Präzisionsmedizin in der Behandlung von Epilepsie (BDE)
9. April 2024 aktualisiert von: Gitte Moos Knudsen
Die BrainDrugs-Epilepsie-Studie: Eine prospektive Open-Label-Kohorten-Präzisionsmedizinstudie bei Epilepsie
Hauptziele:
Der Zweck dieser Studie ist es, einzelne und zusammengesetzte Biomarker (aus neuroimaging, elektrophysiologischen und nicht-bildgebenden biologischen Messungen), klinische Messungen (aus kognitiven, psychometrischen und verhaltensbezogenen Testergebnissen) und Risiko-/Schutzfaktoren (z. B. aus medizinischen) zu identifizieren Geschichte, sozioökonomischer Status, Bewältigung, Lebensstil), die:
- Prognostizieren Sie das Behandlungsergebnis von Antiepileptika (ASM), psychiatrische, kognitive oder verhaltensbedingte Komorbiditäten und die Lebensqualität bei neu diagnostizierten Epilepsiepatienten (Kohorte II-III).
- Vorhersage einer zweiten epileptischen Anfalls-/Epilepsie-Diagnose und Verhaltens-, kognitiven, psychiatrischen Dysfunktion und Lebensqualität bei Patienten nach einem ersten epileptischen Anfall (Kohorte I).
Studienübersicht
Status
Rekrutierung
Bedingungen
Intervention / Behandlung
Detaillierte Beschreibung
Material und Methoden:
Die BrainDrugs-Epilepsiestudie wird als offene, prospektive Längsschnitt-Kohortenstudie durchgeführt. Die Studie besteht aus drei Patientenkohorten:
Kohorte I umfasst Patienten mit einem ersten epileptischen Anfall, die einer grundlegenden klinischen, kognitiven, psychometrischen und biologischen (Blut-)Untersuchung sowie einer Elektroenzephalographie (EEG) und Magnetresonanztomographie (MRT) unterzogen werden.
Kohorte II umfasst Patienten mit neu diagnostizierter Epilepsie, die sich einer zusätzlichen klinischen, kognitiven, psychometrischen und biologischen (Blut- und Stuhl-)Untersuchung sowie einer EEG- und MRT-Neurobildgebung unterziehen.
Kohorte III umfasst eine Untergruppe von Patienten aus Kohorte II, die sich auch einer Positronen-Emissions-Tomographie (PET) Synaptic Vesikel Glykoprotein 2A (SV2A) Neuroimaging unterziehen.
Es werden Daten von gesunden Kontrollpersonen gesammelt, deren Untersuchungsprogramm ähnlich dem von Kohorte III sein wird.
Nach Abschluss des Baseline-Untersuchungsprogramms beginnen Patienten mit diagnostizierter Epilepsie mit der ASM-Behandlung mit Lamotrigin oder Levetiracetam gemäß Standardbehandlungsverfahren. Führt die erste ASM nicht zur Anfallsfreiheit, wird den Patienten angeboten, auf die andere umzusteigen. Die Patienten werden alle drei Monate in der Epilepsie-Ambulanz oder per Video- oder Telefonkonsultation überwacht. Für die tägliche Überwachung wird eine digitale Lösung verwendet, einschließlich einer mobilen App für Patienten und eines Web-Dashboards für Angehörige der Gesundheitsberufe
Die mobile App enthält ein Studienmodul mit maßgeschneiderten Inhalten für die BrainDrugs-Epilepsiestudie. Die Patienten werden angewiesen, die App einmal täglich zu verwenden, um die Compliance und den Krankheitsverlauf zu registrieren. Die Patienten füllen monatliche Fragebögen (NDDI-E, GAD-7, LAEP, PGIC, SSQ, STAXI-2 und WHO-5) über die App aus, um depressive Symptome, Angstzustände, Nebenwirkungen, Ansprechen auf die Behandlung, Anfallshäufigkeit und -schwere, Aggression, und Lebensqualität.
Die Forscher streben an, in den ersten drei Jahren der Studie insgesamt 350 Patienten und 50 gesunde Probanden einzuschließen. Alle Patienten werden fünf Jahre lang beobachtet. Darüber hinaus werden Daten aus dänischen Gesundheitsregistern und elektronischen Patientenakten verwendet, um Patienten während des Studienzeitraums sowohl retrospektiv (z. B. Informationen über Geburtskomplikationen) als auch prospektiv (z. B. klinischer Status) zu charakterisieren.
In Kohorte I werden die Prüfärzte insgesamt 200 Patienten (≥ 16 Jahre alt) einschließen, die nach ihrem ersten epileptischen Anfall an die klinische Versorgung überwiesen wurden, aber die diagnostischen Kriterien für Epilepsie nicht erfüllen. In Kohorte II werden die Prüfärzte insgesamt 150 neu diagnostizierte Patienten mit Epilepsie (≥ 16 Jahre alt) aufnehmen. Während des Beobachtungszeitraums erwarten die Forscher, dass bei mindestens 70 Patienten aus Kohorte I Epilepsie diagnostiziert wird, wenn sie ihren zweiten epileptischen Anfall erleben. Diese Patienten werden anschließend in Kohorte II aufgenommen. Schließlich wird Kohorte III eine Untergruppe von etwa 45 erwachsenen Patienten (≥ 18 Jahre alt) aus Kohorte II mit fokal einsetzenden Anfällen sein, die einer PET-Untersuchung unterzogen werden.
Nach der Aufnahme in die Studie werden die Patienten zu Studienbeginn und zur Nachsorge (1, 3 und 5 Jahre nach Aufnahme) einem Untersuchungsprogramm unterzogen, das ein Study Nurse-Interview mit Einrichtung der mobilen App, ein neuropsychiatrisches Interview und eine Untersuchung, neuropsychologische Tests und umfasst Selbstbericht-Fragebögen, High-Density-EEG, MRT-Gehirnscan einschließlich (T1, T2, Fluid-attenuated Inversion Recovery (FLAIR), Diffusion Tensor Imaging (DTI), Arterial Spin Labeling (ASL) und funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRI)) und Blut- und Urinproben sowie Proben des Darmmikrobioms (Kohorte II-III). Darüber hinaus werden erwachsene Patienten in Kohorte III einem [11C]-UCB-J-PET-Gehirnscan unterzogen, gefolgt von einer intravenösen Verabreichung von Levetiracetam (LEV) in einem Verdrängungsparadigma.
Für mit LEV behandelte Patienten in Kohorte III, wenn sowohl die Symptome als auch die erweiterten Untersuchungen mit 1) der Entwicklung einer epilepsiebedingten Komorbidität, 2) klinisch signifikanten Nebenwirkungen oder unerwünschten Ereignissen, 3) Versagen der medikamentösen Behandlung oder 4) Medikamenten vereinbar sind Resistenz, wird ein wiederholter [11C]-UCB-J-PET-Gehirnscan durchgeführt, bevor die ASM-Behandlung geändert wird.
