszkodzenie nerek, niewydolność neurologiczna itp.) Są związane z wysoką zachorowalnością i śmiertelnością (Kunst i in., 2019).

Jedną kluczową przyczyną jest niedopasowanie dostarczania i zużycia tlenu po operacji, co często jest wynikiem spadku pojemności pojemności serca i/lub wzrostu zapotrzebowania na tlen z powodu stresu (Lannemyr i in., 2019). Brak równowagi dostarczania i konsumpcji tlenu prowadzi do niedotlenienia tkanek. Uraz narządu i dysfunkcja może wystąpić, jeśli niedotlenienie tkanki nie zostanie skorygowane. Terminowa identyfikacja i zarządzanie niedotlenieniem tkanek są niezbędne, aby zapobiec rozwojowi dysfunkcji narządów i powikłań pooperacyjnych. Zaproponowano kilka biomarkerów niedotlenienia w celu zidentyfikowania niedotlenienia tkankowego.

Markery odpowiedniej perfuzji tkanki (szczelina mleczanowa, SCVO2 i CO2) mają swoje ograniczenia. Hiperlaktatemia nie zawsze odzwierciedla disoksję tkanki lub metabolizm beztlenowy i może być asystencyjny (Schultz i in., 2006). Centralne nasycenie tlenu żylnego (SCVO2), stosowane jako marker disoksji, może być normalne pomimo upośledzenia mikrokrążenia (Habicher i in., 2015). Gapy CO2 mogą być używane jako surogat dla adekwatności pojemności serca (CO) i jako marker perfuzji tkanek, a zatem są potencjalnym celem resuscytacji.

Obecne badania nie są wystarczająco zadowalające, aby odpowiedzieć na pytanie o adekwatność między podażą tlenu a popytem. Wyjście moczu, najlepiej, odzwierciedla funkcję tylko jednego narządu. Mieszane nasycenie tlenu żylnego (SVO2) i centralne nasycenie tlenu żylnego (SCVO2) odzwierciedlają szybkość wysiłku tlenu. Jednak często są one w normalnym zakresie, a nawet na poziomie supra-normalnym w wstrząsie septycznym pomimo obecności metabolizmu beztlenowego tkanki, częściowo z powodu mikrokrążenia lub niezdolności tkanek do stosowania tlenu (tj. Cytopatycznego niedotlenienia) lub oba (Habicher i in., 2015). Parametry pochodzące z CO2 przezwyciężają wiele ograniczeń poprzednich wskaźników w wskazaniu metabolizmu tkanki beztlenowej (Monnet i Teboul, 2018); Można krótko zinterpretować tę koncepcję w następujący sposób: Różnica żylna w częściowym ciśnieniu CO2 (szczelina PV-ACO2 lub PCO2) jest użytecznym wskaźnikiem adekwatności pojemności serca (CO) dla globalnych warunków metabolicznych. Innymi słowy, spadek CO powoduje zwiększenie luki PCO2 i odwrotnie. Można go zmierzyć jako różnicę żyladową w PCO2 (PVCO2 - PACO2).

CPB jest formą krążenia pozakorporowego, którego funkcją jest utrzymanie krążenia i wsparcia oddechowego wraz z zarządzaniem temperaturą w celu ułatwienia działania serca i wielkich naczyń.

Składniki maszyny CPB obejmują pompy, rurki, gaz (utleniany) i jednostki wymiany ciepła. Nowoczesne maszyny CPB są również wyposażone w systemy monitorowania, które stale monitorują ciśnienie linii lub obwodu, temperaturę i parametry krwi (nasycenie tlenu, gazy krwi, hemoglobina [HGB], potas), a także funkcje bezpieczeństwa, takie jak bąbelki powietrza i wykrywanie poziomu płynu i płynu układy i filtr krwi w linii tętniczej (Barry i in., 2015).

CPB mechanicznie krąży i utlenia krew dla ciała, jednocześnie omijając serce i płuca. Chirurg umieszcza kaniulę w prawym przedsionku, żyłce żykiej lub żyły kości udowej, aby wycofać krew. Krew żylna, która jest usuwana z ciała przez kaniulę żylną, jest filtrowana, chłodzona lub ogrzewana, natleniona, a następnie wraca do ciała. Kanila tętnicza używana do zwracania krwią utlenionej jest zwykle wstawiana do aorty rosnącej, ale można ją wstawiać do tętnicy udowej. Podczas zabiegu można zachować hipotermię; Temperatura ciała jest zwykle utrzymywana od 28 ° C do 32 ° C. Krew jest chłodzona podczas CPB i wraca do ciała. (Zimmer Heinz-Gerd, 2003).

Gap PCO2 jest różnicą między częściowym ciśnieniem CO2 we krwi żylnej (PVCO2) a krwi tętniczej (PACO2). Gap PCO2 jest uważany za marker związku między pojemnością pojemności serca (CO) do globalnego zapotrzebowania metabolicznego, tj. Markera adekwatności przepływu krwi żylnej w celu wyeliminowania CO2 wytwarzanego przez tkanki peryferyjne. Biorąc pod uwagę fizjologię, CO2 jest końcowym produktem metabolizmu aerobowego, a zatem zawartości CO2 żylnej W ten sposób PCO2 odzwierciedla globalny przepływ krwi w stosunku do zapotrzebowania metabolicznego. W warunkach stanu ustalonego szczelina PCO2 jest określana przez kilka czynników: różnica w zawartości CO2 Veno-trialnej, krzywej dysocjacji CO2 (która wyraża związek między ciśnieniem CO2 a zawartością CO2), CO i wentylacją pęcherzyków płucnych. Wykazano, że spośród wszystkich tych czynników spadek CO ma maksymalny wpływ na szczelinę CO2 (Cuschieri i in., 2005)