- ICH GCP
- US-Register für klinische Studien
- Klinische Studie NCT00317967
Studie zur Bestimmung, ob Atorvastatin die Größe und Steifheit des Muskels im linken Ventrikel des Herzens reduziert
5. Dezember 2013 aktualisiert von: Dr. Bob Sheldon, University of Calgary
Studie zur Statin-induzierten Regression der Kardiomyopathie – SirCat
Der Zweck dieser Studie ist es festzustellen, ob ein Medikament namens Atorvastatin die Größe und Steifheit des Muskels in der linken Herzkammer verringert.
Studienübersicht
Status
Abgeschlossen
Bedingungen
Intervention / Behandlung
Detaillierte Beschreibung
Die hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) ist eine primäre Erkrankung des Herzens, die durch ein verdicktes, fibrotisches Myokard mit oder ohne einen dynamischen Gradienten des linksventrikulären Ausflusstrakts gekennzeichnet ist.
Es ist eine häufige vererbbare Herz-Kreislauf-Erkrankung mit einer Bevölkerungsprävalenz von 0,1 % bis 0,2 %.
Symptome einer dekompensierten Herzinsuffizienz sind bei Patienten mit HCM sehr häufig.
Das Fortschreiten zu behindernden und schwächenden Symptomen [New York Heart Association (NYHA) Klasse III und IV] ist relativ häufig und tritt bei 15 % bis 20 % der unselektierten Populationen auf.
Die Progressionsrate zu NYHA-Klasse III oder IV oder Tod durch Herzinsuffizienz oder Schlaganfall ist hoch, mit einem relativen Risiko von 2,7.
Die Behandlung der Symptome kann sehr herausfordernd sein, mehrere Medikamente erfordern und 5 % der Patienten können eine arzneimittelresistente Herzinsuffizienz entwickeln, die einen invasiven Eingriff erfordert.
HCM ist die häufigste Ursache für plötzlichen Tod bei jungen Leistungssportlern.
Ventrikuläre Tachyarrhythmien scheinen der primäre Mechanismus zu sein; andere beteiligte Arrhythmien umfassen jedoch Asystolie, schnelles Vorhofflimmern und elektromechanische Dissoziation.
Die Patienten können eine fortschreitende Verdünnung der Myokardwand, eine Verringerung der systolischen Leistung und eine Zunahme der linksventrikulären Dimensionen entwickeln.
Eine fortschreitende Wandverdünnung kann besonders häufig bei Patienten mit anfänglich schwerer Hypertrophie auftreten.
Es gibt keine Heilung für diesen Zustand.
Es gibt jetzt Hinweise sowohl aus Tier- als auch aus Humanstudien auf eine Behandlung, die verspricht, die Hypertrophie umzukehren – HMG-CoA-Reduktase-Hemmer.
Es ist klar, dass Studien zu Behandlungen, die eine Regression der Hypertrophie verursachen könnten, zeitgemäß und wichtig sind.
Studientyp
Interventionell
Einschreibung (Tatsächlich)
22
Phase
- Phase 3
Kontakte und Standorte
Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.
Studienorte
-
-
Alberta
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Calgary, Alberta, Kanada, T2N 4N1
- University of Calgary, Faculty of Medicine
-
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Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
18 Jahre und älter (Erwachsene, Älterer Erwachsener)
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Nein
Studienberechtigte Geschlechter
Alle
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- 18 Jahre und älter mit HCM in Abwesenheit einer anderen kardialen oder systemischen Erkrankung, die eine vorher festgelegte Wandverdickung hervorrufen kann
Ausschlusskriterien:
- Erforderliche Anwendung einer Statintherapie oder Unverträglichkeit
- Eine klinische Diagnose von Bluthochdruck
- Indikation zur Statintherapie zur Primär- oder Sekundärprävention der koronaren Herzkrankheit
- Aktuelle oder erwartete Indikation in ≤ 1 Jahr für implantierbare Kardioverter-Defibrillatoren oder andere metallische Geräte, die eine kardiale Magnetresonanztomographie (MRT) verhindern.
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: Behandlung
- Zuteilung: Zufällig
- Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
- Maskierung: Vervierfachen
Waffen und Interventionen
Teilnehmergruppe / Arm |
Intervention / Behandlung |
|---|---|
|
Placebo-Komparator: 2
Placebo
|
80 mg Tabletten täglich
|
|
Experimental: 1
Atorvastatin
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80 mg Tabletten täglich
|
Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Zeitfenster |
|---|---|
|
Veränderung der linksventrikulären Masse 12 Monate nach dem Ausgangswert
Zeitfenster: 12 Monate
|
12 Monate
|
Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Zeitfenster |
|---|---|
|
eine Abnahme der maximalen Querschnittsbreite der Ventrikelwand
Zeitfenster: 12 Monate
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12 Monate
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eine Verringerung der Inzidenz nicht anhaltender ventrikulärer Tachykardien
Zeitfenster: 12 Monate
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12 Monate
|
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eine Abnahme der T-Wellen-Alternans
Zeitfenster: 12 Monate
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12 Monate
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eine Abnahme des Volumens der dichten Myokardfibrose
Zeitfenster: 12 Monate
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12 Monate
|
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Parameter der diastolischen Funktion
Zeitfenster: 12 Monate
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12 Monate
|
Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
Sponsor
Mitarbeiter
Ermittler
- Hauptermittler: Robert S. Sheldon, MD, PhD, University of Calgary
Publikationen und hilfreiche Links
Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.
Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Haupttermine studieren
Studienbeginn
1. April 2007
Primärer Abschluss (Tatsächlich)
1. Oktober 2010
Studienabschluss (Tatsächlich)
1. November 2010
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
24. April 2006
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
24. April 2006
Zuerst gepostet (Schätzen)
25. April 2006
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Schätzen)
9. Dezember 2013
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
5. Dezember 2013
Zuletzt verifiziert
1. Dezember 2013
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Schlüsselwörter
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
- Herzkrankheiten
- Herz-Kreislauf-Erkrankungen
- Pathologische Zustände, Anatomisch
- Aortenklappenerkrankung
- Herzklappenerkrankungen
- Aortenstenose, subvalvulär
- Aortenklappenstenose
- Hypertrophie
- Kardiomyopathien
- Kardiomyopathie, hypertroph
- Molekulare Mechanismen der pharmakologischen Wirkung
- Enzym-Inhibitoren
- Antimetaboliten
- Anticholesterämische Mittel
- Hypolipidämische Mittel
- Lipidregulierende Mittel
- Hydroxymethylglutaryl-CoA-Reduktase-Inhibitoren
- Atorvastatin
Andere Studien-ID-Nummern
- 1-Sheldon
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