Effekter av Fos biomedisinsk utstyr på diabetesrisikofaktorer og søvnkvalitet hos voksne med risiko for type 2-diabetes

Bakgrunn Pre-diabetes er en alvorlig medisinsk tilstand assosiert med forhøyet blodsukker som er høyere enn normalt, men ikke høyt nok til å bli vurdert for en diabetesdiagnose. Anslagsvis 88 millioner voksne i alderen 18 år og eldre har pre-diabetes i USA (USA), men mer enn 84% av de med pre-diabetes er uvitende. De med pre-diabetes har økt risiko for å utvikle diabetes, kardiovaskulær sykdom (CVD) og hjerneslag. Femten til 30 % av personer med pre-diabetes vil sannsynligvis utvikle type 2 diabetes mellitus (T2DM) innen 5 år. Pre-diabetes er en viktig risikofaktor forbundet med metabolsk syndrom. Insulinresistens og overflødig kroppsvekt er vanlig både ved pre-diabetes og metabolsk syndrom.

Metabolsk syndrom - en klynge av risikofaktorer som øker risikoen for T2DM og CVD - påvirker omtrent 35 % av voksne i USA. Risikofaktorene for metabolsk syndrom inkluderer hypertensjon, dyslipidemi, hyperglykemi og overflødig kroppsvekt (spesielt på grunn av overflødig sentralkroppsvekt). fett). Disse risikofaktorene representerer en uavhengig risiko for utvikling av T2DM, CVD og hjerneslag, samt en økt risiko for dødelighet. Risikoen for T2DM, CVD og hjerneslag øker med antall metabolske risikofaktorer. Personer med metabolsk syndrom, sammenlignet med friske personer, har en 5 ganger økt risiko for T2DM. Kombinasjonen av pre-diabetes og metabolsk syndrom sammenlignet med friske personer er assosiert med en enda høyere (dvs. 21 ganger) risiko for T2DM.

En inkonsekvent søvnplan eller generell mangel på søvn har vært assosiert med økt risiko for å utvikle T2DM. Spesielt er søvnforstyrrelser assosiert med pre-diabetes og metabolsk syndrom. Søvnforstyrrelser er assosiert med dårlig kardiometabolsk kontroll (dvs. hypertensjon, dyslipidemi og en reduksjon i insulinnivået som frigjøres etter å ha spist). Videre har forhøyede stresshormoner som holder kroppen våken blitt assosiert med økt blodsukkernivå ved å øke produksjonen av glukose i leveren; redusere glukoseopptak i muskler og fettceller; redusere insulinsekresjon; og øke insulinresistens. I tillegg har søvnmangel også vært assosiert med økt appetitt, noe som øker risikoen for T2DM. Igjen har utilstrekkelig søvn blitt assosiert med høyere nivåer av ghrelin, som øker appetitten, og lavere nivåer av leptin, som signaliserer fylde. Derfor har forbedring av søvnmønstre potensial til å forbedre kardiometabolske risikofaktorer blant de som er i fare for T2DM.

Livsstilspraksis som fremmer god søvnhygiene og reduserer stress har vært assosiert med lavere risiko for T2DM og kontroll av kardiometabolske risikofaktorer blant de som er i risikosonen for T2DM. I tillegg har konsistente søvnmønstre også vært assosiert med forbedret glykemisk kontroll i T2DM. Fototerapi antas å bidra til å forbedre søvnmønsteret hos personer med døgnrytme-søvnforstyrrelser til normale søvnmønstre og -tider. Videre, i en metaanalyse ble fototerapi vist å forbedre symptomer på vaskulære komplikasjoner og livskvalitet som er knyttet til diabetes. I dyremodeller har fototerapi vist seg å redusere magefett. I tillegg har fototerapi også vært assosiert med forbedret insulinfølsomhet ved T2DM.

Fototerapi, også kjent som fotobiomodulering (PBM), eller lavnivålysterapi, har vært kjent i nesten 50 år, men har fortsatt ikke fått bred aksept, hovedsakelig på grunn av usikkerhet om virkningsmekanismene. De siste årene er det opparbeidet mye kunnskap på dette området. Det primære stedet for lysabsorpsjon i pattedyrceller er identifisert som mitokondriene, og mer spesifikt, cytokrom c-oksidase (CCO), et enzym som inneholder både hem- og kobbersentre og er kjent for å redusere oksygen til vann i enden av mitokondrie. respirasjonskjede. CCO har nylig vist seg å ha en ekstra enzymatisk aktivitet: reduksjon av nitritt til nitrogenoksid (NO) ved eksponering for lys med lav intensitet. Absorpsjonstoppene til CCO er i det synlige (420-450 nm og 600-700 nm) og det nær-infrarøde (760-980 nm) spektralområdet.

Den ledende hypotesen er at fotoner dissosierer hemmende NO fra CCO, noe som fører til en økning i elektrontransport, mitokondriell membranpotensial og ATP-produksjon. En annen hypotese gjelder lysfølsomme ionekanaler som kan aktiveres, slik at kalsium kommer inn i cellen. Etter de første fotonabsorpsjonshendelsene aktiveres en rekke signalveier via reaktive oksygenarter (ROS), syklisk AMP, NO og Ca2+, noe som fører til aktivering av transkripsjonsfaktorer. Disse transkripsjonsfaktorene kan føre til økt ekspresjon av gener relatert til proteinsyntese, cellemigrasjon og -proliferasjon, anti-inflammatorisk signalering, anti-apoptotiske proteiner og antioksidantenzymer.

I en fersk studie som viser at PBM reduserte blodsukker og insulinresistens og reverserte metabolske abnormiteter i skjelettmuskulaturen i to diabetiske musemodeller, akselererte PBMT generasjon av adenosintrifosfat (ATP) og ROS ved å øke CCO-aktiviteten. ROS-indusert aktivering av fosfatase- og tensinhomolog (PTEN)/proteinkinase B (AKT)-signalering etter PBMT fremmet glukosetransportør GLUT4-translokasjon og glykogensyntaseaktivering, og akselererte glukoseopptak og glykogensyntese i skjelettmuskulatur.

Effekten av det ikke-transdermale Fos Biomedical lappesystemet (som bruker konseptet fototerapi) på kardiometabolske risikofaktorer og søvnkvalitet hos personer med risiko for T2DM er uklare. Foreslått er en randomisert crossover placebokontrollert studie for å vurdere virkningen av Fos Biomedical lappesystembruk på kardiometabolske risikofaktorer og søvnkvalitet blant voksne med risiko for type 2 diabetes. Spesifikt antar etterforskerne at bruk av Fos Biomedical lappesystem i 12 uker, sammenlignet med placebo lappesystem, vil forbedre glykert hemoglobin, andre markører for kardiometabolske risikofaktorer og søvnkvalitet hos voksne med risiko for T2DM.