Medycyna precyzyjna w leczeniu padaczki (BDE)
9 kwietnia 2024 zaktualizowane przez: Gitte Moos Knudsen
Badanie BrainDrugs-Epilepsy: prospektywne, otwarte badanie kohortowe medycyny precyzyjnej dotyczące padaczki
Główne cele:
Celem tego badania jest identyfikacja pojedynczych i złożonych biomarkerów (na podstawie neuroobrazowych, elektrofizjologicznych i nieobrazowych pomiarów biologicznych), miar klinicznych (na podstawie wyników testów poznawczych, psychometrycznych i behawioralnych) oraz czynników ryzyka/ochrony (np. historia, status społeczno-ekonomiczny, radzenie sobie, styl życia), które mogą:
- Przewidywanie wyników leczenia lekami przeciwpadaczkowymi (ASM), współistniejących chorób psychicznych, poznawczych lub behawioralnych oraz jakości życia pacjentów z nowo zdiagnozowaną padaczką (kohorty II-III).
- Przewidywanie drugiego napadu padaczkowego/rozpoznania padaczki oraz dysfunkcji behawioralnych, poznawczych i psychiatrycznych oraz jakości życia pacjentów po pierwszym napadzie padaczkowym (kohorta I).
Przegląd badań
Status
Rekrutacyjny
Warunki
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Materiał i metody:
Badanie BrainDrugs Epilepsy zostanie przeprowadzone jako otwarte, podłużne, prospektywne badanie kohortowe. Badanie składa się z trzech kohort pacjentów:
Kohorta I obejmuje pacjentów z pierwszym napadem padaczkowym, którzy zostaną poddani podstawowej ocenie klinicznej, poznawczej, psychometrycznej i biologicznej (krwi), a także elektroencefalografii (EEG) i rezonansowi magnetycznemu (MRI).
Kohorta II obejmuje pacjentów z nowo zdiagnozowaną padaczką, którzy zostaną poddani dodatkowej ocenie klinicznej, poznawczej, psychometrycznej i biologicznej (krew i stolec), a także neuroobrazowaniu EEG i MRI.
Kohorta III obejmuje podgrupę pacjentów z Kohorty II, u których również wykonano neuroobrazowanie glikoproteiny 2A (SV2A) pęcherzyków synaptycznych za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET).
Zostaną zebrane dane ze zdrowych kontroli, dla których program badawczy będzie podobny do tego z Kohorty III.
Po zakończeniu podstawowego programu badań pacjenci z rozpoznaną padaczką rozpoczną leczenie ASM lamotryginą lub lewetyracetamem, zgodnie ze standardowymi procedurami leczenia. Jeśli pierwszy ASM nie prowadzi do ustąpienia napadów, pacjentom proponuje się przejście na drugi. Pacjenci będą monitorowani co 3 miesiące w poradni epilepsji lub w formie wideokonsultacji lub konsultacji telefonicznych. Do codziennego monitorowania wykorzystywane będzie rozwiązanie cyfrowe, w tym aplikacja mobilna dla pacjentów i pulpit nawigacyjny dla pracowników służby zdrowia
Aplikacja mobilna zawiera moduł badawczy z treściami dostosowanymi do badania padaczki BrainDrugs. Pacjenci zostaną poinstruowani, aby korzystali z aplikacji raz dziennie w celu zarejestrowania zgodności i postępu choroby. Pacjenci będą wypełniać comiesięczne kwestionariusze (NDDI-E, GAD-7, LAEP, PGIC, SSQ, STAXI-2 i WHO-5) za pośrednictwem aplikacji śledzącej objawy depresyjne, lęk, działania niepożądane, odpowiedź na leczenie, częstość i nasilenie napadów, agresję, i jakość życia.
Badacze zamierzają objąć łącznie 350 pacjentów i 50 zdrowych osób w ciągu pierwszych trzech lat badania. Wszyscy pacjenci będą obserwowani przez pięć lat. Ponadto dane z duńskich rejestrów zdrowia i elektronicznych kart pacjentów zostaną wykorzystane do scharakteryzowania pacjentów zarówno retrospektywnie (np. informacje o powikłaniach porodowych), jak i prospektywnie (np. stan kliniczny) w okresie badania.
W kohorcie I badacze obejmą łącznie 200 pacjentów (w wieku ≥16 lat), którzy zostali skierowani do opieki klinicznej po wystąpieniu pierwszego napadu padaczkowego, ale nie spełniają kryteriów diagnostycznych padaczki. W kohorcie II badacze obejmą łącznie 150 nowo zdiagnozowanych pacjentów z padaczką (≥16 lat). W okresie obserwacji badacze spodziewają się, że u co najmniej 70 pacjentów z Kohorty I zostanie zdiagnozowana padaczka po wystąpieniu drugiego napadu padaczkowego. Pacjenci ci zostaną następnie włączeni do Kohorty II. Wreszcie Kohorta III będzie podgrupą około 45 dorosłych pacjentów (≥18 lat) z Kohorty II z napadami ogniskowymi, którzy zostaną poddani badaniu PET.
Po włączeniu do badania pacjenci zostaną poddani programowi badań na początku badania i obserwacji (1, 3 i 5 lat po włączeniu), który obejmuje wywiad z pielęgniarką badającą z konfiguracją aplikacji mobilnej, wywiad i badanie neuropsychiatryczne, testy neuropsychologiczne i kwestionariusze samoopisowe, EEG o wysokiej gęstości, skan MRI mózgu, w tym (T1, T2, rekonwalescencja inwersji osłabionej płynem (FLAIR), obrazowanie tensora dyfuzji (DTI), znakowanie spinu tętniczego (ASL) i funkcjonalne obrazowanie rezonansu magnetycznego (fMRI)) oraz próbki krwi i moczu, a także próbki mikrobiomu jelitowego (Kohorta II-III). Ponadto dorośli pacjenci w Kohorcie III zostaną poddani badaniu PET mózgu [11C]-UCB-J, a następnie dożylnemu podaniu lewetyracetamu (LEV) w paradygmacie wypierania.
Dla pacjentów z kohorty III leczonych LEV, jeśli zarówno objawy, jak i rozszerzone badania są zgodne z 1) rozwojem choroby współistniejącej związanej z padaczką, 2) klinicznie istotnymi działaniami niepożądanymi lub zdarzeniami niepożądanymi, 3) niepowodzeniem leczenia farmakologicznego lub 4) lekiem oporności, powtórzone zostanie badanie PET mózgu [11C]-UCB-J przed zmianą leczenia ASM.
Po włączeniu do badania wszystkie zdrowe grupy kontrolne (HC) zostaną poddane programowi badań podobnemu do Kohorty III. HC nie będą przestrzegane w miarę upływu czasu. Z aplikacji mobilnej będą korzystać wyłącznie pacjenci.
Podstawowe hipotezy:
- Połączone biomarkery z pomiarów morfometrycznych (np. objętość wzgórza i hipokampu, grubość kory zakrętów przedśrodkowych, kora przyhipokampowa, zakręty śródwęchowe i wrzecionowate, przedklinek, zakręty czołowe), łączność funkcjonalna w stanie spoczynku sieci (rsfMRI), cały mózg konektomię strukturalną (obrazowanie tensora dyfuzji, DTI) i funkcjonalną łączność w paśmie theta (EEG) na początku badania można wykorzystać do przewidywania prawdopodobieństwa nawrotu napadu (kohorta I).
- Połączone biomarkery z pomiarów morfometrycznych (np. objętość ciała migdałowatego i hipokampa, grubość kory kory oczodołowo-czołowej), funkcjonalna łączność w stanie spoczynku w przednim zakręcie obręczy, między układami przedczołowo-limbicznym, zakrętem kątowym, płatem skroniowym, przedklinem, móżdżkiem, domyślnie sieć trybów i sieć kontroli wykonawczej (rsfMRI), łączność strukturalna między płatem skroniowym, układem limbicznym i korą oczodołowo-czołową (DTI) oraz łączność funkcjonalna w przedniej części kory zakrętu obręczy, czołowa i potyliczna asymetria alfa oraz gęstość źródła prądu theta w przedniej części zakrętu obręczy (EEG) w momencie rozpoznania padaczki można wykorzystać do przewidywania ryzyka wystąpienia nieskuteczności leków i chorób współistniejących związanych z padaczką (kohorta II-III).
- Mózgowe wiązanie [11C]-UCB-J na początku badania, zarówno globalnie, jak i w głównych objętościach będących przedmiotem zainteresowania, tj. hipokampie, korze śródwęchowej, zakręcie wrzecionowatym, grzbietowo-bocznej kory przedczołowej, brzuszno-bocznej korze przedczołowej, korze oczodołowo-czołowej, prążkowiu, przedniej części zakrętu obręczy i ciele migdałowatym koreluje ujemnie ze współistniejącymi chorobami związanymi z padaczką, np. epizodami depresyjnymi i deficytami poznawczymi (kohorta III i osoby zdrowe).
- Obciążenie mózgowe [11C]-UCB-J PET SV2A po zastosowaniu lewetyracetamu zgodnie z paradygmatem przemieszczenia wiąże się ze zmniejszeniem przepływu krwi w mózgu w zmianach padaczkowych (pacjenci) oraz w pierwotnych objętościach będących przedmiotem zainteresowania, tj. hipokampie, korze śródwęchowej, zakręt wrzecionowaty, grzbietowo-boczna kora przedczołowa, brzuszno-boczna kora przedczołowa, kora oczodołowo-czołowa, prążkowie, przednie zakręty obręczy i kora ciała migdałowatego u zdrowych osób z grupy kontrolnej oraz u pacjentów, u których napady ustąpiły po leczeniu lewetyracetamem (kohorta III i osoby zdrowe).
Typ studiów
Obserwacyjny
Zapisy (Szacowany)
550
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Kontakt w sprawie studiów
- Nazwa: Maja Marstrand-Jørgensen, MD
- Numer telefonu: +45 35 45 36 43
- E-mail: maja.marstrand-jorgensen@nru.dk
Kopia zapasowa kontaktu do badania
- Nazwa: Lars Hageman Pinborg, MD
- Numer telefonu: +45 35 45 67 12
- E-mail: lars.pinborg@nru.dk
Lokalizacje studiów
-
-
-
Copenhagen, Dania, 2100
- Rekrutacyjny
- Neurobiology Research Unit, Rigshospitalet
-
Kontakt:
- Gitte M Knudsen, DMSc
- Numer telefonu: +45 35456720
- E-mail: gmk@nru.dk
-
Główny śledczy:
- Lars H. Pinborg, DMSc
-
Pod-śledczy:
- Maja R. Marstrand-Joergensen, MD
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
16 lat do 55 lat (Dziecko, Dorosły)
Akceptuje zdrowych ochotników
Tak
Metoda próbkowania
Próbka bez prawdopodobieństwa
Badana populacja
To badanie składa się z trzech kohort pacjentów: W Kohorcie I uwzględnimy łącznie 200 pacjentów (≥16 lat), którzy zostali skierowani do opieki klinicznej po wystąpieniu pierwszego napadu padaczkowego, ale nie spełniają kryteriów diagnostycznych padaczki.
Do Kohorty II włączymy łącznie 150 nowo zdiagnozowanych pacjentów z padaczką (≥16 lat), z oczekiwaniem, że co najmniej 70 pacjentów z Kohorty I zostanie przeniesionych do Kohorty II w okresie obserwacji.
Dodatkowo, podgrupa około 45 dorosłych pacjentów (≥18 lat) z Kohorty II z napadami ogniskowymi zostanie włączona do Kohorty III.
Zbierzemy również dane od 50 zdrowych osób, aby porównać różnice między grupami na początku badania.
Opis
Kryteria włączenia dla osób zdrowych:
- Brak historii obecnych lub przeszłych chorób psychicznych lub innych poważnych schorzeń
Kryteria wykluczenia dla osób zdrowych:
- Obecna lub przebyta choroba neurologiczna, ciężka choroba somatyczna lub przyjmowanie leków, które mogą mieć wpływ na wyniki testu
- Brak biegłości w języku duńskim lub wyraźne upośledzenie wzroku lub słuchu
- Obecne lub przeszłe trudności w uczeniu się
- Ciąża lub laktacja (kobiety)
- Uczestnictwo w eksperymentach z promieniotwórczością (>10 mSv) w ciągu ostatniego roku lub znaczne narażenie zawodowe na promieniowanie
- Przeciwwskazania do MRI (rozrusznik serca, metalowe implanty itp.)
