Valutazione dell'associazione dei polimorfismi nel sistema immunitario innato con il rischio di infezione da blastomicosi dermatite in pazienti non affetti da HIV e complicanze associate all'infezione da blastomicosi dermatite
30 giugno 2017 aggiornato da: National Cancer Institute (NCI)
L'immunità innata svolge un ruolo importante per il riconoscimento dei funghi e l'inizio dell'attività fungicida.
Ipotizziamo che sottili differenze nelle diverse molecole dell'immunità innata possano contribuire alla predisposizione o al decorso clinico dell'infezione da Blastomycosis dermatitidis.
Per testare questa ipotesi, proponiamo di analizzare le frequenze alleliche di 15 diversi geni (lectina legante il mannosio, recettore Fc-gamma IIa e IIb, recettori Fc-gamma IIIa e IIIb, mieloperossidasi, fattore di necrosi tumorale-alfa e -beta, interleuchina 1A e 1B, antagonista del recettore dell'interleuchina-1, interleuchina-10, NRAMP-1, chitotriosidasi e recettore delle chemochine 5) e le loro forme polimorfiche intrageniche e confrontare questi dati con l'incidenza e la gravità dell'infezione da Blastomycosis dermatitidis.
Con questo studio speriamo di identificare un gruppo di molecole dell'immunità innata che influenzano il rischio e la gravità dell'infezione invasiva da Blastomycosis dermatitidis.
Panoramica dello studio
Stato
Completato
Condizioni
Descrizione dettagliata
L'immunità innata svolge un ruolo importante per il riconoscimento dei funghi e l'inizio dell'attività fungicida.
Ipotizziamo che sottili differenze nelle diverse molecole dell'immunità innata possano contribuire alla predisposizione o al decorso clinico dell'infezione da Blastomycosis Dermatitidis.
Per testare questa ipotesi, proponiamo di analizzare le frequenze alleliche di 15 diversi geni (lectina legante il mannosio, recettore Fc-gamma Ila e IIb, recettori Fc-gamma IIIa e IIIb, mieloperossidasi, fattore di necrosi tumorale-alfa e -beta, interleuchina 1A e 1B, antagonista del recettore dell'interleuchina-1, interleuchina-10, NRAMP-1, chitotriosidasi e recettore delle chemochine 5) e le loro forme polimorfiche intrageniche e confrontare questi dati con l'incidenza e la gravità dell'infezione da Blastomycosis Dermatitidis.
Con questo studio speriamo di identificare un gruppo di molecole dell'immunità innata che influenzano il rischio e la gravità dell'infezione invasiva da Blastomycosis Dermatitidis.
Tipo di studio
Osservativo
Iscrizione
400
Contatti e Sedi
Questa sezione fornisce i recapiti di coloro che conducono lo studio e informazioni su dove viene condotto lo studio.
Luoghi di studio
-
-
Alabama
-
Birmingham, Alabama, Stati Uniti
- University of Alabama
-
-
Maryland
-
Bethesda, Maryland, Stati Uniti, 20892
- National Institutes of Health Clinical Center, 9000 Rockville Pike
-
-
Criteri di partecipazione
I ricercatori cercano persone che corrispondano a una certa descrizione, chiamata criteri di ammissibilità. Alcuni esempi di questi criteri sono le condizioni generali di salute di una persona o trattamenti precedenti.
Criteri di ammissibilità
Età idonea allo studio
- Bambino
- Adulto
- Adulto più anziano
Accetta volontari sani
No
Sessi ammissibili allo studio
Tutto
Descrizione
- CRITERIO DI INCLUSIONE:
Ai pazienti nel database è stata confermata una diagnosi di infezione da Blastomycosis dermatitides mediante una combinazione di isolamento della forma del lievito in un laboratorio di microbiologia diagnostica e/o un titolo elevato di antigene criptococcico (disponibile in commercio).
Saranno inclusi in questa analisi solo i pazienti diagnosticati e trattati negli Stati Uniti e in Canada.
Saranno inclusi nello studio solo i pazienti che non sono coinfettati con l'HIV.
I campioni dei pazienti saranno raccolti e i dati clinici saranno valutati solo dopo aver ottenuto il consenso firmato.
Piano di studio
Questa sezione fornisce i dettagli del piano di studio, compreso il modo in cui lo studio è progettato e ciò che lo studio sta misurando.
Come è strutturato lo studio?
Collaboratori e investigatori
Qui è dove troverai le persone e le organizzazioni coinvolte in questo studio.
Sponsor
Pubblicazioni e link utili
La persona responsabile dell'inserimento delle informazioni sullo studio fornisce volontariamente queste pubblicazioni. Questi possono riguardare qualsiasi cosa relativa allo studio.
Pubblicazioni generali
- Bellamy R, Ruwende C, Corrah T, McAdam KP, Whittle HC, Hill AV. Variations in the NRAMP1 gene and susceptibility to tuberculosis in West Africans. N Engl J Med. 1998 Mar 5;338(10):640-4. doi: 10.1056/NEJM199803053381002.
- Blakemore AI, Tarlow JK, Cork MJ, Gordon C, Emery P, Duff GW. Interleukin-1 receptor antagonist gene polymorphism as a disease severity factor in systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 1994 Sep;37(9):1380-5. doi: 10.1002/art.1780370917.
- Boot RG, Renkema GH, Strijland A, van Zonneveld AJ, Aerts JM. Cloning of a cDNA encoding chitotriosidase, a human chitinase produced by macrophages. J Biol Chem. 1995 Nov 3;270(44):26252-6. doi: 10.1074/jbc.270.44.26252.
Studiare le date dei record
Queste date tengono traccia dell'avanzamento della registrazione dello studio e dell'invio dei risultati di sintesi a ClinicalTrials.gov. I record degli studi e i risultati riportati vengono esaminati dalla National Library of Medicine (NLM) per assicurarsi che soddisfino specifici standard di controllo della qualità prima di essere pubblicati sul sito Web pubblico.
Studia le date principali
Inizio studio
29 luglio 1998
Completamento primario (Effettivo)
6 giugno 2007
Date di iscrizione allo studio
Primo inviato
3 novembre 1999
Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità
3 novembre 1999
Primo Inserito (Stima)
4 novembre 1999
Aggiornamenti dei record di studio
Ultimo aggiornamento pubblicato (Effettivo)
2 luglio 2017
Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC
30 giugno 2017
Ultimo verificato
6 ottobre 2009
Maggiori informazioni
Termini relativi a questo studio
Parole chiave
Termini MeSH pertinenti aggiuntivi
Altri numeri di identificazione dello studio
- 980138
- 98-C-0138
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