Nach Aufnahme in die Studie werden alle gesunden Kontrollen (HCs) einem Untersuchungsprogramm ähnlich wie Kohorte III unterzogen. HCs werden nicht über die Zeit verfolgt. Die mobile App wird nur von Patienten verwendet.
Primäre Hypothesen:
- Kombinierte Biomarker aus morphometrischen Messungen (z. B. das Volumen von Thalamus und Hippocampus, kortikale Dicke von präzentralen Gyri, parahippocampaler Kortex, entorhinale und fusiforme Gyri, Precuneus, frontale Gyri), funktionelle Konnektivität innerhalb des Netzwerks im Ruhezustand (rsfMRI), Gesamthirn strukturelle Connectomics (Diffusion Tensor Imaging, DTI) und funktionelle Konnektivität im Theta-Band (EEG) zu Studienbeginn können verwendet werden, um die Wahrscheinlichkeit eines wiederkehrenden Anfalls vorherzusagen (Kohorte I).
- Kombinierte Biomarker aus morphometrischen Messungen (z. B. das Volumen von Amygdala und Hippocampus, kortikale Dicke des orbitofrontalen Kortex), funktionelle Konnektivität im Ruhezustand im anterioren cingulären Kortex, zwischen präfrontal-limbischen Systemen, Winkelgyrus, Temporallappen, Precuneus, Kleinhirn, Ausfall Mode Network und Executive Control Network (rsfMRI), strukturelle Konnektivität zwischen Temporallappen, dem limbischen System und orbitofrontalem Kortex (DTI) und funktionelle Konnektivität im vorderen cingulären Kortex, frontale und okzipitale Alpha-Asymmetrie und Theta-Stromquellendichte im vorderen cingulären Kortex (EEG) bei der Epilepsiediagnose kann verwendet werden, um das Risiko eines Arzneimittelversagens und epilepsiebedingter Komorbiditäten vorherzusagen (Kohorte II-III).
- Die zerebrale [11C]-UCB-J-Bindung zu Studienbeginn sowohl global als auch in primär interessierenden Volumina, d. h. Hippocampus, entorhinaler Kortex, Gyrus fusiformis, dorsolateraler präfrontaler Kortex, ventrolateraler präfrontaler Kortex, orbitofrontaler Kortex, Striatum, anteriorer cingulärer Kortex und Amygdala korrelieren negativ mit epilepsiebedingten Komorbiditäten, z. B. depressive Episoden und kognitive Defizite (Kohorte III und gesund).
- Eine zerebrale [11C]-UCB-J-PET-SV2A-Belegung nach einem Verdrängungsparadigma mit Levetiracetam ist mit einer Abnahme des zerebralen Blutflusses in den epileptogenen Läsionen (Patienten) und in primär interessierenden Volumina, d. h. Hippocampus, entorhinalem Kortex, fusiformer Gyrus, dorsolateraler präfrontaler Kortex, ventrolateraler präfrontaler Kortex, orbitofrontaler Kortex, Striatum, anteriores Cingulum und Amygdalakortex bei gesunden Kontrollpersonen und bei Patienten, die durch die Behandlung mit Levetiracetam anfallsfrei werden (Kohorte III und gesund).
Studientyp
Beobachtungs
Einschreibung (Geschätzt)
550
Kontakte und Standorte
Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.
Studienkontakt
- Name: Maja Marstrand-Jørgensen, MD
- Telefonnummer: +45 35 45 36 43
- E-Mail: maja.marstrand-jorgensen@nru.dk
Studieren Sie die Kontaktsicherung
- Name: Lars Hageman Pinborg, MD
- Telefonnummer: +45 35 45 67 12
- E-Mail: lars.pinborg@nru.dk
Studienorte
-
-
-
Copenhagen, Dänemark, 2100
- Rekrutierung
- Neurobiology Research Unit, Rigshospitalet
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Kontakt:
- Gitte M Knudsen, DMSc
- Telefonnummer: +45 35456720
- E-Mail: gmk@nru.dk
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Hauptermittler:
- Lars H. Pinborg, DMSc
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Unterermittler:
- Maja R. Marstrand-Joergensen, MD
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Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
16 Jahre bis 55 Jahre (Kind, Erwachsene)
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Ja
Probenahmeverfahren
Nicht-Wahrscheinlichkeitsprobe
Studienpopulation
Diese Studie besteht aus drei Patientenkohorten: In Kohorte I werden wir insgesamt 200 Patienten (≥ 16 Jahre alt) einschließen, die nach ihrem ersten epileptischen Anfall an die klinische Versorgung überwiesen wurden, aber die diagnostischen Kriterien für Epilepsie nicht erfüllen.
In Kohorte II werden wir insgesamt 150 neu diagnostizierte Epilepsiepatienten (≥ 16 Jahre alt) aufnehmen, mit der Erwartung, dass mindestens 70 Patienten aus Kohorte I während des Beobachtungszeitraums in Kohorte II wechseln werden.
Darüber hinaus wird eine Untergruppe von etwa 45 erwachsenen Patienten (≥ 18 Jahre alt) aus Kohorte II mit fokal beginnenden Anfällen in Kohorte III aufgenommen.
Wir werden auch Daten von 50 gesunden Probanden sammeln, um Gruppenunterschiede zu Studienbeginn zu vergleichen.
Beschreibung
Einschlusskriterien für gesunde Probanden:
- Keine Vorgeschichte aktueller oder vergangener psychiatrischer oder anderer schwerwiegender Erkrankungen
Ausschlusskriterien für gesunde Probanden:
- Aktuelle oder frühere neurologische Erkrankungen, schwere somatische Erkrankungen oder Einnahme von Medikamenten, die die Testergebnisse beeinflussen könnten
- Nicht fließend Dänisch oder ausgeprägte Seh- oder Hörbehinderungen
- Aktuelle oder vergangene Lernbehinderung
- Schwangerschaft oder Stillzeit (Frauen)
- Teilnahme an Experimenten mit Radioaktivität (>10 mSv) innerhalb des letzten Jahres oder erhebliche berufliche Exposition gegenüber Radioaktivität
- Kontraindikationen für MRT (Herzschrittmacher, Metallimplantate etc.)
- Schwere Kopfverletzung
- Alkohol- oder Drogenmissbrauch
- Anderer Drogenkonsum als Tabak und Alkohol innerhalb der letzten 30 Tage
- Hash > 50 x Lebensdauer
- Medikamente > 10 x Lebensdauer (für jede Substanz)
- Aktuelle psychoaktive Medikamente
- Jede aktuelle oder frühere primäre psychiatrische Störung (Diagnoseklassifikation Achse I WHO ICD-10)
Einschlusskriterien für Patienten:
- Kohorte I-II: Alter zwischen 16 und 55 Jahren
- Kohorte III: Alter zwischen 18 und 55 Jahren
- Kohorte I: Die Semiologie des ersten Anfalls lässt einen starken Verdacht auf Epilepsie aufkommen, erfüllt jedoch nicht die Diagnosekriterien der International League Against Epilepsy (ILAE).
