Neurominjektioner til behandling af Restless Legs Syndrome - RCT

Restless legs syndrome (RLS) er en medicinsk tilstand, hvor der er en næsten uimodståelig trang til at bevæge benene som reaktion på ubehagelige, svære at beskrive benfornemmelser, der normalt er værre om aftenen og især mærkbare, når de er inaktive, såsom at sidde i en stol, der ser fjernsyn, eller når du hviler i sengen og prøver at falde i søvn eller falde i søvn igen efter at være vågnet. De fleste patienter med RLS, mens de sover, har også ufrivillige benbevægelser kaldet periodiske lemmerbevægelser af søvn (PLMS). Under en søvnundersøgelse viser hjernebølgeovervågning af patienter med RLS/PLMS ofte, at benbevægelserne om natten er forbundet med hjernestimulering og ophidselse til et lettere søvnstadium. Når mange sådanne hjerneophidselser sker gennem natten, kan det naturlige mønster af dyb søvn blive alvorligt forstyrret. En sådan forstyrret søvn er af dårligere kvalitet og er mindre forfriskende. Kombinationen af ​​RLS-relateret forsinkelse af påbegyndelse eller genoptagelse af søvn og PLMS-relateret dårlig søvnkvalitet kan resultere i en alvorlig søvnforstyrrelse manifesteret ved træghed om morgenen og øget træthed i dagtimerne. Årsag(erne) til RLS og PLMS er ikke blevet fastlagt. Neurologer mener, at de stammer fra hjernen i områder, der styrer bevægelse og kan være relateret til lokaliserede lave niveauer af dopamin (en kemisk budbringer mellem nerveceller) eller relateret til forstyrret hjernens jernmetabolisme, men disse teorier er aldrig blevet bevist.

RLS og PLMS er generelt livslange tilstande, som der ikke er nogen kur mod. RLS behandles med medicin rettet mod hjernen og kategorier af lægemidler, der er blevet brugt til at behandle symptomer (med varierende succes), omfatter hovedsageligt dopaminerge lægemidler, men også beroligende midler, anti-anfaldsmedicin og smertestillende medicin såsom narkotika. To dopaminerge lægemidler er blevet godkendt af FDA til behandling af RLS: ropinirol ("Requip") i 2005 og pramipexol ("Mirapex") i 2006. Sådanne lægemidler er dog langt fra ideelle, fordi nogle patienter ud over problemet med bivirkninger muligvis ikke reagerer på disse lægemidler, eller symptomerne kan kun delvist forbedres. Enhver forbedring opstår også kun, mens du fortsætter med at tage stoffet, og endelig kan symptomerne nogle gange blive meget værre efter en indledende periode med forbedring, et fænomen kaldet augmentation.

Fodneuromer er nerveindfangninger ("klemmede nerver"), som dannes på punkter, hvor de fælles interdigitale nerver skal strække sig under ledbånd mellem mellemfodshovederne i hver fods balle. Gentagen irritation og beskadigelse af nerverne ved disse strækpunkter resulterer i sidste ende i fibrøs fortykkelse og udvidelse af nervevævet til en klump kaldet et neurom. Dette involverer oftest en nerve i fodbolden mellem tredje og fjerde tå ("Morton's Neuroma"), men neuromer dannes også ofte ved indfangnings-/strækpunktet for nerverne mellem anden/tredje og fjerde/femte tå.

Neuromer kan være fuldstændig asymptomatiske i foden eller kan forårsage varierende grader af unilateral eller bilateral fodsmerter og følelsesløshed forårsaget eller forværret af stramme sko, høje hæle eller langvarig gang eller stående. Når neuromer bliver mere alvorlige symptomatiske, kan de forårsage neuropatiske symptomer såsom brændende, snurren, følelsesløshed, elektrisk stød, skydesmerter og overfølsomhed. Neuromer behandles med en række injektioner (lokalbedøvelse kombineret med enten steroider og/eller alkoholopløsning) indgivet i det neuromaholdige rum i fodballen. Det menes, at disse injektioner tjener til at berolige nerveirritabiliteten, hvilket sædvanligvis resulterer i forbedring eller nogle gange endda fuldstændig opløsning af de neuropatiske symptomer (brændende smerter osv.).

Tidligere undersøgelser foretaget af vores gruppe fastslog, at mange patienter med neuropatiske fodsymptomer (brænding, snurren, elektrisk stød, følelsesløshed osv.), som tidligere var blevet diagnosticeret med "perifer neuropati", faktisk havde neuromer i begge fødder som årsag til deres symptomer. Den forårsagende rolle af neuromer hos disse patienter blev demonstreret af det faktum, at deres kroniske smertesymptomer blev forbedret (i nogle tilfælde markant) med standard neuroma-injektionsbehandling. Ud over forbedring af deres neuropatiske fodsmerter rapporterede mange patienter også, at de sov meget bedre. Sådanne patienter rapporterede ikke kun et fald i deres RLS-type rastløshed i benene, men også at deres ægtefælle havde bemærket et fald i deres PLMS-type natlige benbevægelser, alt sammen som et direkte resultat af deres bilaterale neuroma-injektioner. Disse rapporter foranledigede yderligere undersøgelse af patienter, der havde RLS/PLMS både med og uden neuropatiske fodsmerter.

De fleste patienter med RLS/PLMS har ikke større fodsygdomme. Imidlertid har sådanne patienter konsekvent vist sig af os at have fysiske tegn på neuromer ved undersøgelse af deres fødder, og standardbehandling af deres bilaterale neuromer resulterede normalt i en hurtig forbedring af symptomerne relateret til RLS/PLMS sammen med kvaliteten af ​​deres søvn. 15 sådanne patienter blev undersøgt intensivt før og efter neuromabehandling, og 9 af disse patienter havde fuldstændig lindring af RLS-symptomer i gennemsnitligt over 2 måneder efter en række neuroma-injektioner (Lettau LA, Gudas CJ. Bilaterale Mortons neuromer som en ætiologi af restless legs syndrom. J SC Med Assoc 2005; 101: e341-e347).

Den fremherskende teori er dog fortsat, at RLS er af hjerneoprindelse, så der udføres en kontrolleret undersøgelse for yderligere at understøtte en fodneuromoprindelse af RLS ved at sammenligne svarene fra to randomiserede grupper af voksne med RLS - en gruppe til at modtage en række 3 bilaterale neuromabehandlinger (lige dele af 0,5 % almindelig Marcaine og 2 % lidocain blandet med 0,8 mg Depo-medrol/4 % absolut alkohol i en samlet injektionsvolumen på 1 ml injiceret ugentligt over 3 uger) og en anden "kontrol"-gruppe til kun modtage placebo (normalt saltvand) injektioner over en tilsvarende periode. Ingen af ​​grupperne får at vide, om de får den egentlige behandlingsløsning eller placebo i løbet af de 3 uger. Når de 3 uger er gået, vil de patienter, der havde modtaget placebo, blive fortalt om deres status og vil få de rigtige injektionsbehandlinger i løbet af de næste 3 uger. Der planlægges ét opfølgningsbesøg (4 uger efter den sidste behandlingsinjektion) for at vurdere kortvarig behandling(er).