Prednison behandling for vestibulær neuronitis

Vestibulær neuronitis er den næsthyppigste årsag til perifer vestibulopati (den første er benign paroxysmal positionel vertigo) med en forekomst på omkring 3,5/100000. I øjeblikket er vestibulær neuronitis forklaret af en viral patogenese.

Vestibulær neuronitis anses for at have et godartet forløb. Den statiske rotationsvertigo og uligevægt, der er til stede, selv når patienten er fuldstændig i hvile, aftager i de fleste tilfælde inden for få dage, og en gradvis tilbagevenden til daglige aktiviteter er reglen. Det er dog vist, at der generelt er ufuldstændig genoprettelse af perifer funktion, og klinisk genopretning opnås ved proprioceptiv og visuel substitution af det unilaterale vestibulære deficit, kombineret med central vestibulær kompensation af ubalancen i vestibulær tonus. Selvom vestibulær neuronitis normalt er begrænset til ét angreb, har adskillige undersøgelser rapporteret kontinuerlig eller episodisk vertigo eller ustabilitet hos 43% -53% af patienterne. De vigtigste rester omfatter nedsat syn og uligevægt under gang og især under hovedbevægelser mod det berørte øre. Andelen af ​​positive resultater ved vestibulær evaluering kan nå op på 60 %. Men vestibulær svækkelse, som afspejlet af positiv sengekantstest og vestibulær laboratorieevaluering, er ikke nødvendigvis ledsaget af subjektive klager og afspejler ikke altid niveauet af inhabilitet.

Den formodede HSV-1-ætiologi af vestibulær neuronitis og den rapporterede fordel ved kombinationen af ​​steroider og acyclovir ved Bells parese tyder på lignende fordele ved behandling af vestibulær neuronitis. Aktivering af glukokortikoidreceptorer blev også rapporteret at forbedre vestibulær kompensation efter akutte perifere vestibulære fornærmelser i forskellige dyremodeller. En nylig undersøgelse undersøgte virkningen af ​​prednisolon versus valacyclovir og placebo på kanalparese hos patienter med vestibulær neuronitis. Det blev fundet, at steroidbehandling signifikant forbedrede den perifere vestibulære funktion i det omfang, som afspejles af kalorietestningen. Dog blev fund ved sengekanten, patienternes klager og daglige handicap ikke evalueret. Relevansen af ​​EOG-kalorietestresultaterne for klinisk forbedring kunne argumenteres i lyset af en tidligere rapport, der ikke viste nogen sammenhæng mellem EOG-fund og resterende symptomer i en langsigtet opfølgning af vestibulære neuronitispatienter, og konstateringen af, at kortikosteroidbehandling ikke havde nogen effekt på symptomer på trods af betydelig genopretning af kalorietestresultaterne.

Formålet med undersøgelsen:

Prospektiv kontrolleret langsgående 12-måneders evaluering af værdien af ​​steroider i behandlingen af ​​vestibulær neuronitis. De potentielle fordele ved steroidbehandling vil blive analyseret ud fra den kliniske respons, selvopfattet handicap og EOG-laboratorieparametre.