- Kohorte II-III: Diagnostiziert mit Epilepsie gemäß den ILAE-Kriterien
- Kohorte III: Epileptogene Läsion im MRT in Übereinstimmung mit Anfallssemiologie und/oder EEG
Ausschlusskriterien für Patienten:
- Kohorte I-III: Lebenserwartung < 10 Jahre
- Kohorte I-III: Bekannte genetische Syndrome, psychomotorische Retardierung oder Krankheit im Zusammenhang mit groben morphologischen Veränderungen des Gehirns, wie z. B. Hirntumor, schwerer Schlaganfall oder schweres Schädel-Hirn-Trauma
- Kohorte I-III: Körpergewicht unter 40 kg
- Kohorte I–III: Reduzierte Nierenfunktion (d. h. glomeruläre Filtrationsrate (GFR) < 80 ml/min oder 50 ml/min für Patienten im Alter von 16–17 Jahren bzw. ≥18 Jahre),
- Kohorte I-III: Mäßig eingeschränkte Leberfunktion
- Kohorte I-III: Herzleitungsstörungen (z. B. Brugada-Syndrom, Long-QT-Syndrom)
- Kohorte I-III: Medikamente, die mit den Studienzielen nicht vereinbar sind oder Wechselwirkungen mit der verabreichten Levetiracetam- oder Lamotrigin-Therapie hervorrufen (z. B. SV2A-Bindungsmittel, Monoaminoxidase-Hemmer, Fluvoxamin, Methotrexat, Benzodiazepine, Phenobarbital, Carbamazepin, Valproat, regelmäßige Anwendung anderer ASM)
- Kontraindikation für MRT (z. B. magnetische Implantate, Herzschrittmacher)
- Unfähigkeit, PET- (Kohorte III) oder MRT-Scans (Kohorte I-III) durchzuführen (z. B. Klaustrophobie, Probleme mit Rückenschmerzen)
- Kohorte III: Exposition gegenüber Radioaktivität >10 mSv innerhalb des letzten Jahres oder signifikante berufliche Exposition gegenüber Radioaktivität
- Schwangerschaft oder Stillzeit
- Kohorte I-III: Nicht fließend Dänisch oder ausgeprägte Seh- oder Hörbehinderung oder schwere geistige Behinderung
- Kohorte I-III: Aktueller oder früherer Alkohol- oder Drogenmissbrauch
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Beobachtungsmodelle: Kohorte
- Zeitperspektiven: Interessent
Kohorten und Interventionen
Gruppe / Kohorte |
Intervention / Behandlung |
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Gesunde Kontrollen
Gesunde Freiwillige ohne vorbestehende oder aktuelle psychiatrische, neurologische oder serversomatische Erkrankung.
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Gesunde Probanden und Patienten in Kohorte III werden einer 120-minütigen Untersuchung unterzogen. [11C]-UCB-J PET-MR Gehirnscan gefolgt von intravenöser Gabe von Levetiracetam nach ca. 60min. in einem Verschiebungsparadigma. Vor, während und nach dem Eingriff wird ein arterielles Spin-Labeling und ein funktionelles MRT im Ruhezustand erfasst. Um die arterielle Eingangsfunktion des radioaktiv markierten Tracers einschließlich seiner radioaktiv markierten Metaboliten zu messen, werden während des PET-Scans Blutproben aus einem arteriellen Katheter entnommen. Die ausgewählten Regionen für die primären Analysen sind die epileptogenen Läsionen (Patienten) und der Neokortex, Hippocampus, entorhinale Kortex, Gyrus fusiformis, dorsolateraler präfrontaler Kortex, ventrolateraler präfrontaler Kortex, orbitofrontaler Kortex, Striatum, anteriorer cingulärer Kortex und Amygdala. [11C]-UCB-J-Bindung, Verteilungsvolumen und SV2A-Belegung werden durch Analyse der PET-Bilder mit gut validierten kinetischen Modellen quantifiziert.
Andere Namen:
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Kohorte I
Patienten, die in der Vorgeschichte nur einen epileptischen Anfall hatten.
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Kohorte II
Patienten, bei denen neu Epilepsie diagnostiziert wurde.
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Patienten in Kohorte II werden gemäß Standardbehandlungsverfahren randomisiert einer Behandlung mit einem ASM (Levetiracetam) zugeteilt.
Die Patienten werden in eine 4-wöchige Titrationsphase eintreten, in der sie zunehmende Dosen erhalten.
Während der Wochen 5 bis 30 treten die Patienten in einen Bewertungszeitraum ein, in dem die Dosis erhöht (anhaltende Krampfanfälle) oder verringert (Nebenwirkungen) werden kann.
Bei nicht akzeptabler Anfallskontrolle und/oder nicht tolerierbaren Nebenwirkungen; Umstellung auf den Lamotrigin-Arm.
Andere Namen:
Patienten in Kohorte II werden gemäß Standardbehandlungsverfahren randomisiert einer Behandlung mit einem ASM (Lamotrigin) zugeteilt.
Die Patienten werden in eine 6-wöchige Titrationsphase eintreten, in der sie ansteigende Dosen erhalten.
Während der Wochen 5 bis 30 treten die Patienten in einen Bewertungszeitraum ein, in dem die Dosis erhöht (anhaltende Krampfanfälle) oder verringert (Nebenwirkungen) werden kann.
Bei nicht akzeptabler Anfallskontrolle und/oder nicht tolerierbaren Nebenwirkungen; Umstellung auf den Levetiracetam-Arm.
Andere Namen:
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Kohorte III
Patienten, bei denen neu Epilepsie diagnostiziert wurde und die eine epileptogene Läsion im MRT aufweisen, die mit der Anfallssemiologie und/oder dem EEG übereinstimmt.
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Gesunde Probanden und Patienten in Kohorte III werden einer 120-minütigen Untersuchung unterzogen. [11C]-UCB-J PET-MR Gehirnscan gefolgt von intravenöser Gabe von Levetiracetam nach ca. 60min. in einem Verschiebungsparadigma. Vor, während und nach dem Eingriff wird ein arterielles Spin-Labeling und ein funktionelles MRT im Ruhezustand erfasst. Um die arterielle Eingangsfunktion des radioaktiv markierten Tracers einschließlich seiner radioaktiv markierten Metaboliten zu messen, werden während des PET-Scans Blutproben aus einem arteriellen Katheter entnommen. Die ausgewählten Regionen für die primären Analysen sind die epileptogenen Läsionen (Patienten) und der Neokortex, Hippocampus, entorhinale Kortex, Gyrus fusiformis, dorsolateraler präfrontaler Kortex, ventrolateraler präfrontaler Kortex, orbitofrontaler Kortex, Striatum, anteriorer cingulärer Kortex und Amygdala. [11C]-UCB-J-Bindung, Verteilungsvolumen und SV2A-Belegung werden durch Analyse der PET-Bilder mit gut validierten kinetischen Modellen quantifiziert.
