Analyse der sympathischen Aktivität bei der Willis-Ekbom-Krankheit (MIBG-RLS)

Die Willis-Ekbom-Krankheit (WED), auch als Restless-Legs-Syndrom (RLS) bekannt, ist eine häufige neurologische sensomotorische Störung, die typischerweise den Schlaf und die Lebensqualität beeinträchtigt, wahrscheinlich als Folge einer zentralen dopaminergen Dysfunktion im Zusammenhang mit einem Eisenmangel im Gehirn. Periodische Gliedmaßenbewegungen (PLMS) im Schlaf sind bei 80 % der Patienten mit WED vorhanden. PLMS sind oft mit Mikroerregungen verbunden, die zu Schlaffragmentierung und wiederholtem Anstieg von Blutdruck und Herzfrequenz während der Nacht beitragen und somit ein erhöhtes Risiko für Bluthochdruck und Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) darstellen.

Die Willis-Ekbom-Krankheit betrifft Menschen mit höheren kardiovaskulären Risikofaktoren wie fortgeschrittenem Alter, Fettleibigkeit, Diabetes mellitus und Hypercholesterinämie. Frühere Beobachtungs-, Querschnitts- oder longitudinale populationsbasierte Studien zum Zusammenhang zwischen RLS und CVD und Bluthochdruck zeigten jedoch kontroverse Ergebnisse.

Während die Pathophysiologie von RLS noch aufgeklärt werden muss und wahrscheinlich multifaktoriell ist, beinhaltet eine Theorie eine Verringerung des dopaminergen Abflusses zu den präganglionären sympathischen Neuronen im Hinterhorn des Rückenmarks. Dopamin hemmt präganglionäre sympathische Neuronen, daher kann eine Verringerung des Dopamins wiederum den sympathischen Abfluss erhöhen.

Basierend auf dieser Vorstellung vermuten die Forscher eine Zunahme der sympathischen autonomen Aktivität bei der Willis-Ekbom-Krankheit, die für den wiederkehrenden Anstieg des Blutdrucks und der Herzfrequenz während des Schlafs verantwortlich ist, was eine Rolle bei der Erhöhung des Risikos von Herz-Kreislauf-Erkrankungen spielen könnte.

Das Ziel dieser Studie ist es, die autonome Nervenaktivität bei Patienten mit WED im Vergleich zu gesunden Probanden zu analysieren. Die Forscher messen primär die kardiale sympathische Aktivität durch die 123I-Metaiodobenzylguanidin (123I-MIBG)-Szintigraphie und sekundär die sympathische Nervenaktivität durch die plasmatischen entzündungsfördernden Biomarker und die Katecholaminspiegel im Urin sowie die zirkadiane Variation von Blutdruck und Herzfrequenz, wie sie durch die Ambulante 24-Stunden-Blutdruckmessung.