- Ciężki uraz głowy
- Nadużywanie alkoholu lub narkotyków
- Używanie narkotyków innych niż tytoń i alkohol w ciągu ostatnich 30 dni
- Hash > 50 x żywotność
- Narkotyki > 10 x czas życia (dla każdej substancji)
- Aktualne leki psychoaktywne
- Jakiekolwiek obecne lub przebyte pierwotne zaburzenie psychiczne (oś I klasyfikacja diagnostyczna WHO ICD-10)
Kryteria włączenia dla pacjentów:
- Kohorta I-II: Wiek od 16 do 55 lat
- Kohorta III: Wiek od 18 do 55 lat
- Kohorta I: Semiologia pierwszego napadu nasuwa silne podejrzenie padaczki, ale nie spełnia kryteriów diagnostycznych Międzynarodowej Ligi Przeciwpadaczkowej (ILAE)
- Kohorta II-III: Z rozpoznaniem padaczki zgodnie z kryteriami ILAE
- Kohorta III: Zmiany epileptogenne w MRI zgodne z semiologią napadów i/lub EEG
Kryteria wykluczenia dla pacjentów:
- Kohorta I-III: Oczekiwana długość życia < 10 lat
- Kohorta I-III: Znane zespoły genetyczne, opóźnienie psychoruchowe lub choroba związana z dużymi zmianami morfologicznymi mózgu, takimi jak guz mózgu, duży udar lub poważne urazowe uszkodzenie mózgu
- Kohorta I-III: Masa ciała poniżej 40 kg
- Kohorta I-III: upośledzona czynność nerek (tj. współczynnik przesączania kłębuszkowego (GFR) < 80 ml/min lub 50 ml/min odpowiednio u pacjentów w wieku 16-17 lat lub w wieku ≥18 lat),
- Kohorta I-III: Umiarkowane upośledzenie czynności wątroby
- Kohorta I-III: Zaburzenia przewodzenia w sercu (np. zespół Brugadów, zespół wydłużonego odstępu QT)
- Kohorta I-III: Leki niezgodne z celami badania lub powodujące interakcje z podawanym lewetiracetamem lub lamotryginą (np. środki wiążące SV2A, inhibitory monoaminooksydazy, fluwoksamina, metotreksat, benzodiazepiny, fenobarbital, karbamazepina, walproinian, regularne stosowanie innych ASM)
- Przeciwwskazania do MRI (np. implanty magnetyczne, rozrusznik serca)
- Niemożność wykonania skanów PET (kohorta III) lub MRI (kohorta I-III) (np. klaustrofobia, problemy z bólem pleców)
- Kohorta III: Narażenie na promieniowanie >10 mSv w ciągu ostatniego roku lub znaczące narażenie zawodowe na promieniowanie
- Ciąża lub laktacja
- Kohorta I-III: Brak biegłości w języku duńskim lub wyraźne upośledzenie wzroku lub słuchu lub poważna niepełnosprawność intelektualna
- Kohorta I-III: Obecne lub wcześniejsze nadużywanie alkoholu lub narkotyków
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Modele obserwacyjne: Kohorta
- Perspektywy czasowe: Spodziewany
Kohorty i interwencje
Grupa / Kohorta |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Zdrowe kontrole
Zdrowi ochotnicy bez wcześniejszych lub aktualnych chorób psychicznych, neurologicznych lub somatycznych serwera.
|
Zdrowi ochotnicy i pacjenci z Kohorty III zostaną poddani 120 min. Skanowanie mózgu [11C]-UCB-J PET-MR, a następnie dożylne podanie lewetyracetamu po ok. 60 min. w paradygmacie przemieszczenia. Przed, w trakcie i po interwencji zostanie wykonane znakowanie wirowania tętniczego i czynnościowy rezonans magnetyczny w stanie spoczynku. Aby zmierzyć funkcję wejścia tętniczego znakowanego radioaktywnie znacznika, w tym jego znakowanych radioaktywnie metabolitów, podczas skanowania PET zostaną pobrane próbki krwi z cewnika tętniczego. Wybranymi regionami do pierwotnych analiz są zmiany epileptogenne (pacjenci) oraz kora nowa, hipokamp, kora śródwęchowa, zakręt wrzecionowaty, grzbietowo-boczna kora przedczołowa, brzuszno-boczna kora przedczołowa, kora oczodołowo-czołowa, prążkowie, przednia część kory zakrętu obręczy i ciało migdałowate. Wiązanie [11C]-UCB-J, objętość dystrybucji i zajęcie SV2A zostaną określone ilościowo poprzez analizę obrazów PET za pomocą dobrze zweryfikowanych modeli kinetycznych.
Inne nazwy:
|
|
Kohorta I
Pacjenci, u których w wywiadzie wystąpił tylko jeden napad padaczkowy.
|
|
|
Kohorta II
Pacjenci, u których niedawno zdiagnozowano padaczkę.
|
Pacjenci w Kohorcie II zostaną losowo przydzieleni do leczenia ASM (lewetyracetamem) zgodnie ze standardowymi procedurami leczenia.
Pacjenci wejdą w 4-tygodniowy okres zwiększania dawki, otrzymując coraz większe dawki.
W tygodniach 5-30 u pacjentów rozpocznie się okres oceny, w którym dawkę można zwiększyć (kontynuacja napadów padaczkowych) lub zmniejszyć (działania niepożądane).
W przypadkach niedopuszczalnej kontroli napadów i/lub nie do zniesienia działań niepożądanych; przejść na ramię lamotryginy.
Inne nazwy:
Pacjenci w Kohorcie II zostaną losowo przydzieleni do leczenia ASM (lamotryginą) zgodnie ze standardowymi procedurami leczenia.
Pacjenci wejdą w 6-tygodniowy okres zwiększania dawki, otrzymując coraz większe dawki.
W tygodniach 5-30 u pacjentów rozpocznie się okres oceny, w którym dawkę można zwiększyć (kontynuacja napadów padaczkowych) lub zmniejszyć (działania niepożądane).
W przypadkach niedopuszczalnej kontroli napadów i/lub nie do zniesienia działań niepożądanych; przejść na ramię lewetyracetamu.
Inne nazwy:
|
|
Kohorta III
Pacjenci, u których niedawno zdiagnozowano padaczkę i u których w MRI stwierdzono zmianę epileptogenną zgodną z semiologią napadu i/lub zapisem EEG.
|
Zdrowi ochotnicy i pacjenci z Kohorty III zostaną poddani 120 min. Skanowanie mózgu [11C]-UCB-J PET-MR, a następnie dożylne podanie lewetyracetamu po ok. 60 min. w paradygmacie przemieszczenia. Przed, w trakcie i po interwencji zostanie wykonane znakowanie wirowania tętniczego i czynnościowy rezonans magnetyczny w stanie spoczynku. Aby zmierzyć funkcję wejścia tętniczego znakowanego radioaktywnie znacznika, w tym jego znakowanych radioaktywnie metabolitów, podczas skanowania PET zostaną pobrane próbki krwi z cewnika tętniczego. Wybranymi regionami do pierwotnych analiz są zmiany epileptogenne (pacjenci) oraz kora nowa, hipokamp, kora śródwęchowa, zakręt wrzecionowaty, grzbietowo-boczna kora przedczołowa, brzuszno-boczna kora przedczołowa, kora oczodołowo-czołowa, prążkowie, przednia część kory zakrętu obręczy i ciało migdałowate. Wiązanie [11C]-UCB-J, objętość dystrybucji i zajęcie SV2A zostaną określone ilościowo poprzez analizę obrazów PET za pomocą dobrze zweryfikowanych modeli kinetycznych.
Inne nazwy:
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Kategoryczny wpływ leków przeciwpadaczkowych (ASM) na wynik leczenia (kohorta II-III).
Ramy czasowe: Jako zmiana w czasie od okresu oceny ASM (po 4-7 tygodniach okresu zwiększania dawki) do sześciu miesięcy, jednego, trzech i pięciu lat później dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
1) brak napadów padaczkowych w ciągu sześciu miesięcy po rozpoczęciu leczenia ASM i brak napadów przez co najmniej rok (ostatni napad obserwowany w ciągu sześciu miesięcy po rozpoczęciu leczenia ASM); 2) bez napadów więcej niż 6 miesięcy po rozpoczęciu leczenia ASM i okres bez napadów trwa co najmniej rok; 3) Fluktuacje z ustąpieniem napadów i nawrotem napadu; lub 4) Nigdy nie wolne od napadów przez rok w punkcie kontrolnym trzeciego i piątego roku.
|
Jako zmiana w czasie od okresu oceny ASM (po 4-7 tygodniach okresu zwiększania dawki) do sześciu miesięcy, jednego, trzech i pięciu lat później dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
|
Kategoryczny efekt drugiego rozpoznania napadu/padaczki u pacjentów w kohorcie I.
Ramy czasowe: Jako zmiana w czasie rozpoznania padaczki po sześciu miesiącach, jednym, trzech i pięciu latach po włączeniu pacjentów do kohorty I.
|
Odsetek pacjentów w Kohorcie I z jednym napadem padaczkowym, u których zdiagnozowano padaczkę.
|
Jako zmiana w czasie rozpoznania padaczki po sześciu miesiącach, jednym, trzech i pięciu latach po włączeniu pacjentów do kohorty I.
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Ciągły wynik leczenia przy użyciu wskaźnika nasilenia napadów (kohorta II-III).
Ramy czasowe: Jako miesięczna zmiana w czasie od okresu oceny ASM (po 4-7 tygodniach okresu zwiększania dawki) do roku, trzech i pięciu lat później dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
Wynik leczenia jako zmiana procentowa w Kwestionariuszu Nasilenia Napadu (SSQ).
|
Jako miesięczna zmiana w czasie od okresu oceny ASM (po 4-7 tygodniach okresu zwiększania dawki) do roku, trzech i pięciu lat później dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
|
Zdarzenia niepożądane w ciągłej ocenie wyniku leczenia (kohorta II-III).
Ramy czasowe: Jako miesięczna zmiana w czasie od wartości wyjściowej oraz rok, trzy i pięć lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
Wynik leczenia jako zmiana procentowa w Liverpool Adverse Event Profile (LAEP).
|
Jako miesięczna zmiana w czasie od wartości wyjściowej oraz rok, trzy i pięć lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
|
Ciągła ocena wyników leczenia wrażenie zmiany (kohorta II-III).
Ramy czasowe: Jako miesięczna zmiana w czasie od okresu oceny ASM (po 4-7 tygodniach okresu zwiększania dawki) do roku, trzech i pięciu lat później dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
Wynik leczenia jako procentowa zmiana w Globalnym Wrażeniu Zmiany (PGIC) Pacjenta.
|
Jako miesięczna zmiana w czasie od okresu oceny ASM (po 4-7 tygodniach okresu zwiększania dawki) do roku, trzech i pięciu lat później dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
|
Ciągła ocena diagnozy depresji (kohorta I-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
Procentowa zmiana Inwentarza Głównej Depresji (MDI).
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
|
Ciągła ocena objawów depresyjnych (kohorta I-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
Zmiana procentowa w Inwentarzu Symptomatologii Depresji (IDS-SR30).
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
|
Ciągła ocena specyficznych objawów depresyjnych związanych z chorobą neurologiczną (kohorta I-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako miesięczna zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
Zmiana procentowa w Inwentarzu Depresji Zaburzeń Neurologicznych dla Padaczki (NDDI-E).
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako miesięczna zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
|
Kategoryczny wynik objawów psychiatrycznych (kohorta I-III i zdrowi).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
Psychopatologia oceniana według klasyfikacji diagnostycznej Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób 10 (ICD-10) WHO oraz częściowo ustrukturyzowanego psychiatrycznego wywiadu klinicznego.
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
|
Ciągła ocena objawów lęku (kohorta I-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako miesięczna zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
Zmiana procentowa w 7-punktowym Zaburzeniu Lękowym Uogólnionym (GAD-7).
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako miesięczna zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
|
Wydajność w zadaniu rozpoznawania emocji EMOTICOM (oczy ERT) (kohorta I-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
Różnice między zdrowymi kontrolami a pacjentami w rozpoznawaniu wyrazu twarzy i emocji.
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
|
Wydajność w teście uczenia się słowno-słuchowego Reya (RAVLT) (kohorta I-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
Różnice między zdrowymi kontrolami a pacjentami w uczeniu się werbalnym i pamięci.
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
|
Wyniki w teście interferencji kolorów i słów D-KEFS (Stroop) (kohorta II-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
Różnice między zdrowymi kontrolami a pacjentami w funkcji wykonawczej.
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
|
Wydajność werbalnej płynności D-KEFS (płynność) (kohorty II-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
Różnice między zdrowymi kontrolami a pacjentami w funkcji wykonawczej.
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
|
Ciągła ocena Skali Inteligencji Dorosłych Wechslera (WAIS-IV) (kohorta I-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
Różnice między zdrowymi kontrolami a pacjentami w IQ i wynikach poszczególnych wskaźników mierzonych jako zmiana procentowa w Skali Inteligencji Dorosłych Wechslera (WAIS-IV).
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
|
Wydajność w teście Rey Complex Figure Test (RCFT) (kohorta II-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do 1, 3 i 5 lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach II-III.
|
Różnice między zdrowymi kontrolami a pacjentami w uczeniu wzrokowo-przestrzennym.
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do 1, 3 i 5 lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach II-III.
|
|
Wydajność w Boston Naming Test (BNT) (Kohorta II-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
Różnice między kohortami pacjentów w wyszukiwaniu słów.
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
|
Wydajność w teście tworzenia śladów A i B (ścieżka A i B) (kohorta II-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
Różnice między kohortami pacjentów w szybkości psychomotorycznej.
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
|
Ciągła ocena jakości życia w padaczce (QUOLIE-31) (kohorta I-III i zdrowi).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do 1, 3 i 5 lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
Różnice w jakości życia między zdrowymi kontrolami a pacjentami mierzone jako procentowa zmiana jakości życia w padaczce (QUOLIE-31).
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do 1, 3 i 5 lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
|
Ciągła ocena oceny niepełnosprawności Sheehansa (SDS) (kohorta I-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
Różnice między zdrowymi kontrolami a pacjentami w jakości życia mierzone jako zmiana procentowa w skali Sheehans Disability Score (SDS).
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
|
Ciągła ocena wskaźnika dobrostanu WHO 5 (WHO-5) (kohorta I-III i zdrowi).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako miesięczna zmiana w czasie od wartości wyjściowej oraz rok, trzy i pięć lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
Różnice między zdrowymi kontrolami a pacjentami w jakości życia mierzone jako procentowa zmiana wskaźnika dobrostanu WHO 5.
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako miesięczna zmiana w czasie od wartości wyjściowej oraz rok, trzy i pięć lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
Inne miary wyników
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Ciągła ocena wyniku leczenia stan agresji (kohorta II-III i zdrowi).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako miesięczna zmiana w czasie od wartości wyjściowej oraz rok, trzy i pięć lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
Wynik leczenia jako zmiana procentowa w Inwentarzu Ekspresji Gniewu Stanu-Cechy 2 (STAXI-2).
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako miesięczna zmiana w czasie od wartości wyjściowej oraz rok, trzy i pięć lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
|
Ciągła ocena wyniku leczenia agresja jako cecha (kohorty II-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
Wynik leczenia jako zmiana procentowa w Kwestionariuszu Agresji (AQ).
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
|
Ciągły wynik leczenia jako miara samodzielnego leczenia padaczki (kohorta II-III).
Ramy czasowe: Jako zmiana w czasie od punktu początkowego do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
Wynik leczenia jako zmiana procentowa w Skali Samokontroli Padaczki.
|
Jako zmiana w czasie od punktu początkowego do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
|
Ciągły wynik leczenia jako miara oczekiwań co do wyniku leczenia (kohorta II-III).
Ramy czasowe: Jako zmiana w czasie od punktu początkowego do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
Wynik leczenia jako zmiana procentowa w skali oczekiwanych wyników leczenia padaczki.
|
Jako zmiana w czasie od punktu początkowego do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
|
Ciągły wynik jako stygmatyzacja padaczki (kohorta II-III).
Ramy czasowe: Jako zmiana w czasie od punktu początkowego do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
Zmiana procentowa w Skali Stygmatyzacji Padaczki.
|
Jako zmiana w czasie od punktu początkowego do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
|
Ciągła ocena depresji (kohorta I-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
Procentowa zmiana Inwentarza Depresji Becksa (BDI).
