Medicina di precisione nel trattamento dell'epilessia (BDE)
9 aprile 2024 aggiornato da: Gitte Moos Knudsen
Lo studio BrainDrugs-Epilessia: uno studio prospettico di medicina di precisione di coorte in aperto sull'epilessia
Obiettivi primari:
Lo scopo di questo studio è identificare biomarcatori singoli e compositi (da misure biologiche di neuroimaging, elettrofisiologiche e non di imaging), misure cliniche (da punteggi dei test cognitivi, psicometrici e comportamentali) e fattori di rischio/protezione (ad es. storia, stato socioeconomico, coping, stile di vita) che possono:
- Prevedere l'esito del trattamento con farmaci antiepilettici (ASM), le comorbilità psichiatriche, cognitive o comportamentali e la qualità della vita nei pazienti con epilessia di nuova diagnosi (Coorte II-III).
- Prevedere una seconda diagnosi di crisi epilettica/epilessia e disfunzione comportamentale, cognitiva, psichiatrica e qualità della vita nei pazienti dopo una prima crisi epilettica (Coorte I).
Panoramica dello studio
Stato
Reclutamento
Condizioni
Intervento / Trattamento
Descrizione dettagliata
Materiale e metodi:
Lo studio sull'epilessia BrainDrugs sarà condotto come studio di coorte aperto, longitudinale e prospettico. Lo studio si compone di tre coorti di pazienti:
La coorte I comprende pazienti con una prima crisi epilettica che saranno sottoposti a valutazione clinica, cognitiva, psicometrica e biologica (sangue) di base, nonché elettroencefalografia (EEG) e neuroimaging con risonanza magnetica (MRI).
La coorte II comprende pazienti con nuova diagnosi di epilessia che saranno sottoposti a ulteriori valutazioni cliniche, cognitive, psicometriche e biologiche (sangue e feci), nonché a neuroimaging EEG e MRI.
La coorte III comprende un sottogruppo di pazienti della coorte II che sono sottoposti anche a neuroimaging con tomografia a emissione di positroni (PET) della glicoproteina della vescicola sinaptica 2A (SV2A).
Verranno raccolti dati da controlli sani, il cui programma investigativo sarà simile a quello della Coorte III.
Dopo aver completato il programma di indagine di base, i pazienti con diagnosi di epilessia inizieranno il trattamento ASM con lamotrigina o levetiracetam, in accordo con le procedure terapeutiche standard. Se il primo ASM non porta alla libertà dalle crisi, ai pazienti verrà offerto di passare all'altro. I pazienti saranno monitorati ogni tre mesi nell'ambulatorio per l'epilessia o tramite consultazioni video o telefoniche. Per il monitoraggio quotidiano verrà utilizzata una soluzione digitale, che comprende un'app mobile per i pazienti e una dashboard Web per gli operatori sanitari
L'app mobile contiene un modulo di studio con contenuti su misura per lo studio sull'epilessia di BrainDrugs. Ai pazienti verrà chiesto di utilizzare l'app una volta al giorno per registrare la compliance e la progressione della malattia. I pazienti completeranno questionari mensili (NDDI-E, GAD-7, LAEP, PGIC, SSQ, STAXI-2 e WHO-5) attraverso l'app che monitora sintomi depressivi, ansia, reazioni avverse, risposta al trattamento, frequenza e gravità delle crisi, aggressività, e qualità della vita.
Gli investigatori mirano a includere un totale di 350 pazienti e 50 soggetti sani durante i primi tre anni dello studio. Tutti i pazienti saranno seguiti per cinque anni. Inoltre, i dati dei registri sanitari danesi e delle cartelle cliniche elettroniche verranno utilizzati per caratterizzare i pazienti sia in modo retrospettivo (ad esempio, informazioni sulle complicanze alla nascita) sia in modo prospettico (ad esempio, stato clinico) durante il periodo di studio.
