Arteriel til central CO2GAP i forhold til resultatet efter kardiopulmonal bypass

Komplikationer efter hjertekirurgi (f.eks. Akut respirationssvigt, kredsløbssvigt, akut nyreskade, neurologisk svigt osv.) Er forbundet med høj sygelighed og dødelighed (Kunst et al., 2019).

En afgørende årsag er uoverensstemmelsen af ​​iltlevering og forbrug efter operationen, hvilket ofte er resultatet af et fald i hjerteproduktion og/eller en stigning i iltbehovet på grund af stress (Lannemyr et al., 2019). Ubalancen ved iltlevering og forbrug fører til vævshypoxi. Organskade og dysfunktion kan forekomme, hvis vævshypoxi ikke korrigeres. Rettidig identifikation og håndtering af vævshypoxi er vigtig for at forhindre udvikling af organdysfunktion og postoperative komplikationer. Flere biomarkører af hypoxia er blevet foreslået til at identificere vævshypoxi.

Markører af tilstrækkelig vævsperfusion (laktat, SCVO2 og CO2 -mellemrum) har deres begrænsninger. Hyperlactatemia afspejler ikke altid vævsdysoxi eller anaerob metabolisme og kan være aspecifik (Schultz et al., 2006). Central venøs iltmætning (SCVO2), der bruges som markør for dysoxia, kan være normal på trods af mikrocirculatorisk svækkelse (Habicher et al., 2015). CO2 -huller kan bruges som et surrogat til tilstrækkeligheden af ​​hjerteudgang (CO) og som en markør for vævsperfusion og er derfor et potentielt mål for genoplivning.

Aktuelle undersøgelser er ikke tilfredsstillende nok til at besvare spørgsmålet om tilstrækkelighed mellem iltudbud og efterspørgsel. Urinudgang afspejler på sit bedste kun funktionen af ​​et organ. Den blandede venøse iltmætning (SVO2) og den centrale venøse iltmætning (SCVO2) afspejler iltudøvelsesfrekvensen. Imidlertid er de ofte i et normalt interval eller endda på et supra-normalt niveau i septisk chok på trods af tilstedeværelsen af ​​vævsanaerob metabolisme, delvis på grund af mikrocirkulatorisk shunting eller vævets manglende evne til at bruge ilt (dvs. cytopatisk hypoxi), eller Begge (Habicher et al., 2015). CO2-afledte parametre overvinder mange af begrænsningerne i de tidligere indekser til indikation af anaerobt vævsmetabolisme (Monnet og Teboul, 2018); Man kan kort fortolke konceptet som følger: Den venøse arterielle forskel i CO2-delvis tryk (PV-ACO2 eller PCO2-gap) er et nyttigt indeks for tilstrækkeligheden af ​​hjerteproduktion (CO) for de globale metaboliske forhold. Med andre ord resulterer et fald i CO i et øget PCO2 -hul og omvendt. Det kan måles som en venoarteriel forskel i PCO2 (PVCO2 - PACO2).

CPB er en form for ekstrakorporeal cirkulation, hvis funktion er at opretholde cirkulation og luftvejsstøtte sammen med temperaturstyring for at lette driften af ​​hjertet og store kar.

Komponenter i CPB -maskinen inkluderer pumper, rør, gas (iltator) og varmeudvekslingsenheder. Moderne CPB -maskiner er også udstyret med overvågningssystemer, der kontinuerligt overvåger linje eller kredsløbstryk, temperatur og blodparametre (iltmætning, blodgasser, hæmoglobin [HGB], kalium), samt sikkerhedsfunktioner såsom luftbobler og detektion Systemer og et blodfilter i arterielinjen (Barry et al., 2015).

CPB cirkulerer mekanisk og oxygenerer blod til kroppen, mens de omgår hjertet og lungerne. Kirurgen placerer en kanyle i det rigtige atrium, vena cava eller femoral vene for at trække blod tilbage. Venøst ​​blod, der fjernes fra kroppen af ​​den venøse kanyle, filtreres, afkøles eller opvarmes, iltes og vender derefter tilbage til kroppen. Den arterielle kanyle, der bruges til at returnere oxygeneret blod, indsættes normalt i den stigende aorta, men det kan indsættes i lårbensarterien. Under proceduren kan hypotermi opretholdes; Kropstemperatur holdes normalt ved 28 ° C til 32 ° C. Blodet afkøles under CPB og vendte tilbage til kroppen. (Zimmer Heinz-Gerd, 2003).

PCO2 -kløften er forskellen mellem det delvise tryk af CO2 i venøs blod (PVCO2) og arterielt blod (PACO2). PCO2 -mellemrum betragtes som en markør for forholdet mellem hjerteproduktion (CO) til den globale metaboliske efterspørgsel, dvs. en markør for tilstrækkelighed af venøs blodstrøm for at eliminere CO2 produceret af perifere væv. I betragtning af fysiologi er CO2 slutproduktet af aerob metabolisme, og derfor afspejler Venous CO2 -indhold således PCO2 den globale vævsblodstrøm i forhold til metabolisk efterspørgsel. Under steady-state-forhold bestemmes PCO2-kløften af ​​flere faktorer: forskel i veno-arterielt CO2-indhold, CO2-dissocieringskurve (som udtrykker forholdet mellem CO2-tryk og CO2-indhold), CO og alveolær ventilation. Det er vist, at ud af alle disse faktorer har et fald i CO den maksimale indflydelse på CO2 -kløften (Cuschieri et al., 2005)