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
|
Ciągły wynik subiektywnych skarg poznawczych (kohorta I-III i zdrowi).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
Zmiana procentowa w samoopisie skarg poznawczych w ocenie oceny choroby afektywnej dwubiegunowej (COBRA).
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
|
Ciągły wynik postrzeganego stresu (kohorta I-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
Zmiana procentowa w Skali Odczuwanego Stresu (PSS) Cohena.
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
|
Ciągły wynik cech osobowości (kohorta I-III i zdrowi).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
Zmiana procentowa w Inwentarzu Osobowości NEO 3 (NEO-FFI-3).
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
|
Ciągły wynik psychologicznego wpływu traumatycznego wydarzenia (pierwsze rozpoznanie napadu/padaczki) (Kohorta I-III).
Ramy czasowe: Jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie I-III.
|
Zmiana procentowa w Zrewidowanej Skali Wpływu Zdarzeń (IES-R).
|
Jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie I-III.
|
|
Ciągły wynik strategii radzenia sobie (kohorta I-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
Zmiana procentowa w skali samoskuteczności radzenia sobie (CSES).
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
|
Ciągły wynik jakości snu (kohorty II-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
Zmiana procentowa Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI).
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
|
Ciągły wynik negatywnych wydarzeń życiowych (kohorta II-III i zdrowi).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
Zmiana procentowa w skali stresujących zdarzeń życiowych (SLE).
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
|
Genotypowanie genów kandydujących na padaczkę na linii podstawowej między kohortami I-III a zdrowymi kontrolami.
Ramy czasowe: Na linii podstawowej między grupami (HC i pacjenci).
|
Genotypowanie genów kandydujących na padaczkę na początku badania, takich jak geny zaangażowane w neuroprzekaźnictwo GABA-ergiczne, glutaminergiczne i dopaminergiczne, GRIN2A/B, CLDN5, PIGA, PIGV, PIGT, ALDH7A1, PNPO, SLC2A1, PDYN, MTHFR, PCDH7, NRG, BDNF, MMP -2/3, TRKB, SV2A, SYNGAP1, SNAP25, HLA-B*15:02, HLA-A*31:01, HLA-A*11:01, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, UGT1A1, ABCB1, ABCC1, CLCN4 , SCN1-3A, SCN8A, KCNA2, KCNT1, KCNQ2/3, KCNJ10, HCN1A, GABRA1, ASIC1a, AQP4, neuropeptyd Y.
|
Na linii podstawowej między grupami (HC i pacjenci).
|
|
Zmiany epigenetyczne w kohortach I-III i zdrowych kontrolach.
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
Mechanizmy epigenetyczne i regulacja mikroRNA, TSC1/2, NPRL2/3, DEPDC5, AK3, MECP2, ARX, SCN2/3/8A, KCNQ3, GABRG2, GABRA1, GABRB2/3.
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
|
Biomarkery drobnoustrojów jelitowych dla odpowiedzi na leczenie farmakologiczne (kohorta II-III).
Ramy czasowe: Jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego roku po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
Zidentyfikuj biomarkery mikrobiologiczne między pacjentami z niepowodzeniem leczenia a pacjentami bez niepowodzenia leczenia w kohortach II-III.
|
Jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego roku po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
|
Wyjściowe biomarkery drobnoustrojów jelitowych (kohorta II-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego roku po włączeniu dla pacjentów w kohortach II-III.
|
Zidentyfikuj biomarkery mikrobiologiczne między zdrowymi osobami a pacjentami w kohorcie II-III.
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego roku po włączeniu dla pacjentów w kohortach II-III.
|
|
Sygnatury drobnoustrojów jelitowych między podtypami padaczki (kohorta II-III).
Ramy czasowe: Jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego roku po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
Zidentyfikuj funkcjonalne sygnatury drobnoustrojów między pacjentami w kohorcie II-III.
|
Jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego roku po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
|
Sygnatury drobnoustrojów jelitowych dla objawów psychiatrycznych (kohorta II-III).
Ramy czasowe: Jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego roku po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
Zidentyfikuj funkcjonalne sygnatury drobnoustrojów między pacjentami z objawami psychiatrycznymi i bez nich w kohorcie II-III.
|
Jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego roku po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
|
Zmiany ilorazu inteligencji (IQ) i wyników indeksu od wartości początkowej do okresu kontrolnego oraz wiązania glikoproteiny 2A (SV2A) w mózgowych pęcherzykach synaptycznych, jak zobrazowano za pomocą [11C]-UCB-J PET (kohorta III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Na linii podstawowej między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie III.
|
Utajony zmienny konstrukt wiązania [11C]-UCB-J i IQ mierzony jako zmiana procentowa w Skali Inteligencji Dorosłych Wechslera (WAIS-IV) i ilościowa ocena wiązania zarówno globalnie, jak iw głównych objętościach będących przedmiotem zainteresowania; kora nowa, hipokamp, kora śródwęchowa, zakręt wrzecionowaty, grzbietowo-boczna kora przedczołowa, brzuszno-boczna kora przedczołowa, kora oczodołowo-czołowa, prążkowie, przednia kora zakrętu obręczy i ciało migdałowate u pacjentów z kohorty III i zdrowych kontroli.
|
Na linii podstawowej między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie III.
|
|
Mózgowe wiązanie SV2A u pacjentów z zaburzeniami funkcji poznawczych w porównaniu z pacjentami bez zaburzeń funkcji poznawczych zobrazowane za pomocą [11C]-UCB-J PET (kohorta III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Na linii podstawowej między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do rozwoju potencjalnej dysfunkcji poznawczej oraz jeden, trzy i pięć lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie III.
|
Utajony zmienny konstrukt wiązania [11C]-UCB-J między pacjentami bez zaburzeń funkcji poznawczych a pacjentami z zaburzeniami funkcji poznawczych w głównych objętościach będących przedmiotem zainteresowania; kora nowa, hipokamp, kora śródwęchowa, zakręt wrzecionowaty, grzbietowo-boczna kora przedczołowa, brzuszno-boczna kora przedczołowa, kora oczodołowo-czołowa, prążkowie, przednia kora zakrętu obręczy i ciało migdałowate u pacjentów z kohorty III i zdrowych kontroli.
|
Na linii podstawowej między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do rozwoju potencjalnej dysfunkcji poznawczej oraz jeden, trzy i pięć lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie III.
|
|
Mózgowe wiązanie SV2A zobrazowane za pomocą [11C]-UCB-J PET (kohorta III i zdrowe).
Ramy czasowe: Na linii podstawowej między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie III.
|
Utajony zmienny konstrukt wiązania [11C]-UCB-J zarówno globalnie, jak iw głównych objętościach będących przedmiotem zainteresowania; kora nowa, hipokamp, kora śródwęchowa, zakręt wrzecionowaty, grzbietowo-boczna kora przedczołowa, brzuszno-boczna kora przedczołowa, kora oczodołowo-czołowa, prążkowie, przednia kora zakrętu obręczy i ciało migdałowate u pacjentów i osób zdrowych.
|
Na linii podstawowej między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie III.
|
|
Mózgowe wiązanie SV2A między niepowodzeniem leczenia a niepowodzeniem leczenia, jak zobrazowano za pomocą [11C]-UCB-J PET (Kohorta III).
Ramy czasowe: Jako zmiana w czasie od wartości początkowej do potencjalnego niepowodzenia leku oraz jeden, trzy i pięć lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie III.
|
Utajony zmienny konstrukt wiązania [11C]-UCB-J i zajętości SV2A w zmianach epileptogennych u pacjentów z niepowodzeniem leczenia vs. bez niepowodzenia leczenia.
|
Jako zmiana w czasie od wartości początkowej do potencjalnego niepowodzenia leku oraz jeden, trzy i pięć lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie III.
|
|
Mózgowe wiązanie SV2A między pacjentami z lekoopornością a pacjentami bez lekooporności, jak zobrazowano za pomocą [11C]-UCB-J PET (kohorta III).
Ramy czasowe: Jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do potencjalnej lekooporności oraz rok, trzy i pięć lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie III.
|
Utajony zmienny konstrukt wiązania [11C]-UCB-J i zajętości SV2A w zmianach epileptogennych u pacjentów z lekoopornością vs. bez lekooporności.
|
Jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do potencjalnej lekooporności oraz rok, trzy i pięć lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie III.
|
|
Mózgowe zajęcie [11C]-UCB-J PET SV2A i znakowanie wirowania tętniczego po dożylnym podaniu lewetyracetamu ASM (Kohorta III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Na linii podstawowej między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do potencjalnego niepowodzenia leku oraz jeden, trzy i pięć lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie III.
|
Utajony zmienny konstrukt zajętości [11C] -UCB-J PET SV2A i znakowania wirowania tętniczego po paradygmacie przemieszczenia lewetyracetamu u zdrowych kontroli w porównaniu z pacjentami.
|
Na linii podstawowej między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do potencjalnego niepowodzenia leku oraz jeden, trzy i pięć lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie III.
|
|
Mózgowe zajęcie [11C]-UCB-J PET SV2A i znakowanie wirowania tętniczego po dożylnym podaniu lewetyracetamu ASM (Kohorta III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Na linii podstawowej między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do potencjalnego rozwoju działań niepożądanych oraz rok, trzy i pięć lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie III.
|
Utajony zmienny konstrukt zajętości [11C] -UCB-J PET SV2A i znakowania wirowania tętniczego po paradygmacie przemieszczenia lewetyracetamu u zdrowych kontroli w porównaniu z pacjentami.
|
Na linii podstawowej między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do potencjalnego rozwoju działań niepożądanych oraz rok, trzy i pięć lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie III.
|
|
Mózgowe zajęcie [11C] -UCB-J PET SV2A i funkcjonalna łączność w stanie spoczynku po dożylnym podaniu lewetyracetamu ASM (kohorta III i zdrowi).
Ramy czasowe: Na linii podstawowej między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do potencjalnego niepowodzenia leku oraz jeden, trzy i pięć lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie III.
|
Utajony zmienny konstrukt zajętości [11C] -UCB-J PET SV2A i funkcjonalna łączność w stanie spoczynku po paradygmacie przemieszczenia lewetyracetamu u zdrowych osób kontrolnych w porównaniu z pacjentami.
|
Na linii podstawowej między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do potencjalnego niepowodzenia leku oraz jeden, trzy i pięć lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie III.
|
|
Mózgowe zajęcie [11C] -UCB-J PET SV2A i funkcjonalna łączność w stanie spoczynku po dożylnym podaniu lewetyracetamu ASM (kohorta III i zdrowi).
Ramy czasowe: Na linii podstawowej między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do potencjalnego rozwoju działań niepożądanych oraz rok, trzy i pięć lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie III.
|
Utajony zmienny konstrukt zajętości [11C] -UCB-J PET SV2A i funkcjonalna łączność w stanie spoczynku po paradygmacie przemieszczenia lewetyracetamu u zdrowych osób kontrolnych w porównaniu z pacjentami.
|
Na linii podstawowej między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do potencjalnego rozwoju działań niepożądanych oraz rok, trzy i pięć lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie III.
|
|
Mózgowe wiązanie SV2A między pacjentami z efektami ubocznymi vs. bez skutków ubocznych, jak zobrazowano za pomocą [11C]-UCB-J PET (kohorta III).
Ramy czasowe: Jako zmiana w czasie od wartości początkowej do potencjalnego rozwoju działań niepożądanych oraz rok, trzy i pięć lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie III.
|
Utajony zmienny konstrukt wiązania [11C]-UCB-J i zajętości SV2A w zmianach epileptogennych u pacjentów z efektami ubocznymi vs. bez skutków ubocznych.
|
Jako zmiana w czasie od wartości początkowej do potencjalnego rozwoju działań niepożądanych oraz rok, trzy i pięć lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie III.
|
|
Mózgowe wiązanie SV2A u pacjentów z objawami psychiatrycznymi vs. bez objawów psychiatrycznych zobrazowane za pomocą [11C]-UCB-J PET (kohorta III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do potencjalnej diagnozy psychiatrycznej oraz rok, trzy i pięć lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie III.
|
Utajony zmienny konstrukt wiązania [11C]-UCB-J między pacjentami bez objawów psychiatrycznych a pacjentami z objawami psychiatrycznymi w głównych objętościach będących przedmiotem zainteresowania; kora nowa, hipokamp, kora śródwęchowa, zakręt wrzecionowaty, grzbietowo-boczna kora przedczołowa, brzuszno-boczna kora przedczołowa, kora oczodołowo-czołowa, prążkowie, przednia kora zakrętu obręczy i ciało migdałowate u pacjentów z kohorty III i zdrowych kontroli.
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do potencjalnej diagnozy psychiatrycznej oraz rok, trzy i pięć lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie III.
|
|
Zajęcie mózgowe [11C]-UCB-J PET SV2A i stężenie lewetyracetamu ASM w osoczu (kohorta III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Na linii podstawowej między grupami (HC i pacjenci).
|
Oszacowanie zajętych miejsc wiązania SV2A na podstawie stężenia lewetyracetamu w osoczu.
|
Na linii podstawowej między grupami (HC i pacjenci).
|
|
Objętość hipokampa jest związana z niepowodzeniem leczenia (kohorta II-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
Strukturalne skany MRI hipokampa u zdrowych osób i pacjentów w kohorcie II-III.
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości początkowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohorcie II-III.
|
|
Objętość wzgórza i hipokampa jest związana z nawrotem napadu (kohorta I-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
Strukturalne skany MRI i objętość wzgórza i hipokampu.
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
|
Grubość warstwy korowej jest związana z nawrotami napadów (kohorty I-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
Strukturalne skany MRI grubości korowej zakrętów przedśrodkowych, kory przyhipokampowej, zakrętów śródwęchowych i wrzecionowatych, zakrętów przedklinkowych i czołowych.
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
|
Objętość ciała migdałowatego jest związana z objawami psychiatrycznymi (kohorta I-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
Strukturalne skany MRI i objętość ciała migdałowatego.
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
|
Grubość kory jest związana z objawami psychiatrycznymi (kohorta I-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
Strukturalne skany MRI i grubość korowa kory oczodołowo-czołowej.
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
|
W obrębie sieci łączność funkcjonalna w stanie spoczynku (rsfMRI) jest związana z nawrotami napadów (kohorty I-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
Funkcjonalne skany MRI w stanie spoczynku i w ramach łączności sieciowej.
