Auswirkungen von Fos Biomedical Device auf Diabetes-Risikofaktoren und Schlafqualität bei Erwachsenen mit einem Risiko für Typ-2-Diabetes

Hintergrund Prädiabetes ist eine schwerwiegende Erkrankung, die mit einem erhöhten Blutzucker einhergeht, der über dem Normalwert liegt, aber nicht hoch genug ist, um für eine Diabetes-Diagnose in Betracht gezogen zu werden. Schätzungsweise 88 Millionen Erwachsene im Alter von 18 Jahren und älter haben in den Vereinigten Staaten (USA) Prädiabetes, doch mehr als 84 % derjenigen mit Prädiabetes sind sich dessen nicht bewusst. Menschen mit Prädiabetes haben ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) und Schlaganfällen. 15 bis 30 % der Personen mit Prädiabetes entwickeln wahrscheinlich innerhalb von 5 Jahren Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM). Prädiabetes ist ein Hauptrisikofaktor im Zusammenhang mit dem metabolischen Syndrom. Insulinresistenz und Übergewicht sind sowohl bei Prädiabetes als auch beim metabolischen Syndrom üblich.

Das metabolische Syndrom – eine Gruppe von Risikofaktoren, die das Risiko für T2DM und kardiovaskuläre Erkrankungen erhöhen – betrifft etwa 35 % der Erwachsenen in den USA fett). Diese Risikofaktoren stellen ein unabhängiges Risiko für die Entwicklung von T2DM, CVD und Schlaganfall sowie ein erhöhtes Mortalitätsrisiko dar. Das Risiko für T2DM, CVD und Schlaganfall steigt mit der Anzahl der metabolischen Risikofaktoren. Personen mit metabolischem Syndrom haben im Vergleich zu gesunden Personen ein 5-fach erhöhtes Risiko für T2DM. Die Kombination von Prädiabetes und metabolischem Syndrom ist im Vergleich zu gesunden Personen mit einem noch höheren (d. h. 21-fachen) Risiko für T2DM verbunden.

Ein inkonsistenter Schlafplan oder allgemeiner Schlafmangel wurde mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von T2DM in Verbindung gebracht. Insbesondere sind Schlafstörungen mit Prädiabetes und metabolischem Syndrom verbunden. Schlafstörungen sind mit einer schlechten kardiometabolischen Kontrolle verbunden (d. h. Bluthochdruck, Dyslipidämie und eine Verringerung des nach dem Essen freigesetzten Insulinspiegels). Darüber hinaus wurden erhöhte Stresshormone, die den Körper wach halten, mit einem erhöhten Blutzuckerspiegel in Verbindung gebracht, indem sie die Produktion von Glukose in der Leber erhöhen; Verringerung der Glukoseaufnahme in den Muskeln und Fettzellen; abnehmende Insulinsekretion; und zunehmende Insulinresistenz. Darüber hinaus wurde Schlafentzug auch mit erhöhtem Appetit in Verbindung gebracht, was das Risiko von T2DM erhöht. Auch hier wurde unzureichender Schlaf mit höheren Ghrelinspiegeln, die den Appetit steigern, und niedrigeren Leptinspiegeln, die ein Sättigungsgefühl signalisieren, in Verbindung gebracht. Daher hat die Verbesserung der Schlafmuster das Potenzial, die kardiometabolischen Risikofaktoren bei Personen mit einem Risiko für T2DM zu verbessern.

Lebensstilpraktiken, die eine gute Schlafhygiene fördern und Stress reduzieren, wurden mit einem geringeren Risiko für T2DM und der Kontrolle von kardiometabolischen Risikofaktoren bei Personen mit einem Risiko für T2DM in Verbindung gebracht. Darüber hinaus wurden konsistente Schlafmuster auch mit einer verbesserten glykämischen Kontrolle bei T2DM in Verbindung gebracht. Es wird angenommen, dass die Phototherapie dazu beiträgt, die Schlafmuster bei Personen mit Schlafstörungen des zirkadianen Rhythmus auf normale Schlafmuster und -zeiten zu verbessern. Darüber hinaus wurde in einer Metaanalyse gezeigt, dass die Phototherapie die Symptome von vaskulären Komplikationen und die Lebensqualität, die mit Diabetes in Verbindung stehen, verbessert. In Tiermodellen hat sich gezeigt, dass die Phototherapie das Bauchfett reduziert. Darüber hinaus wurde die Phototherapie auch mit einer verbesserten Insulinsensitivität bei T2DM in Verbindung gebracht.