Andere Namen:
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
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Kategorischer Effekt von Antiepileptika (ASM) auf das Behandlungsergebnis (Kohorte II-III).
Zeitfenster: Als zeitliche Veränderung von der ASM-Evaluierungsperiode (nach 4–7 Wochen Titrationszeitraum) zu sechs Monaten, einem, drei und fünf Jahren danach für Patienten in den Kohorten II–III.
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1) innerhalb von sechs Monaten nach Beginn der ASM-Behandlung anfallsfrei und mindestens ein Jahr lang anfallsfrei geblieben (letzter beobachteter Anfall innerhalb von sechs Monaten nach Beginn der ASM-Behandlung); 2) mehr als sechs Monate nach Beginn der ASM-Behandlung anfallsfrei und die anfallsfreie Zeit dauert mindestens ein Jahr; 3) Schwankungen sowohl bei der Anfallsfreiheit als auch beim Anfallsrezidiv; oder 4) nie anfallsfrei für ein Jahr zum Zeitpunkt der Nachsorge im dritten und fünften Jahr.
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Als zeitliche Veränderung von der ASM-Evaluierungsperiode (nach 4–7 Wochen Titrationszeitraum) zu sechs Monaten, einem, drei und fünf Jahren danach für Patienten in den Kohorten II–III.
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Kategorischer Effekt einer zweiten Anfalls-/Epilepsiediagnose für Patienten in Kohorte I.
Zeitfenster: Als zeitliche Veränderung der Epilepsiediagnose sechs Monate, ein, drei und fünf Jahre nach Aufnahme der Patienten in Kohorte I.
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Der Anteil der Patienten in Kohorte I mit einem epileptischen Anfall, bei denen Epilepsie diagnostiziert wird.
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Als zeitliche Veränderung der Epilepsiediagnose sechs Monate, ein, drei und fünf Jahre nach Aufnahme der Patienten in Kohorte I.
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Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Kontinuierliches Behandlungsergebnis unter Verwendung eines Anfallsschwereindex (Kohorte II-III).
Zeitfenster: Als monatliche Veränderung im Laufe der Zeit von der ASM-Evaluierungsperiode (nach 4–7 Wochen Titrationszeitraum) bis zu einem, drei und fünf Jahren danach für Patienten in den Kohorten II–III.
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Behandlungserfolg als prozentuale Veränderung im Seizure Severity Questionnaire (SSQ).
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Als monatliche Veränderung im Laufe der Zeit von der ASM-Evaluierungsperiode (nach 4–7 Wochen Titrationszeitraum) bis zu einem, drei und fünf Jahren danach für Patienten in den Kohorten II–III.
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Kontinuierliche Bewertung des Behandlungsergebnisses nachteilige Ereignisse (Kohorte II-III).
Zeitfenster: Als monatliche Veränderung im Laufe der Zeit vom Ausgangswert und ein, drei und fünf Jahre nach Aufnahme für Patienten in Kohorte II-III.
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Behandlungsergebnis als prozentuale Veränderung im Liverpool Adverse Event Profile (LAEP).
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Als monatliche Veränderung im Laufe der Zeit vom Ausgangswert und ein, drei und fünf Jahre nach Aufnahme für Patienten in Kohorte II-III.
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Kontinuierliche Bewertung des Behandlungsergebnisses, Eindruck der Veränderung (Kohorte II-III).
Zeitfenster: Als monatliche Veränderung im Laufe der Zeit von der ASM-Evaluierungsperiode (nach 4–7 Wochen Titrationszeitraum) bis zu einem, drei und fünf Jahren danach für Patienten in den Kohorten II–III.
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Behandlungsergebnis als prozentuale Änderung des globalen Eindrucks der Veränderung des Patienten (PGIC).
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Als monatliche Veränderung im Laufe der Zeit von der ASM-Evaluierungsperiode (nach 4–7 Wochen Titrationszeitraum) bis zu einem, drei und fünf Jahren danach für Patienten in den Kohorten II–III.
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Eine kontinuierliche Bewertung der Depressionsdiagnose (Kohorte I-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Prozentuale Veränderung des Major Depression Inventory (MDI).
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Eine kontinuierliche Bewertung der depressiven Symptome (Kohorte I-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Prozentuale Veränderung im Inventar der depressiven Symptomatik (IDS-SR30).
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Eine kontinuierliche Bewertung spezifischer depressiver Symptome im Zusammenhang mit neurologischen Erkrankungen (Kohorte I-III und gesund).
Zeitfenster: Zu Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als monatliche Veränderung im Laufe der Zeit vom Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Prozentuale Veränderung im Neurological Disorders Depression Inventory for Epilepsy (NDDI-E).
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Zu Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als monatliche Veränderung im Laufe der Zeit vom Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Kategoriales Ergebnis psychiatrischer Symptome (Kohorte I-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Psychopathologie bewertet durch die diagnostische Klassifikation der WHO International Classification of Diseases 10 (ICD-10) und ein halbstrukturiertes psychiatrisches, klinisches Interview.
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Eine kontinuierliche Bewertung von Angstsymptomen (Kohorte I-III und gesund).
Zeitfenster: Zu Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als monatliche Veränderung im Laufe der Zeit vom Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Prozentuale Veränderung des 7-Items Generalisierte Angststörung (GAD-7).
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Zu Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als monatliche Veränderung im Laufe der Zeit vom Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Leistung in der EMOTICOM Emotional Recognition Task (ERT-Augen) (Kohorte I-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Unterschiede zwischen gesunden Kontrollpersonen und Patienten beim Erkennen von Gesichtsausdrücken und Emotionen.
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Leistung im Rey Auditory Verbal Learning Test (RAVLT) (Kohorte I-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Unterschiede zwischen gesunden Kontrollpersonen und Patienten beim verbalen Lernen und Gedächtnis.
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Leistung im D-KEFS Color-Word Interference Test (Stroop) (Kohorte II-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte II-III.
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Unterschiede zwischen gesunden Kontrollen und Patienten in exekutiver Funktion.
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte II-III.
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Leistung in D-KEFS Verbal Fluency (Fluency) (Kohorte II-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte II-III.
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Unterschiede zwischen gesunden Kontrollen und Patienten in exekutiver Funktion.
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte II-III.
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Eine kontinuierliche Bewertung der Wechsler Adult Intelligence Scale (WAIS-IV) (Kohorte I-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Unterschiede zwischen gesunden Kontrollpersonen und Patienten in Bezug auf IQ und spezifische Indexwerte, gemessen als prozentuale Veränderung in der Wechsler-Intelligenzskala für Erwachsene (WAIS-IV).
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Leistung im Rey Complex Figure Test (RCFT) (Kohorte II-III und gesund).
Zeitfenster: Zu Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als zeitliche Veränderung von Studienbeginn zu 1, 3 und 5 Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte II-III.