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
|
Konektomika strukturalna całego mózgu jest związana z nawrotami napadów (kohorta I-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
Skany MRI tensora dyfuzji i konektomia strukturalna.
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
|
Łączność strukturalna jest związana z objawami psychiatrycznymi i niepowodzeniem leków (kohorta I-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
Skan MRI tensora dyfuzji i połączenia strukturalne między płatem skroniowym, układem limbicznym i korą oczodołowo-czołową (DTI).
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
|
Łączność funkcjonalna między siecią w stanie spoczynku (rsfMRI) jest związana z objawami psychiatrycznymi i niepowodzeniem leków (kohorta I-III i zdrowi).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
Funkcjonalne skany MRI w stanie spoczynku oraz między przednią korą zakrętu obręczy, między układami przedczołowo-limbicznym, zakrętem kątowym, płatem skroniowym, przedklinkiem, móżdżkiem, siecią trybu domyślnego i siecią kontroli wykonawczej (rsfMRI).
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
|
Funkcjonalna łączność EEG o wysokiej gęstości jest związana z nawrotami napadów (kohorta I-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
Funkcjonalna łączność EEG o wysokiej gęstości w paśmie theta.
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
|
Funkcjonalna łączność EEG o wysokiej gęstości jest związana z objawami psychiatrycznymi (kohorta I-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
Funkcjonalna łączność EEG o wysokiej gęstości w przedniej części kory zakrętu obręczy.
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
|
Asymetria EEG o wysokiej gęstości i źródło prądu są związane z objawami psychiatrycznymi (kohorty I-III i osoby zdrowe).
Ramy czasowe: Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
EEG o wysokiej gęstości oraz czołowa i potyliczna asymetria alfa i gęstość źródła prądu theta w przedniej części kory zakrętu obręczy.
|
Wyjściowo między grupami (HC i pacjenci) oraz jako zmiana w czasie od wartości wyjściowej do jednego, trzech i pięciu lat po włączeniu dla pacjentów w kohortach I-III.
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Sponsor
Śledczy
- Główny śledczy: Lars Hageman Pinborg, MD, Neurobiological Research Unit
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, Bogacz A, Cross JH, Elger CE, Engel J Jr, Forsgren L, French JA, Glynn M, Hesdorffer DC, Lee BI, Mathern GW, Moshe SL, Perucca E, Scheffer IE, Tomson T, Watanabe M, Wiebe S. ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia. 2014 Apr;55(4):475-82. doi: 10.1111/epi.12550. Epub 2014 Apr 14.
- Christensen J, Vestergaard M, Mortensen PB, Sidenius P, Agerbo E. Epilepsy and risk of suicide: a population-based case-control study. Lancet Neurol. 2007 Aug;6(8):693-8. doi: 10.1016/S1474-4422(07)70175-8.
- Fazel S, Wolf A, Langstrom N, Newton CR, Lichtenstein P. Premature mortality in epilepsy and the role of psychiatric comorbidity: a total population study. Lancet. 2013 Nov 16;382(9905):1646-54. doi: 10.1016/S0140-6736(13)60899-5. Epub 2013 Jul 22.
- Kanner AM. Do psychiatric comorbidities have a negative impact on the course and treatment of seizure disorders? Curr Opin Neurol. 2013 Apr;26(2):208-13. doi: 10.1097/WCO.0b013e32835ee579.
- Kwan P, Brodie MJ. Early identification of refractory epilepsy. N Engl J Med. 2000 Feb 3;342(5):314-9. doi: 10.1056/NEJM200002033420503.
- Kwan P, Arzimanoglou A, Berg AT, Brodie MJ, Allen Hauser W, Mathern G, Moshe SL, Perucca E, Wiebe S, French J. Definition of drug resistant epilepsy: consensus proposal by the ad hoc Task Force of the ILAE Commission on Therapeutic Strategies. Epilepsia. 2010 Jun;51(6):1069-77. doi: 10.1111/j.1528-1167.2009.02397.x. Epub 2009 Nov 3. Erratum In: Epilepsia. 2010 Sep;51(9):1922.
- DiMatteo MR, Lepper HS, Croghan TW. Depression is a risk factor for noncompliance with medical treatment: meta-analysis of the effects of anxiety and depression on patient adherence. Arch Intern Med. 2000 Jul 24;160(14):2101-7. doi: 10.1001/archinte.160.14.2101.
- Andersen LP, Gogenur I, Rosenberg J, Reiter RJ. The Safety of Melatonin in Humans. Clin Drug Investig. 2016 Mar;36(3):169-75. doi: 10.1007/s40261-015-0368-5.
- Glauser T, Ben-Menachem E, Bourgeois B, Cnaan A, Guerreiro C, Kalviainen R, Mattson R, French JA, Perucca E, Tomson T; ILAE Subcommission on AED Guidelines. Updated ILAE evidence review of antiepileptic drug efficacy and effectiveness as initial monotherapy for epileptic seizures and syndromes. Epilepsia. 2013 Mar;54(3):551-63. doi: 10.1111/epi.12074. Epub 2013 Jan 25.
- Howren MB, Lamkin DM, Suls J. Associations of depression with C-reactive protein, IL-1, and IL-6: a meta-analysis. Psychosom Med. 2009 Feb;71(2):171-86. doi: 10.1097/PSY.0b013e3181907c1b. Epub 2009 Feb 2.
- Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G, Connolly MB, French J, Guilhoto L, Hirsch E, Jain S, Mathern GW, Moshe SL, Nordli DR, Perucca E, Tomson T, Wiebe S, Zhang YH, Zuberi SM. ILAE classification of the epilepsies: Position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsia. 2017 Apr;58(4):512-521. doi: 10.1111/epi.13709. Epub 2017 Mar 8.
- Dmitrienko A, D'Agostino R Sr. Traditional multiplicity adjustment methods in clinical trials. Stat Med. 2013 Dec 20;32(29):5172-218. doi: 10.1002/sim.5990. Epub 2013 Sep 30.
- Lynch BA, Lambeng N, Nocka K, Kensel-Hammes P, Bajjalieh SM, Matagne A, Fuks B. The synaptic vesicle protein SV2A is the binding site for the antiepileptic drug levetiracetam. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Jun 29;101(26):9861-6. doi: 10.1073/pnas.0308208101. Epub 2004 Jun 21.
- Brodie MJ, Barry SJ, Bamagous GA, Norrie JD, Kwan P. Patterns of treatment response in newly diagnosed epilepsy. Neurology. 2012 May 15;78(20):1548-54. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182563b19. Epub 2012 May 9.
- Abou-Khalil BW. Update on Antiepileptic Drugs 2019. Continuum (Minneap Minn). 2019 Apr;25(2):508-536. doi: 10.1212/CON.0000000000000715.
- Finnema SJ, Nabulsi NB, Eid T, Detyniecki K, Lin SF, Chen MK, Dhaher R, Matuskey D, Baum E, Holden D, Spencer DD, Mercier J, Hannestad J, Huang Y, Carson RE. Imaging synaptic density in the living human brain. Sci Transl Med. 2016 Jul 20;8(348):348ra96. doi: 10.1126/scitranslmed.aaf6667.
- Man CB, Kwan P, Baum L, Yu E, Lau KM, Cheng AS, Ng MH. Association between HLA-B*1502 allele and antiepileptic drug-induced cutaneous reactions in Han Chinese. Epilepsia. 2007 May;48(5):1015-8. doi: 10.1111/j.1528-1167.2007.01022.x. Erratum In: Epilepsia. 2008 May;49(5):941.
- McCormack M, Alfirevic A, Bourgeois S, Farrell JJ, Kasperaviciute D, Carrington M, Sills GJ, Marson T, Jia X, de Bakker PI, Chinthapalli K, Molokhia M, Johnson MR, O'Connor GD, Chaila E, Alhusaini S, Shianna KV, Radtke RA, Heinzen EL, Walley N, Pandolfo M, Pichler W, Park BK, Depondt C, Sisodiya SM, Goldstein DB, Deloukas P, Delanty N, Cavalleri GL, Pirmohamed M. HLA-A*3101 and carbamazepine-induced hypersensitivity reactions in Europeans. N Engl J Med. 2011 Mar 24;364(12):1134-43. doi: 10.1056/NEJMoa1013297.
- Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, Lanctot KL. A meta-analysis of cytokines in major depression. Biol Psychiatry. 2010 Mar 1;67(5):446-57. doi: 10.1016/j.biopsych.2009.09.033. Epub 2009 Dec 16.
- Perucca E. Antiepileptic drugs: evolution of our knowledge and changes in drug trials. Epileptic Disord. 2019 Aug 1;21(4):319-329. doi: 10.1684/epd.2019.1083.
- Chung S, Wang N, Hank N. Comparative retention rates and long-term tolerability of new antiepileptic drugs. Seizure. 2007 Jun;16(4):296-304. doi: 10.1016/j.seizure.2007.01.004. Epub 2007 Jan 30.
- Marson A, Jacoby A, Johnson A, Kim L, Gamble C, Chadwick D; Medical Research Council MESS Study Group. Immediate versus deferred antiepileptic drug treatment for early epilepsy and single seizures: a randomised controlled trial. Lancet. 2005 Jun 11-17;365(9476):2007-13. doi: 10.1016/S0140-6736(05)66694-9.
- Kwan P, Brodie MJ. Effectiveness of first antiepileptic drug. Epilepsia. 2001 Oct;42(10):1255-60. doi: 10.1046/j.1528-1157.2001.04501.x.
- Leach JP, Brodie MJ. New antiepileptic drugs--an explosion of activity. Seizure. 1995 Mar;4(1):5-17. doi: 10.1016/s1059-1311(05)80074-3.
- Tomson T, Battino D, Perucca E. Teratogenicity of antiepileptic drugs. Curr Opin Neurol. 2019 Apr;32(2):246-252. doi: 10.1097/WCO.0000000000000659.
- Steiner TJ, Dellaportas CI, Findley LJ, Gross M, Gibberd FB, Perkin GD, Park DM, Abbott R. Lamotrigine monotherapy in newly diagnosed untreated epilepsy: a double-blind comparison with phenytoin. Epilepsia. 1999 May;40(5):601-7. doi: 10.1111/j.1528-1157.1999.tb05562.x.
- Marson AG, Al-Kharusi AM, Alwaidh M, Appleton R, Baker GA, Chadwick DW, Cramp C, Cockerell OC, Cooper PN, Doughty J, Eaton B, Gamble C, Goulding PJ, Howell SJ, Hughes A, Jackson M, Jacoby A, Kellett M, Lawson GR, Leach JP, Nicolaides P, Roberts R, Shackley P, Shen J, Smith DF, Smith PE, Smith CT, Vanoli A, Williamson PR; SANAD Study group. The SANAD study of effectiveness of carbamazepine, gabapentin, lamotrigine, oxcarbazepine, or topiramate for treatment of partial epilepsy: an unblinded randomised controlled trial. Lancet. 2007 Mar 24;369(9566):1000-15. doi: 10.1016/S0140-6736(07)60460-7.
- Yatham LN, Kennedy SH, Parikh SV, Schaffer A, Bond DJ, Frey BN, Sharma V, Goldstein BI, Rej S, Beaulieu S, Alda M, MacQueen G, Milev RV, Ravindran A, O'Donovan C, McIntosh D, Lam RW, Vazquez G, Kapczinski F, McIntyre RS, Kozicky J, Kanba S, Lafer B, Suppes T, Calabrese JR, Vieta E, Malhi G, Post RM, Berk M. Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) and International Society for Bipolar Disorders (ISBD) 2018 guidelines for the management of patients with bipolar disorder. Bipolar Disord. 2018 Mar;20(2):97-170. doi: 10.1111/bdi.12609. Epub 2018 Mar 14.
- Solmi M, Veronese N, Zaninotto L, van der Loos ML, Gao K, Schaffer A, Reis C, Normann C, Anghelescu IG, Correll CU. Lamotrigine compared to placebo and other agents with antidepressant activity in patients with unipolar and bipolar depression: a comprehensive meta-analysis of efficacy and safety outcomes in short-term trials. CNS Spectr. 2016 Oct;21(5):403-418. doi: 10.1017/S1092852916000523.
- Brodie MJ, Richens A, Yuen AW. Double-blind comparison of lamotrigine and carbamazepine in newly diagnosed epilepsy. UK Lamotrigine/Carbamazepine Monotherapy Trial Group. Lancet. 1995 Feb 25;345(8948):476-9. doi: 10.1016/s0140-6736(95)90581-2. Erratum In: Lancet 1995 Mar 11;345(8950):662.
- Brodie MJ, Perucca E, Ryvlin P, Ben-Menachem E, Meencke HJ; Levetiracetam Monotherapy Study Group. Comparison of levetiracetam and controlled-release carbamazepine in newly diagnosed epilepsy. Neurology. 2007 Feb 6;68(6):402-8. doi: 10.1212/01.wnl.0000252941.50833.4a.
- Weintraub D, Buchsbaum R, Resor SR Jr, Hirsch LJ. Psychiatric and behavioral side effects of the newer antiepileptic drugs in adults with epilepsy. Epilepsy Behav. 2007 Feb;10(1):105-10. doi: 10.1016/j.yebeh.2006.08.008. Epub 2006 Oct 31.
- Holmes SE, Scheinost D, Finnema SJ, Naganawa M, Davis MT, DellaGioia N, Nabulsi N, Matuskey D, Angarita GA, Pietrzak RH, Duman RS, Sanacora G, Krystal JH, Carson RE, Esterlis I. Lower synaptic density is associated with depression severity and network alterations. Nat Commun. 2019 Apr 4;10(1):1529. doi: 10.1038/s41467-019-09562-7.
- Vanhaute H, Ceccarini J, Michiels L, Koole M, Sunaert S, Lemmens R, Triau E, Emsell L, Vandenbulcke M, Van Laere K. In vivo synaptic density loss is related to tau deposition in amnestic mild cognitive impairment. Neurology. 2020 Aug 4;95(5):e545-e553. doi: 10.1212/WNL.0000000000009818. Epub 2020 Jun 3.
- Chen MK, Mecca AP, Naganawa M, Finnema SJ, Toyonaga T, Lin SF, Najafzadeh S, Ropchan J, Lu Y, McDonald JW, Michalak HR, Nabulsi NB, Arnsten AFT, Huang Y, Carson RE, van Dyck CH. Assessing Synaptic Density in Alzheimer Disease With Synaptic Vesicle Glycoprotein 2A Positron Emission Tomographic Imaging. JAMA Neurol. 2018 Oct 1;75(10):1215-1224. doi: 10.1001/jamaneurol.2018.1836.
