Bewertung der Assoziation von Polymorphismen im angeborenen Immunsystem mit dem Risiko einer Blastomycosis Dermatitidis-Infektion bei Patienten, die nicht mit HIV infiziert sind, und Komplikationen im Zusammenhang mit einer Blastomycosis Dermatitidis-Infektion
30. Juni 2017 aktualisiert von: National Cancer Institute (NCI)
Die angeborene Immunität spielt eine wichtige Rolle für die Pilzerkennung und die Initiierung der fungiziden Aktivität.
Wir gehen davon aus, dass subtile Unterschiede in verschiedenen Molekülen der angeborenen Immunität entweder zur Prädisposition oder zum klinischen Verlauf einer Infektion mit Blastomycosis dermatitidis beitragen können.
Um diese Hypothese zu testen, schlagen wir vor, die Allelfrequenzen von 15 verschiedenen Genen zu analysieren (Mannose-bindendes Lektin, Fc-Gamma-Rezeptor IIa und IIb, Fc-Gamma-Rezeptor IIIa und IIIb, Myeloperoxidase, Tumornekrosefaktor-Alpha und -Beta, Interleukin 1A und 1B, Interleukin-1-Rezeptorantagonist, Interleukin-10, NRAMP-1, Chitotriosidase und Chemokinrezeptor 5) und ihre intragenen polymorphen Formen und um diese Daten mit dem Auftreten und der Schwere einer Blastomycosis-dermatitidis-Infektion zu vergleichen.
Mit dieser Studie hoffen wir, eine Gruppe von Molekülen der angeborenen Immunität zu identifizieren, die das Risiko und die Schwere einer invasiven Blastomycosis-dermatitidis-Infektion beeinflussen.
Studienübersicht
Status
Abgeschlossen
Bedingungen
Detaillierte Beschreibung
Die angeborene Immunität spielt eine wichtige Rolle für die Pilzerkennung und die Initiierung der fungiziden Aktivität.
Wir nehmen an, dass subtile Unterschiede in verschiedenen Molekülen der angeborenen Immunität entweder zur Prädisposition oder zum klinischen Verlauf einer Infektion mit Blastomycosis Dermatitidis beitragen können.
Um diese Hypothese zu testen, schlagen wir vor, die Allelfrequenzen von 15 verschiedenen Genen zu analysieren (Mannose-bindendes Lektin, Fc-Gamma-Rezeptor Ila und IIb, Fc-Gamma-Rezeptor IIIa und IIIb, Myeloperoxidase, Tumornekrosefaktor-Alpha und -Beta, Interleukin 1A und 1B, Interleukin-1-Rezeptorantagonist, Interleukin-10, NRAMP-1, Chitotriosidase und Chemokinrezeptor 5) und ihre intragenen polymorphen Formen und um diese Daten mit dem Auftreten und der Schwere der Blastomycosis Dermatitidis-Infektion zu vergleichen.
Mit dieser Studie hoffen wir, eine Gruppe von Molekülen der angeborenen Immunität zu identifizieren, die das Risiko und die Schwere einer invasiven Blastomycosis Dermatitidis-Infektion beeinflussen.
Studientyp
Beobachtungs
Einschreibung
400
Kontakte und Standorte
Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.
Studienorte
-
-
Alabama
-
Birmingham, Alabama, Vereinigte Staaten
- University of Alabama
-
-
Maryland
-
Bethesda, Maryland, Vereinigte Staaten, 20892
- National Institutes of Health Clinical Center, 9000 Rockville Pike
-
-
Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
- Kind
- Erwachsene
- Älterer Erwachsener
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Nein
Studienberechtigte Geschlechter
Alle
Beschreibung
- EINSCHLUSSKRITERIEN:
Bei Patienten in der Datenbank wurde die Diagnose einer Blastomykose-Dermatitiden-Infektion durch eine Kombination aus Isolierung der Hefeform in einem diagnostischen mikrobiologischen Labor und/oder einem erhöhten Kryptokokken-Antigentiter (der im Handel erhältlich ist) bestätigt.
In diese Analyse werden nur Patienten einbezogen, die in den Vereinigten Staaten und Kanada diagnostiziert und behandelt wurden.
In die Studie werden nur Patienten eingeschlossen, die nicht mit HIV koinfiziert sind.
Erst nach Einholung einer unterschriebenen Einwilligung werden Patientenproben entnommen und klinische Daten ausgewertet.
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
Sponsor
Publikationen und hilfreiche Links
Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.
Allgemeine Veröffentlichungen
- Bellamy R, Ruwende C, Corrah T, McAdam KP, Whittle HC, Hill AV. Variations in the NRAMP1 gene and susceptibility to tuberculosis in West Africans. N Engl J Med. 1998 Mar 5;338(10):640-4. doi: 10.1056/NEJM199803053381002.
- Blakemore AI, Tarlow JK, Cork MJ, Gordon C, Emery P, Duff GW. Interleukin-1 receptor antagonist gene polymorphism as a disease severity factor in systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 1994 Sep;37(9):1380-5. doi: 10.1002/art.1780370917.
- Boot RG, Renkema GH, Strijland A, van Zonneveld AJ, Aerts JM. Cloning of a cDNA encoding chitotriosidase, a human chitinase produced by macrophages. J Biol Chem. 1995 Nov 3;270(44):26252-6. doi: 10.1074/jbc.270.44.26252.
Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Haupttermine studieren
Studienbeginn
29. Juli 1998
Primärer Abschluss (Tatsächlich)
6. Juni 2007
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
3. November 1999
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
3. November 1999
Zuerst gepostet (Schätzen)
4. November 1999
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Tatsächlich)
2. Juli 2017
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
30. Juni 2017
Zuletzt verifiziert
6. Oktober 2009
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Schlüsselwörter
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
Andere Studien-ID-Nummern
- 980138
- 98-C-0138
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