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Unterschiede zwischen gesunden Kontrollpersonen und Patienten beim visuell-räumlichen Lernen.
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Zu Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als zeitliche Veränderung von Studienbeginn zu 1, 3 und 5 Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte II-III.
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Leistung im Boston Naming Test (BNT) (Kohorte II-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte II-III.
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Unterschiede zwischen Patientenkohorten beim Wortwiederfinden.
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte II-III.
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Leistung im Trail Making Test A & B (Trail A & B) (Kohorte II-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte II-III.
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Unterschiede zwischen Patientenkohorten in der psychomotorischen Geschwindigkeit.
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte II-III.
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Eine kontinuierliche Bewertung der Lebensqualität bei Epilepsie (QUOLIE-31) (Kohorte I-III und gesund).
Zeitfenster: Zu Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als zeitliche Veränderung von Studienbeginn zu 1, 3 und 5 Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Unterschiede zwischen gesunden Kontrollpersonen und Patienten in der Lebensqualität, gemessen als prozentuale Veränderung der Lebensqualität bei Epilepsie (QUOLIE-31).
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Zu Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als zeitliche Veränderung von Studienbeginn zu 1, 3 und 5 Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Eine kontinuierliche Bewertung des Sheehans Disability Score (SDS) (Kohorte I-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Unterschiede zwischen gesunden Kontrollpersonen und Patienten in Bezug auf die Lebensqualität, gemessen als prozentuale Veränderung des Sheehans Disability Score (SDS).
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Eine kontinuierliche Bewertung des WHO-5-Wohlbefindensindex (WHO-5) (Kohorte I-III und gesund).
Zeitfenster: Zu Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als monatliche Veränderung im Laufe der Zeit ab Studienbeginn und ein, drei und fünf Jahre nach Aufnahme für Patienten in Kohorte II-III.
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Unterschiede zwischen gesunden Kontrollpersonen und Patienten in Bezug auf die Lebensqualität, gemessen als prozentuale Veränderung des WHO-5-Wohlbefindensindex.
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Zu Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als monatliche Veränderung im Laufe der Zeit ab Studienbeginn und ein, drei und fünf Jahre nach Aufnahme für Patienten in Kohorte II-III.
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Andere Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
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Kontinuierliche Bewertung des Behandlungsergebnisses Zustand Aggression (Kohorte II-III und gesund).
Zeitfenster: Zu Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als monatliche Veränderung im Laufe der Zeit ab Studienbeginn und ein, drei und fünf Jahre nach Aufnahme für Patienten in Kohorte II-III.
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Behandlungserfolg als prozentuale Veränderung im State-Trait Anger Expression Inventory 2 (STAXI-2).
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Zu Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als monatliche Veränderung im Laufe der Zeit ab Studienbeginn und ein, drei und fünf Jahre nach Aufnahme für Patienten in Kohorte II-III.
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Kontinuierliche Bewertung des Behandlungsergebnisses Merkmal Aggression (Kohorte II-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte II-III.
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Behandlungserfolg als prozentuale Veränderung im Aggression Questionnaire (AQ).
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte II-III.
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Kontinuierliches Behandlungsergebnis als Maß für das Selbstmanagement bei Epilepsie (Kohorte II-III).
Zeitfenster: Als zeitliche Veränderung vom Ausgangswert bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Einschluss für Patienten in den Kohorten II–III.
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Behandlungserfolg als prozentuale Veränderung der Epilepsie-Selbstmanagement-Skala.
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Als zeitliche Veränderung vom Ausgangswert bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Einschluss für Patienten in den Kohorten II–III.
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Kontinuierliches Behandlungsergebnis als Maß für die Erwartungen an das Behandlungsergebnis (Kohorte II-III).
Zeitfenster: Als zeitliche Veränderung vom Ausgangswert bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Einschluss für Patienten in den Kohorten II–III.
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Behandlungsergebnis als prozentuale Veränderung der Epilepsie-Erwartungsskala.
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Als zeitliche Veränderung vom Ausgangswert bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Einschluss für Patienten in den Kohorten II–III.
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Kontinuierliches Ergebnis als Stigmatisierung der Epilepsie (Kohorte II-III).
Zeitfenster: Als zeitliche Veränderung vom Ausgangswert bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Einschluss für Patienten in den Kohorten II–III.
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Prozentuale Veränderung der Epilepsie-Stigmatisierungsskala.
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Als zeitliche Veränderung vom Ausgangswert bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Einschluss für Patienten in den Kohorten II–III.
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Eine kontinuierliche Bewertung der Depression (Kohorte I-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Prozentuale Veränderung im Becks Depression Inventory (BDI).
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Kontinuierlicher Ausgang subjektiver, kognitiver Beschwerden (Kohorte I-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Prozentuale Veränderung des Selbstberichts zu kognitiven Beschwerden bei der Bewertung von bipolaren Störungen (COBRA).
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Kontinuierliches Ergebnis des wahrgenommenen Stresses (Kohorte I-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Prozentuale Veränderung der Cohen's Perceived Stress Scale (PSS).
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Kontinuierliches Ergebnis von Persönlichkeitsmerkmalen (Kohorte I-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Prozentuale Veränderung im NEO Personality Inventory 3 (NEO-FFI-3).
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Kontinuierliches Ergebnis der psychischen Auswirkung eines traumatischen Ereignisses (erste Anfalls-/Epilepsiediagnose) (Kohorte I-III).
Zeitfenster: Als zeitliche Veränderung vom Ausgangswert bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Einschluss für Patienten in den Kohorten I–III.
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Prozentuale Änderung der Auswirkung der überarbeiteten Ereignisskala (IES-R).
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Als zeitliche Veränderung vom Ausgangswert bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Einschluss für Patienten in den Kohorten I–III.
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Kontinuierliches Ergebnis der Bewältigungsstrategien (Kohorte I-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Prozentuale Veränderung der Coping Self-Efficacy Scale (CSES).
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Kontinuierliches Ergebnis der Schlafqualität (Kohorte II-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte II-III.
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Prozentuale Veränderung des Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI).
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte II-III.
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Kontinuierliches Ergebnis negativer Lebensereignisse (Kohorte II-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte II-III.
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Prozentuale Veränderung der Stressful Life Event Scale (SLE).
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte II-III.
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Genotypisierung von Kandidatengenen für Epilepsie zu Studienbeginn zwischen Kohorte I-III und gesunden Kontrollen.
Zeitfenster: Zu Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten).
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Genotypisierung von Kandidatengenen für Epilepsie zu Studienbeginn, wie z. B. Gene, die an der GABA-ergen, glutamatergen und dopaminergen Neurotransmission beteiligt sind, GRIN2A/B, CLDN5, PIGA, PIGV, PIGT, ALDH7A1, PNPO, SLC2A1, PDYN, MTHFR, PCDH7, NRG, BDNF, MMP -2/3, TRKB, SV2A, SYNGAP1, SNAP25, HLA-B*15:02, HLA-A*31:01, HLA-A*11:01, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, UGT1A1, ABCB1, ABCC1, CLCN4 , SCN1-3A, SCN8A, KCNA2, KCNT1, KCNQ2/3, KCNJ10, HCN1A, GABRA1, ASIC1a, AQP4, Neuropeptid Y.