- Finnema SJ, Toyonaga T, Detyniecki K, Chen MK, Dias M, Wang Q, Lin SF, Naganawa M, Gallezot JD, Lu Y, Nabulsi NB, Huang Y, Spencer DD, Carson RE. Reduced synaptic vesicle protein 2A binding in temporal lobe epilepsy: A [11 C]UCB-J positron emission tomography study. Epilepsia. 2020 Oct;61(10):2183-2193. doi: 10.1111/epi.16653. Epub 2020 Sep 18.
- Mohanraj R, Brodie MJ. Early predictors of outcome in newly diagnosed epilepsy. Seizure. 2013 Jun;22(5):333-44. doi: 10.1016/j.seizure.2013.02.002. Epub 2013 Apr 11.
- Yao L, Cai M, Chen Y, Shen C, Shi L, Guo Y. Prediction of antiepileptic drug treatment outcomes of patients with newly diagnosed epilepsy by machine learning. Epilepsy Behav. 2019 Jul;96:92-97. doi: 10.1016/j.yebeh.2019.04.006. Epub 2019 May 20.
- Pauli C, Thais ME, Claudino LS, Bicalho MA, Bastos AC, Guarnieri R, Nunes JC, Lin K, Linhares MN, Walz R. Predictors of quality of life in patients with refractory mesial temporal lobe epilepsy. Epilepsy Behav. 2012 Oct;25(2):208-13. doi: 10.1016/j.yebeh.2012.06.037. Epub 2012 Sep 30.
- Hitiris N, Mohanraj R, Norrie J, Sills GJ, Brodie MJ. Predictors of pharmacoresistant epilepsy. Epilepsy Res. 2007 Jul;75(2-3):192-6. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2007.06.003.
- Nogueira MH, Yasuda CL, Coan AC, Kanner AM, Cendes F. Concurrent mood and anxiety disorders are associated with pharmacoresistant seizures in patients with MTLE. Epilepsia. 2017 Jul;58(7):1268-1276. doi: 10.1111/epi.13781. Epub 2017 May 26.
- Hamid H, Ettinger AB, Mula M. Anxiety symptoms in epilepsy: salient issues for future research. Epilepsy Behav. 2011 Sep;22(1):63-8. doi: 10.1016/j.yebeh.2011.04.064. Epub 2011 Jul 8.
- Kanner AM. Psychiatric comorbidities and epilepsy: is it the old story of the chicken and the egg? Ann Neurol. 2012 Aug;72(2):153-5. doi: 10.1002/ana.23679. No abstract available.
- Adelow C, Andersson T, Ahlbom A, Tomson T. Hospitalization for psychiatric disorders before and after onset of unprovoked seizures/epilepsy. Neurology. 2012 Feb 7;78(6):396-401. doi: 10.1212/WNL.0b013e318245f461. Epub 2012 Jan 25.
- Salpekar JA, Mula M. Common psychiatric comorbidities in epilepsy: How big of a problem is it? Epilepsy Behav. 2019 Sep;98(Pt B):293-297. doi: 10.1016/j.yebeh.2018.07.023. Epub 2018 Aug 25.
- Hesdorffer DC, Hauser WA, Olafsson E, Ludvigsson P, Kjartansson O. Depression and suicide attempt as risk factors for incident unprovoked seizures. Ann Neurol. 2006 Jan;59(1):35-41. doi: 10.1002/ana.20685.
- Hesdorffer DC, Ishihara L, Mynepalli L, Webb DJ, Weil J, Hauser WA. Epilepsy, suicidality, and psychiatric disorders: a bidirectional association. Ann Neurol. 2012 Aug;72(2):184-91. doi: 10.1002/ana.23601. Epub 2012 Aug 7.
- Brandt C, Schoendienst M, Trentowska M, May TW, Pohlmann-Eden B, Tuschen-Caffier B, Schrecke M, Fueratsch N, Witte-Boelt K, Ebner A. Prevalence of anxiety disorders in patients with refractory focal epilepsy--a prospective clinic based survey. Epilepsy Behav. 2010 Feb;17(2):259-63. doi: 10.1016/j.yebeh.2009.12.009. Epub 2010 Jan 13.
- Hesdorffer DC, Ishihara L, Webb DJ, Mynepalli L, Galwey NW, Hauser WA. Occurrence and Recurrence of Attempted Suicide Among People With Epilepsy. JAMA Psychiatry. 2016 Jan;73(1):80-6. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2015.2516.
- Witt JA, Helmstaedter C. Cognition in the early stages of adult epilepsy. Seizure. 2015 Mar;26:65-8. doi: 10.1016/j.seizure.2015.01.018. Epub 2015 Feb 7.
- Taylor J, Kolamunnage-Dona R, Marson AG, Smith PE, Aldenkamp AP, Baker GA; SANAD study group. Patients with epilepsy: cognitively compromised before the start of antiepileptic drug treatment? Epilepsia. 2010 Jan;51(1):48-56. doi: 10.1111/j.1528-1167.2009.02195.x. Epub 2009 Jul 2.
- Hermann B, Jones J, Sheth R, Dow C, Koehn M, Seidenberg M. Children with new-onset epilepsy: neuropsychological status and brain structure. Brain. 2006 Oct;129(Pt 10):2609-19. doi: 10.1093/brain/awl196. Epub 2006 Aug 23.
- Helmstaedter C, Witt JA. Epilepsy and cognition - A bidirectional relationship? Seizure. 2017 Jul;49:83-89. doi: 10.1016/j.seizure.2017.02.017. Epub 2017 Mar 1.
- Helmstaedter C, Aldenkamp AP, Baker GA, Mazarati A, Ryvlin P, Sankar R. Disentangling the relationship between epilepsy and its behavioral comorbidities - the need for prospective studies in new-onset epilepsies. Epilepsy Behav. 2014 Feb;31:43-7. doi: 10.1016/j.yebeh.2013.11.010. Epub 2013 Dec 13.
- Witt JA, Helmstaedter C. Should cognition be screened in new-onset epilepsies? A study in 247 untreated patients. J Neurol. 2012 Aug;259(8):1727-31. doi: 10.1007/s00415-012-6526-2. Epub 2012 May 12.
- Westerhuis W, Zijlmans M, Fischer K, van Andel J, Leijten FS. Coping style and quality of life in patients with epilepsy: a cross-sectional study. J Neurol. 2011 Jan;258(1):37-43. doi: 10.1007/s00415-010-5677-2. Epub 2010 Jul 24.
- Johnson AL, McLeish AC, Shear PK, Sheth A, Privitera M. The role of cigarette smoking in epilepsy severity and epilepsy-related quality of life. Epilepsy Behav. 2019 Apr;93:38-42. doi: 10.1016/j.yebeh.2019.01.041. Epub 2019 Mar 1.
- Hauser WA, Ng SK, Brust JC. Alcohol, seizures, and epilepsy. Epilepsia. 1988;29 Suppl 2:S66-78. doi: 10.1111/j.1528-1157.1988.tb05800.x.
- Cano-Lopez I, Hidalgo V, Hampel KG, Garces M, Salvador A, Gonzalez-Bono E, Villanueva V. Cortisol and trait anxiety as relevant factors involved in memory performance in people with drug-resistant epilepsy. Epilepsy Behav. 2019 Mar;92:125-134. doi: 10.1016/j.yebeh.2018.12.022. Epub 2019 Jan 15.
- Alonso NB, de Albuquerque M, Vidal-Dourado M, Cavicchioli LH, Mazetto L, de Araujo Filho GM, de Figueiredo Ferreira Guilhoto LM, Centeno RS, Yacubian EMT. Revisiting personality in epilepsy: Differentiation of personality in two epilepsies starting in adolescence. Epilepsy Behav. 2019 Aug;97:75-82. doi: 10.1016/j.yebeh.2019.05.004. Epub 2019 Jun 10.
- Wang X, Lv Y, Zhang W, Meng H. Cognitive Impairment and Personality Traits in Epilepsy: Characterization and Risk Factor Analysis. J Nerv Ment Dis. 2018 Oct;206(10):794-799. doi: 10.1097/NMD.0000000000000880.
- Rivera Bonet CN, Hermann B, Cook CJ, Hwang G, Dabbs K, Nair V, Forseth C, Mathis J, Allen L, Almane DN, Arkush K, Birn R, Conant LL, DeYoe EA, Felton E, Humphries CJ, Kraegel P, Maganti R, Nencka A, Nwoke O, Raghavan M, Rozman M, Shah U, Sosa VN, Struck AF, Tellapragada N, Ustine C, Ward BD, Prabhakaran V, Binder JR, Meyerand ME. Neuroanatomical correlates of personality traits in temporal lobe epilepsy: Findings from the Epilepsy Connectome Project. Epilepsy Behav. 2019 Sep;98(Pt A):220-227. doi: 10.1016/j.yebeh.2019.07.025. Epub 2019 Aug 3.
- Nimmo-Smith V, Brugha TS, Kerr MP, McManus S, Rai D. Discrimination, domestic violence, abuse, and other adverse life events in people with epilepsy: Population-based study to assess the burden of these events and their contribution to psychopathology. Epilepsia. 2016 Nov;57(11):1870-1878. doi: 10.1111/epi.13561. Epub 2016 Sep 16.
- Baldin E, Hauser WA, Pack A, Hesdorffer DC. Stress is associated with an increased risk of recurrent seizures in adults. Epilepsia. 2017 Jun;58(6):1037-1046. doi: 10.1111/epi.13741. Epub 2017 Apr 18.
- Beghi E. Social functions and socioeconomic vulnerability in epilepsy. Epilepsy Behav. 2019 Nov;100(Pt B):106363. doi: 10.1016/j.yebeh.2019.05.051. Epub 2019 Jul 9.
- Lin PT, Yu HY, Lu YJ, Wang WH, Chou CC, Hsu SPC, Lin CF, Lee CC. Social functioning and health-related quality of life trajectories in people with epilepsy after epilepsy surgery. Epilepsy Behav. 2020 Feb;103(Pt A):106849. doi: 10.1016/j.yebeh.2019.106849. Epub 2019 Dec 27.
- Zutshi D, Yarraguntla K, Mahulikar A, Seraji-Bozorgzad N, Shah AK, Basha MM. Racial variations in lacosamide serum concentrations in adult patients with epilepsy. J Neurol Sci. 2020 May 15;412:116742. doi: 10.1016/j.jns.2020.116742. Epub 2020 Feb 19.
- Bernasconi A, Cendes F, Theodore WH, Gill RS, Koepp MJ, Hogan RE, Jackson GD, Federico P, Labate A, Vaudano AE, Blumcke I, Ryvlin P, Bernasconi N. Recommendations for the use of structural magnetic resonance imaging in the care of patients with epilepsy: A consensus report from the International League Against Epilepsy Neuroimaging Task Force. Epilepsia. 2019 Jun;60(6):1054-1068. doi: 10.1111/epi.15612. Epub 2019 May 28.
- Xia L, Ou S, Pan S. Initial Response to Antiepileptic Drugs in Patients with Newly Diagnosed Epilepsy As a Predictor of Long-term Outcome. Front Neurol. 2017 Dec 8;8:658. doi: 10.3389/fneur.2017.00658. eCollection 2017.
- Kanner AM. Can Neurochemical Changes of Mood Disorders Explain the Increase Risk of Epilepsy or its Worse Seizure Control? Neurochem Res. 2017 Jul;42(7):2071-2076. doi: 10.1007/s11064-017-2331-8. Epub 2017 Jul 1.
- Kanner AM, Schachter SC, Barry JJ, Hesdorffer DC, Mula M, Trimble M, Hermann B, Ettinger AE, Dunn D, Caplan R, Ryvlin P, Gilliam F, LaFrance WC Jr. Depression and epilepsy: epidemiologic and neurobiologic perspectives that may explain their high comorbid occurrence. Epilepsy Behav. 2012 Jun;24(2):156-68. doi: 10.1016/j.yebeh.2012.01.007. Erratum In: Epilepsy Behav. 2014 Mar;32:170. Hersdorffer, Dale C [corrected to Hesdorffer, Dale C]; LaFrance, W Curt Jr [added].
- Nilsson FM, Kessing LV, Bolwig TG. On the increased risk of developing late-onset epilepsy for patients with major affective disorder. J Affect Disord. 2003 Sep;76(1-3):39-48. doi: 10.1016/s0165-0327(02)00061-7.
- Kanner AM. Psychiatric comorbidities in new onset epilepsy: Should they be always investigated? Seizure. 2017 Jul;49:79-82. doi: 10.1016/j.seizure.2017.04.007. Epub 2017 Apr 14.
- Boylan LS, Flint LA, Labovitz DL, Jackson SC, Starner K, Devinsky O. Depression but not seizure frequency predicts quality of life in treatment-resistant epilepsy. Neurology. 2004 Jan 27;62(2):258-61. doi: 10.1212/01.wnl.0000103282.62353.85.
- Fiest KM, Dykeman J, Patten SB, Wiebe S, Kaplan GG, Maxwell CJ, Bulloch AG, Jette N. Depression in epilepsy: a systematic review and meta-analysis. Neurology. 2013 Feb 5;80(6):590-9. doi: 10.1212/WNL.0b013e31827b1ae0. Epub 2012 Nov 21.
- Friedman DE, Kung DH, Laowattana S, Kass JS, Hrachovy RA, Levin HS. Identifying depression in epilepsy in a busy clinical setting is enhanced with systematic screening. Seizure. 2009 Jul;18(6):429-33. doi: 10.1016/j.seizure.2009.03.001. Epub 2009 May 5.
- Kim M, Kim YS, Kim DH, Yang TW, Kwon OY. Major depressive disorder in epilepsy clinics: A meta-analysis. Epilepsy Behav. 2018 Jul;84:56-69. doi: 10.1016/j.yebeh.2018.04.015. Epub 2018 May 10.
- Ravizza T, Balosso S, Vezzani A. Inflammation and prevention of epileptogenesis. Neurosci Lett. 2011 Jun 27;497(3):223-30. doi: 10.1016/j.neulet.2011.02.040. Epub 2011 Feb 26.
- Vezzani A, Fujinami RS, White HS, Preux PM, Blumcke I, Sander JW, Loscher W. Infections, inflammation and epilepsy. Acta Neuropathol. 2016 Feb;131(2):211-234. doi: 10.1007/s00401-015-1481-5. Epub 2015 Sep 30.