Die Phototherapie, auch bekannt als Photobiomodulation (PBM) oder Low-Level-Lichttherapie, ist seit fast 50 Jahren bekannt, hat sich aber noch immer nicht durchgesetzt, vor allem aufgrund der Unsicherheit über die Wirkmechanismen. In den letzten Jahren wurden auf diesem Gebiet viele Erkenntnisse gewonnen. Als primärer Ort der Lichtabsorption in Säugetierzellen wurden die Mitochondrien identifiziert, genauer gesagt die Cytochrom-c-Oxidase (CCO), ein Enzym, das sowohl Häm- als auch Kupferzentren enthält und bekanntermaßen Sauerstoff am Ende der Mitochondrien zu Wasser reduziert Atmungskette. Kürzlich wurde gezeigt, dass CCO eine zusätzliche enzymatische Aktivität aufweist: die Reduktion von Nitrit zu Stickstoffmonoxid (NO) bei Einwirkung von schwachem Licht. Die Absorptionspeaks von CCO liegen im sichtbaren (420–450 nm und 600–700 nm) und im nahen Infrarot (760–980 nm) Spektralbereich.

Die führende Hypothese ist, dass Photonen hemmendes NO von CCO dissoziieren, was zu einer Erhöhung des Elektronentransports, des mitochondrialen Membranpotentials und der ATP-Produktion führt. Eine andere Hypothese betrifft lichtempfindliche Ionenkanäle, die aktiviert werden können und Kalzium in die Zelle gelangen lassen. Nach den anfänglichen Photonenabsorptionsereignissen werden zahlreiche Signalwege über reaktive Sauerstoffspezies (ROS), zyklisches AMP, NO und Ca2+ aktiviert, was zur Aktivierung von Transkriptionsfaktoren führt. Diese Transkriptionsfaktoren können zu einer erhöhten Expression von Genen führen, die mit Proteinsynthese, Zellmigration und -proliferation, entzündungshemmenden Signalen, antiapoptotischen Proteinen und antioxidativen Enzymen zusammenhängen.

In einer kürzlich durchgeführten Studie, die zeigte, dass PBM bei zwei diabetischen Mausmodellen die Blutzucker- und Insulinresistenz reduzierte und metabolische Anomalien in der Skelettmuskulatur umkehrte, beschleunigte PBMT die Bildung von Adenosintriphosphat (ATP) und ROS durch Erhöhung der CCO-Aktivität. ROS-induzierte Aktivierung von Phosphatase und Tensin-Homolog (PTEN)/Proteinkinase B (AKT)-Signalisierung nach PBMT förderte die Translokation des Glukosetransporters GLUT4 und die Aktivierung der Glykogensynthase, wodurch die Glukoseaufnahme und die Glykogensynthese im Skelettmuskel beschleunigt wurden.

Die Auswirkungen des nicht-transdermalen Fos Biomedical-Pflastersystems (das das Konzept der Phototherapie nutzt) auf kardiometabolische Risikofaktoren und die Schlafqualität bei Personen mit einem Risiko für T2DM sind unklar. Vorgeschlagen wird eine randomisierte placebokontrollierte Crossover-Studie zur Bewertung der Auswirkungen der Verwendung des Fos Biomedical-Pflastersystems auf kardiometabolische Risikofaktoren und die Schlafqualität bei Erwachsenen mit einem Risiko für Typ-2-Diabetes. Insbesondere stellen die Forscher die Hypothese auf, dass die Verwendung des Fos Biomedical-Pflastersystems über 12 Wochen im Vergleich zum Placebo-Pflastersystem das glykierte Hämoglobin, andere Marker für kardiometabolische Risikofaktoren und die Schlafqualität bei Erwachsenen mit T2DM-Risiko verbessern wird.