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Zu Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten).
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Epigenetische Veränderungen in Kohorte I-III und gesunden Kontrollen.
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Epigenetische Mechanismen und Regulation von microRNA, TSC1/2, NPRL2/3, DEPDC5, AK3, MECP2, ARX, SCN2/3/8A, KCNQ3, GABRG2, GABRA1, GABRB2/3.
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Darmmikrobielle Biomarker für das Ansprechen auf eine Arzneimittelbehandlung (Kohorte II-III).
Zeitfenster: Als zeitliche Veränderung vom Ausgangswert bis zu einem Jahr nach Einschluss für Patienten in Kohorte II–III.
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Identifizieren Sie mikrobielle Biomarker zwischen Patienten mit Arzneimittelversagen vs. Patienten ohne Arzneimittelversagen in den Kohorten II-III.
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Als zeitliche Veränderung vom Ausgangswert bis zu einem Jahr nach Einschluss für Patienten in Kohorte II–III.
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Baseline Darmmikrobielle Biomarker (Kohorte II-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem Jahr nach Aufnahme für Patienten in Kohorte II-III.
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Identifizieren Sie mikrobielle Biomarker zwischen gesunden Probanden und Patienten in Kohorte II-III.
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem Jahr nach Aufnahme für Patienten in Kohorte II-III.
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Darmmikrobielle Signaturen zwischen Epilepsie-Subtypen (Kohorte II-III).
Zeitfenster: Als zeitliche Veränderung vom Ausgangswert bis zu einem Jahr nach Einschluss für Patienten in Kohorte II–III.
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Identifizieren Sie funktionelle mikrobielle Signaturen zwischen Patienten in Kohorte II-III.
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Als zeitliche Veränderung vom Ausgangswert bis zu einem Jahr nach Einschluss für Patienten in Kohorte II–III.
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Darmmikrobielle Signaturen für psychiatrische Symptome (Kohorte II-III).
Zeitfenster: Als zeitliche Veränderung vom Ausgangswert bis zu einem Jahr nach Einschluss für Patienten in Kohorte II–III.
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Identifizieren Sie funktionelle mikrobielle Signaturen zwischen Patienten mit und ohne psychiatrische Symptome in Kohorte II-III.
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Als zeitliche Veränderung vom Ausgangswert bis zu einem Jahr nach Einschluss für Patienten in Kohorte II–III.
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Veränderungen des Intelligenzquotienten (IQ) und der Index-Scores und der Bindung des zerebralen synaptischen Vesikel-Glykoproteins 2A (SV2A) vom Ausgangswert bis zum Follow-up, wie durch [11C]-UCB-J-PET (Kohorte III und gesund) abgebildet.
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte III.
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Konstrukt der latenten Variablen der [11C]-UCB-J-Bindung und des IQ, gemessen als prozentuale Veränderung in der Wechsler Adult Intelligence Scale (WAIS-IV) und Quantifizierung der Bindung sowohl global als auch in interessierenden Primärvolumina; Neokortex, Hippocampus, entorhinaler Kortex, fusiformer Gyrus, dorsolateraler präfrontaler Kortex, ventrolateraler präfrontaler Kortex, orbitofrontaler Kortex, Striatum, anteriorer cingulärer Kortex und Amygdala bei Patienten aus Kohorte III und gesunden Kontrollpersonen.
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte III.
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Zerebrale SV2A-Bindung bei Patienten mit kognitiver Beeinträchtigung vs. ohne kognitive Beeinträchtigung, abgebildet durch [11C]-UCB-J-PET (Kohorte III und gesund).
Zeitfenster: Zu Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zur Entwicklung einer potenziellen kognitiven Dysfunktion und ein, drei und fünf Jahre nach Aufnahme für Patienten in Kohorte III.
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Latent variables Konstrukt der [11C]-UCB-J-Bindung zwischen Patienten ohne kognitive Beeinträchtigung vs. Patienten mit kognitiver Beeinträchtigung in interessierenden Primärvolumina; Neokortex, Hippocampus, entorhinaler Kortex, fusiformer Gyrus, dorsolateraler präfrontaler Kortex, ventrolateraler präfrontaler Kortex, orbitofrontaler Kortex, Striatum, anteriorer cingulärer Kortex und Amygdala bei Patienten aus Kohorte III und gesunden Kontrollpersonen.
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Zu Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zur Entwicklung einer potenziellen kognitiven Dysfunktion und ein, drei und fünf Jahre nach Aufnahme für Patienten in Kohorte III.
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Zerebrale SV2A-Bindung, abgebildet durch [11C]-UCB-J-PET (Kohorte III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte III.
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Latent variables Konstrukt der [11C]-UCB-J-Bindung sowohl global als auch in interessierenden Primärvolumina; Neokortex, Hippocampus, entorhinaler Kortex, fusiformer Gyrus, dorsolateraler präfrontaler Kortex, ventrolateraler präfrontaler Kortex, orbitofrontaler Kortex, Striatum, anteriorer cingulärer Kortex und Amygdala bei Patienten und gesunden Kontrollpersonen.
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte III.
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Zerebrale SV2A-Bindung zwischen Arzneimittelversagen vs. keinem Arzneimittelversagen, wie durch [11C]-UCB-J-PET (Kohorte III) abgebildet.
Zeitfenster: Als Veränderung im Zeitverlauf vom Ausgangswert bis zum potenziellen Arzneimittelversagen und ein, drei und fünf Jahre nach Einschluss für Patienten in Kohorte III.
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Latent variables Konstrukt der [11C]-UCB-J-Bindung und SV2A-Belegung in der/den epileptogenen Läsion(en) bei Patienten mit Arzneimittelversagen vs. ohne Arzneimittelversagen.
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Als Veränderung im Zeitverlauf vom Ausgangswert bis zum potenziellen Arzneimittelversagen und ein, drei und fünf Jahre nach Einschluss für Patienten in Kohorte III.
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Zerebrale SV2A-Bindung zwischen Patienten mit Arzneimittelresistenz vs. ohne Arzneimittelresistenz, dargestellt durch [11C]-UCB-J-PET (Kohorte III).
Zeitfenster: Als Veränderung im Laufe der Zeit vom Ausgangswert bis zur potenziellen Arzneimittelresistenz und ein, drei und fünf Jahre nach Aufnahme für Patienten in Kohorte III.
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Latent variables Konstrukt der [11C]-UCB-J-Bindung und SV2A-Belegung in der/den epileptogenen Läsion(en) bei Patienten mit Arzneimittelresistenz vs. ohne Arzneimittelresistenz.
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Als Veränderung im Laufe der Zeit vom Ausgangswert bis zur potenziellen Arzneimittelresistenz und ein, drei und fünf Jahre nach Aufnahme für Patienten in Kohorte III.