- Vezzani A, Maroso M, Balosso S, Sanchez MA, Bartfai T. IL-1 receptor/Toll-like receptor signaling in infection, inflammation, stress and neurodegeneration couples hyperexcitability and seizures. Brain Behav Immun. 2011 Oct;25(7):1281-9. doi: 10.1016/j.bbi.2011.03.018. Epub 2011 Apr 5.
- Shazadi K, Petrovski S, Roten A, Miller H, Huggins RM, Brodie MJ, Pirmohamed M, Johnson MR, Marson AG, O'Brien TJ, Sills GJ. Validation of a multigenic model to predict seizure control in newly treated epilepsy. Epilepsy Res. 2014 Dec;108(10):1797-805. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2014.08.022. Epub 2014 Sep 16.
- Noebels J. Pathway-driven discovery of epilepsy genes. Nat Neurosci. 2015 Mar;18(3):344-50. doi: 10.1038/nn.3933. Epub 2015 Feb 24.
- An N, Zhao W, Liu Y, Yang X, Chen P. Elevated serum miR-106b and miR-146a in patients with focal and generalized epilepsy. Epilepsy Res. 2016 Nov;127:311-316. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2016.09.019. Epub 2016 Sep 26.
- Wang J, Yu JT, Tan L, Tian Y, Ma J, Tan CC, Wang HF, Liu Y, Tan MS, Jiang T, Tan L. Genome-wide circulating microRNA expression profiling indicates biomarkers for epilepsy. Sci Rep. 2015 Mar 31;5:9522. doi: 10.1038/srep09522.
- Wang J, Tan L, Tan L, Tian Y, Ma J, Tan CC, Wang HF, Liu Y, Tan MS, Jiang T, Yu JT. Circulating microRNAs are promising novel biomarkers for drug-resistant epilepsy. Sci Rep. 2015 May 18;5:10201. doi: 10.1038/srep10201.
- Lindefeldt M, Eng A, Darban H, Bjerkner A, Zetterstrom CK, Allander T, Andersson B, Borenstein E, Dahlin M, Prast-Nielsen S. The ketogenic diet influences taxonomic and functional composition of the gut microbiota in children with severe epilepsy. NPJ Biofilms Microbiomes. 2019 Jan 23;5(1):5. doi: 10.1038/s41522-018-0073-2. eCollection 2019.
- Gomez-Eguilaz M, Ramon-Trapero JL, Perez-Martinez L, Blanco JR. The beneficial effect of probiotics as a supplementary treatment in drug-resistant epilepsy: a pilot study. Benef Microbes. 2018 Dec 7;9(6):875-881. doi: 10.3920/BM2018.0018. Epub 2018 Sep 10.
- Rizvi S, Ladino LD, Hernandez-Ronquillo L, Tellez-Zenteno JF. Epidemiology of early stages of epilepsy: Risk of seizure recurrence after a first seizure. Seizure. 2017 Jul;49:46-53. doi: 10.1016/j.seizure.2017.02.006. Epub 2017 Feb 14.
- Krumholz A, Wiebe S, Gronseth GS, Gloss DS, Sanchez AM, Kabir AA, Liferidge AT, Martello JP, Kanner AM, Shinnar S, Hopp JL, French JA. Evidence-Based Guideline: Management of an Unprovoked First Seizure in Adults: Report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Epilepsy Society. Epilepsy Curr. 2015 May-Jun;15(3):144-52. doi: 10.5698/1535-7597-15.3.144. No abstract available.
- Hauser WA, Rich SS, Lee JR, Annegers JF, Anderson VE. Risk of recurrent seizures after two unprovoked seizures. N Engl J Med. 1998 Feb 12;338(7):429-34. doi: 10.1056/NEJM199802123380704.
- Rasmussen PM, Aamand R, Weitzberg E, Christiansen M, Ostergaard L, Lund TE. APOE gene-dependent BOLD responses to a breath-hold across the adult lifespan. Neuroimage Clin. 2019;24:101955. doi: 10.1016/j.nicl.2019.101955. Epub 2019 Jul 22.
- Douw L, de Groot M, van Dellen E, Heimans JJ, Ronner HE, Stam CJ, Reijneveld JC. 'Functional connectivity' is a sensitive predictor of epilepsy diagnosis after the first seizure. PLoS One. 2010 May 26;5(5):e10839. doi: 10.1371/journal.pone.0010839.
- Umemori J, Winkel F, Didio G, Llach Pou M, Castren E. iPlasticity: Induced juvenile-like plasticity in the adult brain as a mechanism of antidepressants. Psychiatry Clin Neurosci. 2018 Sep;72(9):633-653. doi: 10.1111/pcn.12683. Epub 2018 Jul 11.
- Loscher W, Gillard M, Sands ZA, Kaminski RM, Klitgaard H. Synaptic Vesicle Glycoprotein 2A Ligands in the Treatment of Epilepsy and Beyond. CNS Drugs. 2016 Nov;30(11):1055-1077. doi: 10.1007/s40263-016-0384-x.
- Finnema SJ, Rossano S, Naganawa M, Henry S, Gao H, Pracitto R, Maguire RP, Mercier J, Kervyn S, Nicolas JM, Klitgaard H, DeBruyn S, Otoul C, Martin P, Muglia P, Matuskey D, Nabulsi NB, Huang Y, Kaminski RM, Hannestad J, Stockis A, Carson RE. A single-center, open-label positron emission tomography study to evaluate brivaracetam and levetiracetam synaptic vesicle glycoprotein 2A binding in healthy volunteers. Epilepsia. 2019 May;60(5):958-967. doi: 10.1111/epi.14701. Epub 2019 Mar 29.
- Tatum WO, Rubboli G, Kaplan PW, Mirsatari SM, Radhakrishnan K, Gloss D, Caboclo LO, Drislane FW, Koutroumanidis M, Schomer DL, Kasteleijn-Nolst Trenite D, Cook M, Beniczky S. Clinical utility of EEG in diagnosing and monitoring epilepsy in adults. Clin Neurophysiol. 2018 May;129(5):1056-1082. doi: 10.1016/j.clinph.2018.01.019. Epub 2018 Feb 1. Erratum In: Clin Neurophysiol. 2022 Sep;141:160.
- Tellez-Zenteno JF, Hernandez Ronquillo L, Moien-Afshari F, Wiebe S. Surgical outcomes in lesional and non-lesional epilepsy: a systematic review and meta-analysis. Epilepsy Res. 2010 May;89(2-3):310-8. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2010.02.007. Epub 2010 Mar 15.
- Bien CG, Szinay M, Wagner J, Clusmann H, Becker AJ, Urbach H. Characteristics and surgical outcomes of patients with refractory magnetic resonance imaging-negative epilepsies. Arch Neurol. 2009 Dec;66(12):1491-9. doi: 10.1001/archneurol.2009.283.
- Spencer SS, Berg AT, Vickrey BG, Sperling MR, Bazil CW, Shinnar S, Langfitt JT, Walczak TS, Pacia SV; Multicenter Study of Epilepsy Surgery. Predicting long-term seizure outcome after resective epilepsy surgery: the multicenter study. Neurology. 2005 Sep 27;65(6):912-8. doi: 10.1212/01.wnl.0000176055.45774.71.
- Appleton RE, Freeman A, Cross JH. Diagnosis and management of the epilepsies in children: a summary of the partial update of the 2012 NICE epilepsy guideline. Arch Dis Child. 2012 Dec;97(12):1073-6. doi: 10.1136/archdischild-2012-302822. Epub 2012 Oct 6.
- Shih JJ, Whitlock JB, Chimato N, Vargas E, Karceski SC, Frank RD. Epilepsy treatment in adults and adolescents: Expert opinion, 2016. Epilepsy Behav. 2017 Apr;69:186-222. doi: 10.1016/j.yebeh.2016.11.018. Epub 2017 Feb 23.
- Tomson T, Battino D, Bonizzoni E, Craig J, Lindhout D, Sabers A, Perucca E, Vajda F; EURAP study group. Dose-dependent risk of malformations with antiepileptic drugs: an analysis of data from the EURAP epilepsy and pregnancy registry. Lancet Neurol. 2011 Jul;10(7):609-17. doi: 10.1016/S1474-4422(11)70107-7. Epub 2011 Jun 5.
- Shorvon SD, Bermejo PE, Gibbs AA, Huberfeld G, Kalviainen R. Antiepileptic drug treatment of generalized tonic-clonic seizures: An evaluation of regulatory data and five criteria for drug selection. Epilepsy Behav. 2018 May;82:91-103. doi: 10.1016/j.yebeh.2018.01.039. Epub 2018 Mar 27.
- Beniczky SA, Viken J, Jensen LT, Andersen NB. Bone mineral density in adult patients treated with various antiepileptic drugs. Seizure. 2012 Jul;21(6):471-2. doi: 10.1016/j.seizure.2012.04.002. Epub 2012 Apr 26.
- Yilmaz U, Yilmaz TS, Dizdarer G, Akinci G, Guzel O, Tekgul H. Efficacy and tolerability of the first antiepileptic drug in children with newly diagnosed idiopathic epilepsy. Seizure. 2014 Apr;23(4):252-9. doi: 10.1016/j.seizure.2013.12.001. Epub 2013 Dec 9.
- Beghi E, Giussani G, Grosso S, Iudice A, La Neve A, Pisani F, Specchio LM, Verrotti A, Capovilla G, Michelucci R, Zaccara G. Withdrawal of antiepileptic drugs: guidelines of the Italian League Against Epilepsy. Epilepsia. 2013 Oct;54 Suppl 7:2-12. doi: 10.1111/epi.12305.
- Strozzi I, Nolan SJ, Sperling MR, Wingerchuk DM, Sirven J. Early versus late antiepileptic drug withdrawal for people with epilepsy in remission. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Feb 11;2015(2):CD001902. doi: 10.1002/14651858.CD001902.pub2.
- Rossano S, Toyonaga T, Finnema SJ, Naganawa M, Lu Y, Nabulsi N, Ropchan J, De Bruyn S, Otoul C, Stockis A, Nicolas JM, Martin P, Mercier J, Huang Y, Maguire RP, Carson RE. Assessment of a white matter reference region for 11C-UCB-J PET quantification. J Cereb Blood Flow Metab. 2020 Sep;40(9):1890-1901. doi: 10.1177/0271678X19879230. Epub 2019 Sep 30.
- Liang KG, Mu RZ, Liu Y, Jiang D, Jia TT, Huang YJ. Increased Serum S100B Levels in Patients With Epilepsy: A Systematic Review and Meta-Analysis Study. Front Neurosci. 2019 May 16;13:456. doi: 10.3389/fnins.2019.00456. eCollection 2019.
- Musshoff F, Madea B. Review of biologic matrices (urine, blood, hair) as indicators of recent or ongoing cannabis use. Ther Drug Monit. 2006 Apr;28(2):155-63. doi: 10.1097/01.ftd.0000197091.07807.22.
- Zhang B, Chen M, Yang H, Wu T, Song C, Guo R. Evidence for involvement of the CD40/CD40L system in post-stroke epilepsy. Neurosci Lett. 2014 May 1;567:6-10. doi: 10.1016/j.neulet.2014.03.003. Epub 2014 Mar 19.
- Kanemoto K, Kawasaki J, Yuasa S, Kumaki T, Tomohiro O, Kaji R, Nishimura M. Increased frequency of interleukin-1beta-511T allele in patients with temporal lobe epilepsy, hippocampal sclerosis, and prolonged febrile convulsion. Epilepsia. 2003 Jun;44(6):796-9. doi: 10.1046/j.1528-1157.2003.43302.x.
- Kanemoto K, Kawasaki J, Miyamoto T, Obayashi H, Nishimura M. Interleukin (IL)1beta, IL-1alpha, and IL-1 receptor antagonist gene polymorphisms in patients with temporal lobe epilepsy. Ann Neurol. 2000 May;47(5):571-4.
- Salzmann A, Perroud N, Crespel A, Lambercy C, Malafosse A. Candidate genes for temporal lobe epilepsy: a replication study. Neurol Sci. 2008 Dec;29(6):397-403. doi: 10.1007/s10072-008-1060-9. Epub 2008 Dec 6.
- Jamali S, Salzmann A, Perroud N, Ponsole-Lenfant M, Cillario J, Roll P, Roeckel-Trevisiol N, Crespel A, Balzar J, Schlachter K, Gruber-Sedlmayr U, Pataraia E, Baumgartner C, Zimprich A, Zimprich F, Malafosse A, Szepetowski P. Functional variant in complement C3 gene promoter and genetic susceptibility to temporal lobe epilepsy and febrile seizures. PLoS One. 2010 Sep 16;5(9):e12740. doi: 10.1371/journal.pone.0012740.
- Pollard JR, Eidelman O, Mueller GP, Dalgard CL, Crino PB, Anderson CT, Brand EJ, Burakgazi E, Ivaturi SK, Pollard HB. The TARC/sICAM5 Ratio in Patient Plasma is a Candidate Biomarker for Drug Resistant Epilepsy. Front Neurol. 2013 Jan 3;3:181. doi: 10.3389/fneur.2012.00181. eCollection 2012.
- Dahl J, Ormstad H, Aass HC, Malt UF, Bendz LT, Sandvik L, Brundin L, Andreassen OA. The plasma levels of various cytokines are increased during ongoing depression and are reduced to normal levels after recovery. Psychoneuroendocrinology. 2014 Jul;45:77-86. doi: 10.1016/j.psyneuen.2014.03.019. Epub 2014 Apr 6.
- Liu Y, Ho RC, Mak A. Interleukin (IL)-6, tumour necrosis factor alpha (TNF-alpha) and soluble interleukin-2 receptors (sIL-2R) are elevated in patients with major depressive disorder: a meta-analysis and meta-regression. J Affect Disord. 2012 Aug;139(3):230-9. doi: 10.1016/j.jad.2011.08.003. Epub 2011 Aug 26.
- Beamer E, Lacey A, Alves M, Conte G, Tian F, de Diego-Garcia L, Khalil M, Rosenow F, Delanty N, Dale N, El-Naggar H, Henshall DC, Engel T. Elevated blood purine levels as a biomarker of seizures and epilepsy. Epilepsia. 2021 Mar;62(3):817-828. doi: 10.1111/epi.16839. Epub 2021 Feb 18.
