Virkninger af Fos biomedicinsk udstyr på diabetesrisikofaktorer og søvnkvalitet hos voksne i risiko for type 2-diabetes

Baggrund Præ-diabetes er en alvorlig medicinsk tilstand forbundet med forhøjet blodsukker, som er højere end normalt, men ikke højt nok til at komme i betragtning til en diagnose af diabetes. Anslået 88 millioner voksne i alderen 18 år og ældre har præ-diabetes i USA (USA), men mere end 84% af dem med præ-diabetes er uvidende. Dem med præ-diabetes har øget risiko for at udvikle diabetes, hjerte-kar-sygdomme (CVD) og slagtilfælde. Femten til 30 % af personer med præ-diabetes vil sandsynligvis udvikle type 2 diabetes mellitus (T2DM) inden for 5 år. Præ-diabetes er en væsentlig risikofaktor forbundet med metabolisk syndrom. Insulinresistens og overskydende kropsvægt er almindelige i både præ-diabetes og metabolisk syndrom.

Metabolisk syndrom - en klynge af risikofaktorer, der øger risikoen for T2DM og CVD - påvirker omkring 35% af voksne i USA. Risikofaktorerne for metabolisk syndrom omfatter hypertension, dyslipidæmi, hyperglykæmi og overskydende kropsvægt (især på grund af for meget central kropsvægt). fed). Disse risikofaktorer repræsenterer en uafhængig risiko for udvikling af T2DM, CVD og slagtilfælde samt en øget risiko for dødelighed. Risikoen for T2DM, CVD og slagtilfælde stiger med antallet af metaboliske risikofaktorer. Personer med metabolisk syndrom har sammenlignet med raske personer en 5 gange øget risiko for T2DM. Kombinationen af ​​præ-diabetes og metabolisk syndrom sammenlignet med raske personer er forbundet med en endnu højere (dvs. 21 gange) risiko for T2DM.

En inkonsekvent søvnplan eller en generel mangel på søvn har været forbundet med øget risiko for at udvikle T2DM. Specifikt er søvnforstyrrelser forbundet med præ-diabetes og metabolisk syndrom. Søvnforstyrrelser er forbundet med dårlig kardiometabolisk kontrol (dvs. hypertension, dyslipidæmi og en reduktion i insulinniveauet frigivet efter spisning). Yderligere er forhøjede stresshormoner, der holder kroppen vågen, blevet forbundet med øget blodsukkerniveau ved at øge produktionen af ​​glucose i leveren; faldende glukoseoptagelse i muskler og fedtceller; faldende insulinsekretion; og øget insulinresistens. Derudover har søvnmangel også været forbundet med øget appetit, hvilket øger risikoen for T2DM. Igen er utilstrækkelig søvn blevet forbundet med højere niveauer af ghrelin, som øger appetitten, og lavere niveauer af leptin, som signalerer fylde. Derfor har en forbedring af søvnmønstre potentialet til at forbedre kardiometaboliske risikofaktorer blandt dem, der er i risiko for T2DM.

Livsstilspraksis, der fremmer god søvnhygiejne og reducerer stress, er blevet forbundet med lavere risiko for T2DM og kontrol af kardiometaboliske risikofaktorer blandt dem, der er i risiko for T2DM. Derudover er konsekvente søvnmønstre også blevet forbundet med forbedret glykæmisk kontrol i T2DM. Fototerapi menes at hjælpe med at forbedre søvnmønstre hos personer med døgnrytme søvnforstyrrelser til normale søvnmønstre og -tider. I en metaanalyse viste fototerapi sig endvidere at forbedre symptomer på vaskulære komplikationer og livskvalitet, der er forbundet med diabetes. I dyremodeller har fototerapi vist sig at reducere abdominalt fedt. Derudover er fototerapi også blevet forbundet med forbedret insulinfølsomhed ved T2DM.

Fototerapi, også kendt som fotobiomodulation (PBM), eller lav-niveau lysterapi, har været kendt i næsten 50 år, men har stadig ikke vundet udbredt accept, hovedsagelig på grund af usikkerhed om virkningsmekanismerne. I de senere år er der opnået meget viden på området. Det primære sted for lysabsorption i pattedyrsceller er blevet identificeret som mitokondrierne, og mere specifikt, cytochrom c-oxidase (CCO), et enzym, der indeholder både hæm- og kobbercentre og er kendt for at reducere ilt til vand i slutningen af ​​mitokondrie. åndedrætskæden. CCO har for nylig vist sig at have en yderligere enzymatisk aktivitet: reduktionen af ​​nitrit til nitrogenoxid (NO) ved eksponering for lys med lav intensitet. Absorptionstoppene for CCO er i det synlige (420-450 nm og 600-700 nm) og det nær-infrarøde (760-980 nm) spektrale område.

Den førende hypotese er, at fotoner adskiller hæmmende NO fra CCO, hvilket fører til en stigning i elektrontransport, mitokondriel membranpotentiale og ATP-produktion. En anden hypotese vedrører lysfølsomme ionkanaler, der kan aktiveres, så calcium kan trænge ind i cellen. Efter de indledende fotonabsorptionshændelser aktiveres adskillige signalveje via reaktive oxygenarter (ROS), cyklisk AMP, NO og Ca2+, hvilket fører til aktivering af transkriptionsfaktorer. Disse transkriptionsfaktorer kan føre til øget ekspression af gener relateret til proteinsyntese, cellemigration og -proliferation, anti-inflammatorisk signalering, anti-apoptotiske proteiner og antioxidantenzymer.

I en nylig undersøgelse, der viser, at PBM reducerede blodsukker og insulinresistens og vendte metaboliske abnormiteter i skeletmuskulaturen i to diabetiske musemodeller, accelererede PBMT adenosintrifosfat (ATP) og ROS-generering ved at hæve CCO-aktivitet. ROS-induceret aktivering af phosphatase og tensin homolog (PTEN)/proteinkinase B (AKT) signalering efter PBMT fremmede glucosetransporter GLUT4 translokation og glykogensyntaseaktivering, hvilket accelererede glucoseoptagelse og glykogensyntese i skeletmuskulatur.

Virkningerne af det ikke-transdermale Fos Biomedicinske plastersystem (som anvender konceptet fototerapi) på kardiometaboliske risikofaktorer og søvnkvalitet hos personer med risiko for T2DM er uklare. Foreslået er et randomiseret crossover placebo-kontrolleret forsøg for at vurdere virkningen af ​​anvendelsen af ​​Fos Biomedicinske plastersystem på kardiometaboliske risikofaktorer og søvnkvalitet blandt voksne med risiko for type 2-diabetes. Specifikt antager efterforskerne, at brugen af ​​Fos Biomedicinske plastersystem i 12 uger sammenlignet med placeboplastersystemet vil forbedre glykeret hæmoglobin, andre markører for kardiometaboliske risikofaktorer og søvnkvalitet hos voksne med risiko for T2DM.