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Zerebrale [11C]-UCB-J-PET-SV2A-Belegung und arterielle Spinmarkierung nach intravenöser Verabreichung des ASM Levetiracetam (Kohorte III und gesund).
Zeitfenster: Zu Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit vom Studienbeginn bis zum potenziellen Arzneimittelversagen und ein, drei und fünf Jahre nach Aufnahme für Patienten in Kohorte III.
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Latent variables Konstrukt der [11C]-UCB-J-PET-SV2A-Belegung und arteriellen Spinkennzeichnung nach einem Levetiracetam-Verdrängungsparadigma bei gesunden Kontrollen im Vergleich zu Patienten.
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Zu Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit vom Studienbeginn bis zum potenziellen Arzneimittelversagen und ein, drei und fünf Jahre nach Aufnahme für Patienten in Kohorte III.
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Zerebrale [11C]-UCB-J-PET-SV2A-Belegung und arterielle Spinmarkierung nach intravenöser Verabreichung des ASM Levetiracetam (Kohorte III und gesund).
Zeitfenster: Zu Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zur möglichen Entwicklung von Nebenwirkungen und ein, drei und fünf Jahre nach Aufnahme für Patienten in Kohorte III.
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Latent variables Konstrukt der [11C]-UCB-J-PET-SV2A-Belegung und arteriellen Spinkennzeichnung nach einem Levetiracetam-Verdrängungsparadigma bei gesunden Kontrollen im Vergleich zu Patienten.
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Zu Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zur möglichen Entwicklung von Nebenwirkungen und ein, drei und fünf Jahre nach Aufnahme für Patienten in Kohorte III.
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Zerebrale [11C]-UCB-J-PET-SV2A-Belegung und funktionelle Konnektivität im Ruhezustand nach intravenöser Verabreichung des ASM Levetiracetam (Kohorte III und gesund).
Zeitfenster: Zu Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit vom Studienbeginn bis zum potenziellen Arzneimittelversagen und ein, drei und fünf Jahre nach Aufnahme für Patienten in Kohorte III.
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Latent variables Konstrukt der [11C]-UCB-J-PET-SV2A-Belegung und funktionellen Konnektivität im Ruhezustand nach einem Levetiracetam-Verdrängungsparadigma bei gesunden Kontrollen im Vergleich zu Patienten.
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Zu Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit vom Studienbeginn bis zum potenziellen Arzneimittelversagen und ein, drei und fünf Jahre nach Aufnahme für Patienten in Kohorte III.
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Zerebrale [11C]-UCB-J-PET-SV2A-Belegung und funktionelle Konnektivität im Ruhezustand nach intravenöser Verabreichung des ASM Levetiracetam (Kohorte III und gesund).
Zeitfenster: Zu Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zur möglichen Entwicklung von Nebenwirkungen und ein, drei und fünf Jahre nach Aufnahme für Patienten in Kohorte III.
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Latent variables Konstrukt der [11C]-UCB-J-PET-SV2A-Belegung und funktionellen Konnektivität im Ruhezustand nach einem Levetiracetam-Verdrängungsparadigma bei gesunden Kontrollen im Vergleich zu Patienten.
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Zu Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zur möglichen Entwicklung von Nebenwirkungen und ein, drei und fünf Jahre nach Aufnahme für Patienten in Kohorte III.
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Zerebrale SV2A-Bindung zwischen Patienten mit Nebenwirkungen vs. ohne Nebenwirkungen, dargestellt durch [11C]-UCB-J PET (Kohorte III).
Zeitfenster: Als Veränderung im Zeitverlauf vom Ausgangswert bis zur möglichen Entwicklung von Nebenwirkungen und ein, drei und fünf Jahre nach Einschluss für Patienten in Kohorte III.
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Latent variables Konstrukt der [11C]-UCB-J-Bindung und SV2A-Belegung in der/den epileptogenen Läsion(en) bei Patienten mit Nebenwirkungen vs. ohne Nebenwirkungen.
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Als Veränderung im Zeitverlauf vom Ausgangswert bis zur möglichen Entwicklung von Nebenwirkungen und ein, drei und fünf Jahre nach Einschluss für Patienten in Kohorte III.
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Zerebrale SV2A-Bindung bei Patienten mit psychiatrischen Symptomen vs. ohne psychiatrische Symptome, abgebildet durch [11C]-UCB-J-PET (Kohorte III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einer potenziellen psychiatrischen Diagnose und ein, drei und fünf Jahre nach Aufnahme für Patienten in Kohorte III.
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Latentes variables Konstrukt der [11C]-UCB-J-Bindung zwischen Patienten ohne psychiatrische Symptome vs. Patienten mit psychiatrischen Symptomen in interessierenden Primärvolumina; Neokortex, Hippocampus, entorhinaler Kortex, fusiformer Gyrus, dorsolateraler präfrontaler Kortex, ventrolateraler präfrontaler Kortex, orbitofrontaler Kortex, Striatum, anteriorer cingulärer Kortex und Amygdala bei Patienten aus Kohorte III und gesunden Kontrollpersonen.
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einer potenziellen psychiatrischen Diagnose und ein, drei und fünf Jahre nach Aufnahme für Patienten in Kohorte III.
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Zerebrale [11C]-UCB-J-PET-SV2A-Belegung und die Plasmakonzentration des ASM Levetiracetam (Kohorte III und gesund).
Zeitfenster: Zu Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten).
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Abschätzung der besetzten SV2A-Bindungsstellen aus der Plasmakonzentration von Levetiracetam.
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Zu Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten).
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Hippocampusvolumen ist mit Arzneimittelversagen assoziiert (Kohorte II-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte II-III.
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Strukturelle MRT-Scans des Hippocampus bei gesunden Probanden und Patienten in Kohorte II-III.
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte II-III.
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Das Volumen von Thalamus und Hippocampus ist mit dem Wiederauftreten von Anfällen assoziiert (Kohorte I–III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Strukturelle MRT-Scans und Volumen von Thalamus und Hippocampus.
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Die kortikale Dicke ist mit dem Wiederauftreten von Anfällen verbunden (Kohorte I–III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Strukturelle MRT-Scans der kortikalen Dicke von präzentralen Gyri, parahippocampalem Kortex, entorhinalen und fusiformen Gyri, Precuneus und frontalen Gyri.
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Das Volumen der Amygdala ist mit psychiatrischen Symptomen verbunden (Kohorte I-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Strukturelle MRT-Scans und Volumen der Amygdala.
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Kortikale Dicke ist mit psychiatrischen Symptomen verbunden (Kohorte I-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Strukturelle MRT-Scans und kortikale Dicke des orbitofrontalen Kortex.
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Innerhalb des Netzwerks ist die funktionelle Konnektivität im Ruhezustand (rsfMRI) mit dem Wiederauftreten von Anfällen assoziiert (Kohorte I-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Funktionelle MRT-Scans im Ruhezustand und innerhalb der Netzwerkkonnektivität.