- Myers KA, Johnstone DL, Dyment DA. Epilepsy genetics: Current knowledge, applications, and future directions. Clin Genet. 2019 Jan;95(1):95-111. doi: 10.1111/cge.13414. Epub 2018 Aug 2.
- Kauffman MA, Levy EM, Consalvo D, Mordoh J, Kochen S. GABABR1 (G1465A) gene variation and temporal lobe epilepsy controversy: new evidence. Seizure. 2008 Sep;17(6):567-71. doi: 10.1016/j.seizure.2007.12.006. Epub 2008 Feb 5.
- Gambardella A, Manna I, Labate A, Chifari R, La Russa A, Serra P, Cittadella R, Bonavita S, Andreoli V, LePiane E, Sasanelli F, Di Costanzo A, Zappia M, Tedeschi G, Aguglia U, Quattrone A. GABA(B) receptor 1 polymorphism (G1465A) is associated with temporal lobe epilepsy. Neurology. 2003 Feb 25;60(4):560-3. doi: 10.1212/01.wnl.0000046520.79877.d8.
- Wang X, Sun W, Zhu X, Li L, Wu X, Lin H, Zhu S, Liu A, Du T, Liu Y, Niu N, Wang Y, Liu Y. Association between the gamma-aminobutyric acid type B receptor 1 and 2 gene polymorphisms and mesial temporal lobe epilepsy in a Han Chinese population. Epilepsy Res. 2008 Oct;81(2-3):198-203. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2008.06.001. Epub 2008 Jul 23.
- Pernhorst K, Raabe A, Niehusmann P, van Loo KM, Grote A, Hoffmann P, Cichon S, Sander T, Schoch S, Becker AJ. Promoter variants determine gamma-aminobutyric acid homeostasis-related gene transcription in human epileptic hippocampi. J Neuropathol Exp Neurol. 2011 Dec;70(12):1080-8. doi: 10.1097/NEN.0b013e318238b9af.
- Haerian BS, Baum L, Kwan P, Cherny SS, Shin JG, Kim SE, Han BG, Tan HJ, Raymond AA, Tan CT, Mohamed Z. Contribution of GABRG2 Polymorphisms to Risk of Epilepsy and Febrile Seizure: a Multicenter Cohort Study and Meta-analysis. Mol Neurobiol. 2016 Oct;53(8):5457-67. doi: 10.1007/s12035-015-9457-y. Epub 2015 Oct 9.
- Balan S, Sathyan S, Radha SK, Joseph V, Radhakrishnan K, Banerjee M. GABRG2, rs211037 is associated with epilepsy susceptibility, but not with antiepileptic drug resistance and febrile seizures. Pharmacogenet Genomics. 2013 Nov;23(11):605-10. doi: 10.1097/FPC.0000000000000000.
- Darrah SD, Miller MA, Ren D, Hoh NZ, Scanlon JM, Conley YP, Wagner AK. Genetic variability in glutamic acid decarboxylase genes: associations with post-traumatic seizures after severe TBI. Epilepsy Res. 2013 Feb;103(2-3):180-94. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2012.07.006. Epub 2012 Jul 26.
- Pfisterer U, Petukhov V, Demharter S, Meichsner J, Thompson JJ, Batiuk MY, Asenjo-Martinez A, Vasistha NA, Thakur A, Mikkelsen J, Adorjan I, Pinborg LH, Pers TH, von Engelhardt J, Kharchenko PV, Khodosevich K. Identification of epilepsy-associated neuronal subtypes and gene expression underlying epileptogenesis. Nat Commun. 2020 Oct 7;11(1):5038. doi: 10.1038/s41467-020-18752-7. Erratum In: Nat Commun. 2020 Nov 19;11(1):5988.
- Rocha L, Alonso-Vanegas M, Villeda-Hernandez J, Mujica M, Cisneros-Franco JM, Lopez-Gomez M, Zavala-Tecuapetla C, Frias-Soria CL, Segovia-Vila J, Borsodi A. Dopamine abnormalities in the neocortex of patients with temporal lobe epilepsy. Neurobiol Dis. 2012 Jan;45(1):499-507. doi: 10.1016/j.nbd.2011.09.006. Epub 2011 Sep 21.
- Stogmann E, Zimprich A, Baumgartner C, Aull-Watschinger S, Hollt V, Zimprich F. A functional polymorphism in the prodynorphin gene promotor is associated with temporal lobe epilepsy. Ann Neurol. 2002 Feb;51(2):260-3. doi: 10.1002/ana.10108.
- Scher AI, Wu H, Tsao JW, Blom HJ, Feit P, Nevin RL, Schwab KA. MTHFR C677T genotype as a risk factor for epilepsy including post-traumatic epilepsy in a representative military cohort. J Neurotrauma. 2011 Sep;28(9):1739-45. doi: 10.1089/neu.2011.1982. Epub 2011 Sep 6.
- International League Against Epilepsy Consortium on Complex Epilepsies. Electronic address: epilepsy-austin@unimelb.edu.au. Genetic determinants of common epilepsies: a meta-analysis of genome-wide association studies. Lancet Neurol. 2014 Sep;13(9):893-903. doi: 10.1016/S1474-4422(14)70171-1. Epub 2014 Jul 30.
- Zhu WY, Jiang P, He X, Cao LJ, Zhang LH, Dang RL, Tang MM, Xue Y, Li HD. Contribution of NRG1 Gene Polymorphisms in Temporal Lobe Epilepsy. J Child Neurol. 2016 Mar;31(3):271-6. doi: 10.1177/0883073815589757. Epub 2015 Jun 12.
- Shen N, Zhu X, Lin H, Li J, Li L, Niu F, Liu A, Wu X, Wang Y, Liu Y. Role of BDNF Val66Met functional polymorphism in temporal lobe epilepsy. Int J Neurosci. 2016;126(5):436-41. doi: 10.3109/00207454.2015.1026967. Epub 2015 Aug 18.
- Wang R, Zeng GQ, Tong RZ, Zhou D, Hong Z. Serum matrix metalloproteinase-2: A potential biomarker for diagnosis of epilepsy. Epilepsy Res. 2016 May;122:114-9. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2016.02.009. Epub 2016 Feb 27.
- Wang R, Zeng GQ, Liu X, Tong RZ, Zhou D, Hong Z. Evaluation of serum matrix metalloproteinase-3 as a biomarker for diagnosis of epilepsy. J Neurol Sci. 2016 Aug 15;367:291-7. doi: 10.1016/j.jns.2016.06.031. Epub 2016 Jun 14.
- Clossen BL, Reddy DS. Novel therapeutic approaches for disease-modification of epileptogenesis for curing epilepsy. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2017 Jun;1863(6):1519-1538. doi: 10.1016/j.bbadis.2017.02.003. Epub 2017 Feb 5.
- Loscher W. The holy grail of epilepsy prevention: Preclinical approaches to antiepileptogenic treatments. Neuropharmacology. 2020 May 1;167:107605. doi: 10.1016/j.neuropharm.2019.04.011. Epub 2019 Apr 11.
- Yang TW, Moon J, Kim TJ, Jun JS, Lim JA, Lee ST, Jung KH, Park KI, Jung KY, Chu K, Lee SK. HLA-A*11:01 is associated with levetiracetam-induced psychiatric adverse events. PLoS One. 2018 Jul 18;13(7):e0200812. doi: 10.1371/journal.pone.0200812. eCollection 2018.
- Silvado CE, Terra VC, Twardowschy CA. CYP2C9 polymorphisms in epilepsy: influence on phenytoin treatment. Pharmgenomics Pers Med. 2018 Mar 29;11:51-58. doi: 10.2147/PGPM.S108113. eCollection 2018.
- He H, Guzman RE, Cao D, Sierra-Marquez J, Yin F, Fahlke C, Peng J, Stauber T. The molecular and phenotypic spectrum of CLCN4-related epilepsy. Epilepsia. 2021 Jun;62(6):1401-1415. doi: 10.1111/epi.16906. Epub 2021 May 5.
- Gallek MJ, Skoch J, Ansay T, Behbahani M, Mount D, Manziello A, Witte M, Bernas M, Labiner DM, Weinand ME. Cortical gene expression: prognostic value for seizure outcome following temporal lobectomy and amygdalohippocampectomy. Neurogenetics. 2016 Oct;17(4):211-218. doi: 10.1007/s10048-016-0484-2. Epub 2016 Jun 2.
- Wickham J, Ledri M, Bengzon J, Jespersen B, Pinborg LH, Englund E, Woldbye DPD, Andersson M, Kokaia M. Inhibition of epileptiform activity by neuropeptide Y in brain tissue from drug-resistant temporal lobe epilepsy patients. Sci Rep. 2019 Dec 18;9(1):19393. doi: 10.1038/s41598-019-56062-1.
- Aston C, Jiang L, Sokolov BP. Transcriptional profiling reveals evidence for signaling and oligodendroglial abnormalities in the temporal cortex from patients with major depressive disorder. Mol Psychiatry. 2005 Mar;10(3):309-22. doi: 10.1038/sj.mp.4001565.
- Luo Y, Hu Q, Zhang Q, Hong S, Tang X, Cheng L, Jiang L. Alterations in hippocampal myelin and oligodendrocyte precursor cells during epileptogenesis. Brain Res. 2015 Nov 19;1627:154-64. doi: 10.1016/j.brainres.2015.09.027. Epub 2015 Oct 4.
- Stefulj J, Bordukalo-Niksic T, Hecimovic H, Demarin V, Jernej B. Epilepsy and serotonin (5HT): variations of 5HT-related genes in temporal lobe epilepsy. Neurosci Lett. 2010 Jun 30;478(1):29-31. doi: 10.1016/j.neulet.2010.04.060. Epub 2010 Apr 29.
- Manna I, Labate A, Gambardella A, Forabosco P, La Russa A, Le Piane E, Aguglia U, Quattrone A. Serotonin transporter gene (5-Htt): association analysis with temporal lobe epilepsy. Neurosci Lett. 2007 Jun 21;421(1):52-6. doi: 10.1016/j.neulet.2007.05.022. Epub 2007 May 21.
- Li J, Lin H, Zhu X, Li L, Wang X, Sun W, Wu X, Liu A, Niu F, Wang Y, Liu Y. Association study of functional polymorphisms in serotonin transporter gene with temporal lobe epilepsy in Han Chinese population. Eur J Neurol. 2012 Feb;19(2):351-3. doi: 10.1111/j.1468-1331.2011.03521.x. Epub 2011 Sep 27.
- Ellis CA, Petrovski S, Berkovic SF. Epilepsy genetics: clinical impacts and biological insights. Lancet Neurol. 2020 Jan;19(1):93-100. doi: 10.1016/S1474-4422(19)30269-8. Epub 2019 Sep 4.
- Buono RJ, Lohoff FW, Sander T, Sperling MR, O'Connor MJ, Dlugos DJ, Ryan SG, Golden GT, Zhao H, Scattergood TM, Berrettini WH, Ferraro TN. Association between variation in the human KCNJ10 potassium ion channel gene and seizure susceptibility. Epilepsy Res. 2004 Feb;58(2-3):175-83. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2004.02.003.
- Heuser K, Nagelhus EA, Tauboll E, Indahl U, Berg PR, Lien S, Nakken S, Gjerstad L, Ottersen OP. Variants of the genes encoding AQP4 and Kir4.1 are associated with subgroups of patients with temporal lobe epilepsy. Epilepsy Res. 2010 Jan;88(1):55-64. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2009.09.023. Epub 2009 Oct 28.
- Lv RJ, He JS, Fu YH, Zhang YQ, Shao XQ, Wu LW, Lu Q, Jin LR, Liu H. ASIC1a polymorphism is associated with temporal lobe epilepsy. Epilepsy Res. 2011 Sep;96(1-2):74-80. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2011.05.002. Epub 2011 Jun 12.
- Kobow K, Blumcke I. Epigenetics in epilepsy. Neurosci Lett. 2018 Feb 22;667:40-46. doi: 10.1016/j.neulet.2017.01.012. Epub 2017 Jan 19.
- Hastie T, Tibshirani R, Friedman J. The elements of statistical learning. Cited on. 2009:33.
- Varoquaux G, Raamana PR, Engemann DA, Hoyos-Idrobo A, Schwartz Y, Thirion B. Assessing and tuning brain decoders: Cross-validation, caveats, and guidelines. Neuroimage. 2017 Jan 15;145(Pt B):166-179. doi: 10.1016/j.neuroimage.2016.10.038. Epub 2016 Oct 29.
- Poldrack RA, Huckins G, Varoquaux G. Establishment of Best Practices for Evidence for Prediction: A Review. JAMA Psychiatry. 2020 May 1;77(5):534-540. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2019.3671.
- Polley E, Van Der Laan M. Super Learner in prediction. UC Berkeley Division of Biostatistics Working Paper Series. Working Paper 266, May 2010, http://biostats.bepress.com/ucbbiostat/paper266; 2010.
- Fisher PM, Ozenne B, Svarer C, Adamsen D, Lehel S, Baare WF, Jensen PS, Knudsen GM. BDNF val66met association with serotonin transporter binding in healthy humans. Transl Psychiatry. 2017 Feb 14;7(2):e1029. doi: 10.1038/tp.2016.295.
- Wood SN. Generalized additive models: an introduction with R: CRC press; 2017.
- Knudsen GM, Jensen PS, Erritzoe D, Baare WFC, Ettrup A, Fisher PM, Gillings N, Hansen HD, Hansen LK, Hasselbalch SG, Henningsson S, Herth MM, Holst KK, Iversen P, Kessing LV, Macoveanu J, Madsen KS, Mortensen EL, Nielsen FA, Paulson OB, Siebner HR, Stenbaek DS, Svarer C, Jernigan TL, Strother SC, Frokjaer VG. The Center for Integrated Molecular Brain Imaging (Cimbi) database. Neuroimage. 2016 Jan 1;124(Pt B):1213-1219. doi: 10.1016/j.neuroimage.2015.04.025. Epub 2015 Apr 17.
- Parviainen L, Kalviainen R, Jutila L. Impact of diagnostic delay on seizure outcome in newly diagnosed focal epilepsy. Epilepsia Open. 2020 Dec 8;5(4):605-610. doi: 10.1002/epi4.12443. eCollection 2020 Dec.
- Ramael S, De Smedt F, Toublanc N, Otoul C, Boulanger P, Riethuisen JM, Stockis A. Single-dose bioavailability of levetiracetam intravenous infusion relative to oral tablets and multiple-dose pharmacokinetics and tolerability of levetiracetam intravenous infusion compared with placebo in healthy subjects. Clin Ther. 2006 May;28(5):734-44. doi: 10.1016/j.clinthera.2006.05.004.
- Ramael S, Daoust A, Otoul C, Toublanc N, Troenaru M, Lu ZS, Stockis A. Levetiracetam intravenous infusion: a randomized, placebo-controlled safety and pharmacokinetic study. Epilepsia. 2006 Jul;47(7):1128-35. doi: 10.1111/j.1528-1167.2006.00586.x.
- Klein P, Tyrlikova I, Brazdil M, Rektor I. Brivaracetam for the treatment of epilepsy. Expert Opin Pharmacother. 2016;17(2):283-95. doi: 10.1517/14656566.2016.1135129. Epub 2016 Jan 13.
- Coito A, Genetti M, Pittau F, Iannotti GR, Thomschewski A, Holler Y, Trinka E, Wiest R, Seeck M, Michel CM, Plomp G, Vulliemoz S. Altered directed functional connectivity in temporal lobe epilepsy in the absence of interictal spikes: A high density EEG study. Epilepsia. 2016 Mar;57(3):402-11. doi: 10.1111/epi.13308. Epub 2016 Feb 18.
- Coito A, Plomp G, Genetti M, Abela E, Wiest R, Seeck M, Michel CM, Vulliemoz S. Dynamic directed interictal connectivity in left and right temporal lobe epilepsy. Epilepsia. 2015 Feb;56(2):207-17. doi: 10.1111/epi.12904. Epub 2015 Jan 20.
- Verhoeven T, Coito A, Plomp G, Thomschewski A, Pittau F, Trinka E, Wiest R, Schaller K, Michel C, Seeck M, Dambre J, Vulliemoz S, van Mierlo P. Automated diagnosis of temporal lobe epilepsy in the absence of interictal spikes. Neuroimage Clin. 2017 Sep 28;17:10-15. doi: 10.1016/j.nicl.2017.09.021. eCollection 2018.
- McCormick C, Quraan M, Cohn M, Valiante TA, McAndrews MP. Default mode network connectivity indicates episodic memory capacity in mesial temporal lobe epilepsy. Epilepsia. 2013 May;54(5):809-18. doi: 10.1111/epi.12098. Epub 2013 Jan 29.
- McCormick C, Protzner AB, Barnett AJ, Cohn M, Valiante TA, McAndrews MP. Linking DMN connectivity to episodic memory capacity: what can we learn from patients with medial temporal lobe damage? Neuroimage Clin. 2014 May 16;5:188-96. doi: 10.1016/j.nicl.2014.05.008. eCollection 2014.
- Holmes M, Folley BS, Sonmezturk HH, Gore JC, Kang H, Abou-Khalil B, Morgan VL. Resting state functional connectivity of the hippocampus associated with neurocognitive function in left temporal lobe epilepsy. Hum Brain Mapp. 2014 Mar;35(3):735-44. doi: 10.1002/hbm.22210. Epub 2012 Nov 5.
- Doucet G, Osipowicz K, Sharan A, Sperling MR, Tracy JI. Extratemporal functional connectivity impairments at rest are related to memory performance in mesial temporal epilepsy. Hum Brain Mapp. 2013 Sep;34(9):2202-16. doi: 10.1002/hbm.22059. Epub 2012 Apr 16.
- Voets NL, Menke RA, Jbabdi S, Husain M, Stacey R, Carpenter K, Adcock JE. Thalamo-Cortical Disruption Contributes to Short-Term Memory Deficits in Patients with Medial Temporal Lobe Damage. Cereb Cortex. 2015 Nov;25(11):4584-95. doi: 10.1093/cercor/bhv109. Epub 2015 May 24.
- Mitchell TJ, Hacker CD, Breshears JD, Szrama NP, Sharma M, Bundy DT, Pahwa M, Corbetta M, Snyder AZ, Shimony JS, Leuthardt EC. A novel data-driven approach to preoperative mapping of functional cortex using resting-state functional magnetic resonance imaging. Neurosurgery. 2013 Dec;73(6):969-82; discussion 982-3. doi: 10.1227/NEU.0000000000000141.
- Doucet GE, Rider R, Taylor N, Skidmore C, Sharan A, Sperling M, Tracy JI. Presurgery resting-state local graph-theory measures predict neurocognitive outcomes after brain surgery in temporal lobe epilepsy. Epilepsia. 2015 Apr;56(4):517-26. doi: 10.1111/epi.12936. Epub 2015 Feb 23.
- Alonazi BK, Keller SS, Fallon N, Adams V, Das K, Marson AG, Sluming V. Resting-state functional brain networks in adults with a new diagnosis of focal epilepsy. Brain Behav. 2019 Jan;9(1):e01168. doi: 10.1002/brb3.1168. Epub 2018 Nov 28.
- Luo C, Li Q, Lai Y, Xia Y, Qin Y, Liao W, Li S, Zhou D, Yao D, Gong Q. Altered functional connectivity in default mode network in absence epilepsy: a resting-state fMRI study. Hum Brain Mapp. 2011 Mar;32(3):438-49. doi: 10.1002/hbm.21034.
- Pressl C, Brandner P, Schaffelhofer S, Blackmon K, Dugan P, Holmes M, Thesen T, Kuzniecky R, Devinsky O, Freiwald WA. Resting state functional connectivity patterns associated with pharmacological treatment resistance in temporal lobe epilepsy. Epilepsy Res. 2019 Jan;149:37-43. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2018.11.002. Epub 2018 Nov 17.
- Stretton J, Pope RA, Winston GP, Sidhu MK, Symms M, Duncan JS, Koepp M, Thompson PJ, Foong J. Temporal lobe epilepsy and affective disorders: the role of the subgenual anterior cingulate cortex. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015 Feb;86(2):144-51. doi: 10.1136/jnnp-2013-306966. Epub 2014 May 29.
- Chen S, Wu X, Lui S, Wu Q, Yao Z, Li Q, Liang D, An D, Zhang X, Fang J, Huang X, Zhou D, Gong QY. Resting-state fMRI study of treatment-naive temporal lobe epilepsy patients with depressive symptoms. Neuroimage. 2012 Mar;60(1):299-304. doi: 10.1016/j.neuroimage.2011.11.092. Epub 2011 Dec 10.
- Zhu X, He Z, Luo C, Qiu X, He S, Peng A, Zhang L, Chen L. Altered spontaneous brain activity in MRI-negative refractory temporal lobe epilepsy patients with major depressive disorder: A resting-state fMRI study. J Neurol Sci. 2018 Mar 15;386:29-35. doi: 10.1016/j.jns.2018.01.010. Epub 2018 Jan 10.
- Peng W, Mao L, Yin D, Sun W, Wang H, Zhang Q, Wang J, Chen C, Zeng M, Ding J, Wang X. Functional network changes in the hippocampus contribute to depressive symptoms in epilepsy. Seizure. 2018 Aug;60:16-22. doi: 10.1016/j.seizure.2018.06.001. Epub 2018 Jun 1.
- Garcia DDS, Polydoro MS, Alvim MKM, Ishikawa A, Moreira JCV, Nogueira MH, Zanao TA, de Campos BM, Betting LEGG, Cendes F, Yasuda CL. Anxiety and depression symptoms disrupt resting state connectivity in patients with genetic generalized epilepsies. Epilepsia. 2019 Apr;60(4):679-688. doi: 10.1111/epi.14687. Epub 2019 Mar 10.
- O'Muircheartaigh J, Vollmar C, Barker GJ, Kumari V, Symms MR, Thompson P, Duncan JS, Koepp MJ, Richardson MP. Abnormal thalamocortical structural and functional connectivity in juvenile myoclonic epilepsy. Brain. 2012 Dec;135(Pt 12):3635-44. doi: 10.1093/brain/aws296.
- Scanlon C, Mueller SG, Cheong I, Hartig M, Weiner MW, Laxer KD. Grey and white matter abnormalities in temporal lobe epilepsy with and without mesial temporal sclerosis. J Neurol. 2013 Sep;260(9):2320-9. doi: 10.1007/s00415-013-6974-3. Epub 2013 Jun 11.
- Liao W, Zhang Z, Pan Z, Mantini D, Ding J, Duan X, Luo C, Wang Z, Tan Q, Lu G, Chen H. Default mode network abnormalities in mesial temporal lobe epilepsy: a study combining fMRI and DTI. Hum Brain Mapp. 2011 Jun;32(6):883-95. doi: 10.1002/hbm.21076. Epub 2010 Jun 9.
- Labate A, Cherubini A, Tripepi G, Mumoli L, Ferlazzo E, Aguglia U, Quattrone A, Gambardella A. White matter abnormalities differentiate severe from benign temporal lobe epilepsy. Epilepsia. 2015 Jul;56(7):1109-16. doi: 10.1111/epi.13027. Epub 2015 Jun 19.
- Kavanaugh B, Correia S, Jones J, Blum A, LaFrance WC Jr, Davis JD. White matter integrity correlates with depressive symptomatology in temporal lobe epilepsy. Epilepsy Behav. 2017 Dec;77:99-105. doi: 10.1016/j.yebeh.2017.07.035. Epub 2017 Oct 16.
- Winston GP, Vos SB, Caldairou B, Hong SJ, Czech M, Wood TC, Wastling SJ, Barker GJ, Bernhardt BC, Bernasconi N, Duncan JS, Bernasconi A. Microstructural imaging in temporal lobe epilepsy: Diffusion imaging changes relate to reduced neurite density. Neuroimage Clin. 2020;26:102231. doi: 10.1016/j.nicl.2020.102231. Epub 2020 Feb 28.
- Xu SW, Xi JH, Lin C, Wang XY, Fu LY, Kralik SF, Chen ZQ. Cognitive decline and white matter changes in mesial temporal lobe epilepsy. Medicine (Baltimore). 2018 Aug;97(33):e11803. doi: 10.1097/MD.0000000000011803.
- Martinez A, Finegersh A, Cannon DM, Dustin I, Nugent A, Herscovitch P, Theodore WH. The 5-HT1A receptor and 5-HT transporter in temporal lobe epilepsy. Neurology. 2013 Apr 16;80(16):1465-71. doi: 10.1212/WNL.0b013e31828cf809. Epub 2013 Mar 20.
- Theodore WH, Wiggs EA, Martinez AR, Dustin IH, Khan OI, Appel S, Reeves-Tyer P, Sato S. Serotonin 1A receptors, depression, and memory in temporal lobe epilepsy. Epilepsia. 2012 Jan;53(1):129-33. doi: 10.1111/j.1528-1167.2011.03309.x. Epub 2011 Nov 2.
- Gershen LD, Zanotti-Fregonara P, Dustin IH, Liow JS, Hirvonen J, Kreisl WC, Jenko KJ, Inati SK, Fujita M, Morse CL, Brouwer C, Hong JS, Pike VW, Zoghbi SS, Innis RB, Theodore WH. Neuroinflammation in Temporal Lobe Epilepsy Measured Using Positron Emission Tomographic Imaging of Translocator Protein. JAMA Neurol. 2015 Aug;72(8):882-8. doi: 10.1001/jamaneurol.2015.0941. Erratum In: JAMA Neurol. 2015 Aug;72(8):950.
- Hirvonen J, Kreisl WC, Fujita M, Dustin I, Khan O, Appel S, Zhang Y, Morse C, Pike VW, Innis RB, Theodore WH. Increased in vivo expression of an inflammatory marker in temporal lobe epilepsy. J Nucl Med. 2012 Feb;53(2):234-40. doi: 10.2967/jnumed.111.091694. Epub 2012 Jan 11.
- Sanchez Fernandez I, Loddenkemper T, Gainza-Lein M, Sheidley BR, Poduri A. Diagnostic yield of genetic tests in epilepsy: A meta-analysis and cost-effectiveness study. Neurology. 2019 Jan 28;92(5):e418-e428. doi: 10.1212/WNL.0000000000006850.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)
18 lutego 2022
Zakończenie podstawowe (Szacowany)
31 grudnia 2026
Ukończenie studiów (Szacowany)
31 grudnia 2031
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
5 lipca 2022
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
5 lipca 2022
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
11 lipca 2022
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
11 kwietnia 2024
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
9 kwietnia 2024
Ostatnia weryfikacja
1 kwietnia 2024
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
- Choroby mózgu
- Choroby ośrodkowego układu nerwowego
- Choroby Układu Nerwowego
- Padaczka
- Fizjologiczne skutki leków
- Molekularne mechanizmy działania farmakologicznego
- Depresanty ośrodkowego układu nerwowego
- Środki przeciwpsychotyczne
- Środki uspokajające
- Leki psychotropowe
- Modulatory transportu membranowego
- Blokery kanałów sodowych
- Hormony i środki regulujące wapń
- Blokery kanału wapniowego
- Środki nootropowe
- Lamotrygina
- Leki przeciwdrgawkowe
- Lewetyracetam
Inne numery identyfikacyjne badania
- H-21031962
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
TAK
Opis planu IPD
Za pośrednictwem bazy danych Centrum Zintegrowanego Molekularnego Obrazowania Mózgu (Knudsen i in. 2016, NeuroImage) dane będą dostępne dla społeczności naukowej na żądanie i po zatwierdzeniu przez radę naukową w Jednostce Badań Neurobiologicznych.
Dane będą przechowywane w systemie ankiet chronionym hasłem za bezpiecznymi „zaporami ogniowymi” zgodnie z ogólnym rozporządzeniem o ochronie danych (RODO, rozporządzenie Unii Europejskiej (UE) 2016/679 z 27 kwietnia 2016 r.) oraz duńską ustawą o ochronie danych i rozporządzeniem (Ustawa nr 502 z dnia 23 maja 2018 r.).
Ewentualne dalsze przetwarzanie w innych krajowych i międzynarodowych laboratoriach może mieć miejsce, zawsze jednak zgodnie z RODO (Rozporządzenie UE 2016/679 z dnia 27 kwietnia 2016 r.) oraz duńską ustawą o ochronie danych osobowych i rozporządzeniem (ustawa nr 502 z dnia 23 maja 2018 r.).
Ramy czasowe udostępniania IPD
Po ukończeniu studiów.
Kryteria dostępu do udostępniania IPD
Naukowcy mogą ubiegać się o dostęp do danych.
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .
Badania kliniczne na Lewetyracetam
-
Tri-Service General HospitalZakończony
-
Drexel University College of MedicineUCB PharmaZakończonyPadaczkaStany Zjednoczone