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Strukturelle Konnektomik des gesamten Gehirns ist mit dem Wiederauftreten von Anfällen assoziiert (Kohorte I-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Diffusions-Tensor-MRT-Scans und strukturelle Connectomics.
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Strukturelle Konnektivität ist mit psychiatrischen Symptomen und Arzneimittelversagen verbunden (Kohorte I-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Diffusions-Tensor-MRT-Scan und strukturelle Konnektivität zwischen Temporallappen, dem limbischen System und dem orbitofrontalen Cortex (DTI).
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Funktionelle Konnektivität zwischen Netzwerken im Ruhezustand (rsfMRI) ist mit psychiatrischen Symptomen und Arzneimittelversagen assoziiert (Kohorte I-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Funktionelle MRT-Scans im Ruhezustand und zwischen dem anterioren cingulären Kortex, zwischen präfrontal-limbischen Systemen, Winkelgyrus, Temporallappen, Precuneus, Kleinhirn, Default-Mode-Netzwerk und Executive-Control-Netzwerk (rsfMRI).
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Eine funktionelle EEG-Konnektivität mit hoher Dichte ist mit einem Wiederauftreten von Anfällen verbunden (Kohorte I-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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EEG-Funktionskonnektivität mit hoher Dichte im Theta-Band.
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Funktionelle EEG-Konnektivität mit hoher Dichte ist mit psychiatrischen Symptomen verbunden (Kohorte I-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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EEG-Funktionskonnektivität mit hoher Dichte im anterioren cingulären Kortex.
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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EEG-Asymmetrie und Stromquelle mit hoher Dichte sind mit psychiatrischen Symptomen verbunden (Kohorte I-III und gesund).
Zeitfenster: Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Hochdichtes EEG und frontale und okzipitale Alpha-Asymmetrie und Theta-Stromquellendichte im vorderen cingulären Kortex.
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Bei Studienbeginn zwischen den Gruppen (HCs und Patienten) und als Veränderung im Laufe der Zeit von Studienbeginn bis zu einem, drei und fünf Jahren nach Aufnahme für Patienten in Kohorte I–III.
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Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
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Ermittler
- Hauptermittler: Lars Hageman Pinborg, MD, Neurobiological Research Unit
Publikationen und hilfreiche Links
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Allgemeine Veröffentlichungen
- Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, Bogacz A, Cross JH, Elger CE, Engel J Jr, Forsgren L, French JA, Glynn M, Hesdorffer DC, Lee BI, Mathern GW, Moshe SL, Perucca E, Scheffer IE, Tomson T, Watanabe M, Wiebe S. ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia. 2014 Apr;55(4):475-82. doi: 10.1111/epi.12550. Epub 2014 Apr 14.
- Christensen J, Vestergaard M, Mortensen PB, Sidenius P, Agerbo E. Epilepsy and risk of suicide: a population-based case-control study. Lancet Neurol. 2007 Aug;6(8):693-8. doi: 10.1016/S1474-4422(07)70175-8.
- Fazel S, Wolf A, Langstrom N, Newton CR, Lichtenstein P. Premature mortality in epilepsy and the role of psychiatric comorbidity: a total population study. Lancet. 2013 Nov 16;382(9905):1646-54. doi: 10.1016/S0140-6736(13)60899-5. Epub 2013 Jul 22.
- Kanner AM. Do psychiatric comorbidities have a negative impact on the course and treatment of seizure disorders? Curr Opin Neurol. 2013 Apr;26(2):208-13. doi: 10.1097/WCO.0b013e32835ee579.
- Kwan P, Brodie MJ. Early identification of refractory epilepsy. N Engl J Med. 2000 Feb 3;342(5):314-9. doi: 10.1056/NEJM200002033420503.
- Kwan P, Arzimanoglou A, Berg AT, Brodie MJ, Allen Hauser W, Mathern G, Moshe SL, Perucca E, Wiebe S, French J. Definition of drug resistant epilepsy: consensus proposal by the ad hoc Task Force of the ILAE Commission on Therapeutic Strategies. Epilepsia. 2010 Jun;51(6):1069-77. doi: 10.1111/j.1528-1167.2009.02397.x. Epub 2009 Nov 3. Erratum In: Epilepsia. 2010 Sep;51(9):1922.
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Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Haupttermine studieren
Studienbeginn (Tatsächlich)
18. Februar 2022
Primärer Abschluss (Geschätzt)
31. Dezember 2026
Studienabschluss (Geschätzt)
31. Dezember 2031
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
5. Juli 2022
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
5. Juli 2022
Zuerst gepostet (Tatsächlich)
11. Juli 2022
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Tatsächlich)
11. April 2024
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
9. April 2024
Zuletzt verifiziert
1. April 2024
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Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Schlüsselwörter
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
- Erkrankungen des Gehirns
- Erkrankungen des zentralen Nervensystems
- Erkrankungen des Nervensystems
- Epilepsie
- Physiologische Wirkungen von Arzneimitteln
- Molekulare Mechanismen der pharmakologischen Wirkung
- Depressiva des zentralen Nervensystems
- Antipsychotische Mittel
- Beruhigende Agenten
- Psychopharmaka
- Membrantransportmodulatoren
- Natriumkanalblocker
- Calciumregulierende Hormone und Wirkstoffe
- Kalziumkanalblocker
- Nootropische Wirkstoffe
- Lamotrigin
- Antikonvulsiva
- Levetiracetam
Andere Studien-ID-Nummern
- H-21031962
Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)
Planen Sie, individuelle Teilnehmerdaten (IPD) zu teilen?
JA
Beschreibung des IPD-Plans
Über die Datenbank des Center for Integrated Molecular Brain Imaging (Knudsen et al. 2016, NeuroImage) werden die Daten der Forschungsgemeinschaft auf Anfrage und nach Genehmigung durch den wissenschaftlichen Beirat der Neurobiological Research Unit zur Verfügung gestellt.
Die Daten werden auf einem passwortgeschützten Umfragesystem hinter sicheren "Firewalls" in Übereinstimmung mit der Allgemeinen Datenschutzverordnung (DSGVO, Verordnung Europäische Union (EU) 2016/679 vom 27. April 2016) und dem dänischen Datenschutzgesetz und der Verordnung gespeichert (Gesetz Nr. 502 vom 23. Mai 2018).
Eine mögliche Weiterverarbeitung in anderen nationalen und internationalen Labors kann erfolgen, jedoch immer in Übereinstimmung mit der DSGVO (Verordnung EU 2016/679 vom 27. April 2016) und dem dänischen Datenschutzgesetz und der Verordnung (Gesetz Nr. 502 vom 23. Mai 2018).
IPD-Sharing-Zeitrahmen
Nach Abschluss des Studiums.
IPD-Sharing-Zugriffskriterien
Forschende können den Zugang zu den Daten beantragen.
Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt
Nein
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt
Nein
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