Nella coorte I, gli investigatori includeranno un totale di 200 pazienti (≥16 anni) che sono stati indirizzati all'assistenza clinica dopo aver sperimentato la loro prima crisi epilettica, ma non soddisfano i criteri diagnostici per l'epilessia. Nella Coorte II, i ricercatori includeranno un totale di 150 pazienti con epilessia di nuova diagnosi (≥16 anni). Durante il periodo di osservazione, i ricercatori si aspettano che ad almeno 70 pazienti della Coorte I venga diagnosticata l'epilessia dopo aver sperimentato la loro seconda crisi epilettica. Questi pazienti saranno successivamente inclusi nella Coorte II. Infine, la Coorte III sarà un sottogruppo di circa 45 pazienti adulti (≥18 anni) della Coorte II con crisi epilettiche focali che saranno sottoposti a indagine con PET.
Dopo l'inclusione nello studio, i pazienti saranno sottoposti a un programma di esame al basale e al follow-up (1, 3 e 5 anni dopo l'inclusione) che include un colloquio con l'infermiere dello studio con installazione dell'app mobile, colloquio ed esame neuropsichiatrico, test neuropsicologici e questionari self-report, EEG ad alta densità, scansione cerebrale MRI inclusi (T1, T2, recupero dell'inversione del fluido attenuato (FLAIR), imaging del tensore di diffusione (DTI), etichettatura dello spin arterioso (ASL) e risonanza magnetica funzionale (fMRI)) e campioni di sangue e urina nonché campioni di microbioma intestinale (Coorte II-III). Inoltre, i pazienti adulti nella coorte III saranno sottoposti a una scansione cerebrale PET [11C]-UCB-J seguita dalla somministrazione endovenosa di levetiracetam (LEV) in un paradigma di spostamento.
Per i pazienti della coorte III trattati con LEV, se entrambi i sintomi e gli esami prolungati sono compatibili con 1) lo sviluppo di una comorbilità correlata all'epilessia, 2) reazioni avverse o eventi avversi clinicamente significativi, 3) fallimento del trattamento farmacologico o 4) farmaco resistenza, verrà acquisita una scansione cerebrale ripetuta [11C]-UCB-J PET prima di cambiare il trattamento ASM.
Dopo l'inclusione nello studio, tutti i controlli sani (HC) saranno sottoposti a un programma di esame simile alla Coorte III. Gli HC non saranno seguiti nel tempo. L'app mobile sarà utilizzata solo dai pazienti.
Ipotesi primarie:
- Biomarcatori combinati da misurazioni morfometriche (ad esempio, il volume del talamo e dell'ippocampo, lo spessore corticale del giro precentrale, la corteccia paraippocampale, il giro entorinale e fusiforme, il precuneo, il giro frontale), la connettività funzionale in stato di riposo all'interno della rete (rsfMRI), l'intero cervello la connettomica strutturale (Diffusion Tensor Imaging, DTI) e la connettività funzionale nella banda theta (EEG) al basale possono essere utilizzate per prevedere la possibilità di un attacco ricorrente (Coorte I).
- Biomarcatori combinati da misurazioni morfometriche (ad esempio, il volume dell'amigdala e dell'ippocampo, lo spessore corticale della corteccia orbitofrontale), la connettività funzionale in stato di riposo nella corteccia cingolata anteriore, tra i sistemi limbico prefrontale, il giro angolare, il lobo temporale, il precuneo, il cervelletto, default rete di modalità e rete di controllo esecutivo (rsfMRI), connettività strutturale tra lobo temporale, sistema limbico e corteccia orbitofrontale (DTI) e connettività funzionale nella corteccia cingolata anteriore, asimmetria alfa frontale e occipitale e densità della sorgente di corrente theta nella corteccia cingolata anteriore (EEG) alla diagnosi di epilessia può essere utilizzato per prevedere il rischio di sviluppare comorbidità legate all'epilessia e al fallimento del farmaco (Coorte II-III).
- Il legame cerebrale [11C]-UCB-J al basale sia a livello globale che nei volumi primari di interesse, ovvero ippocampo, corteccia entorinale, giro fusiforme, corteccia prefrontale dorsolaterale, corteccia prefrontale ventrolaterale, corteccia orbitofrontale, striato, corteccia cingolata anteriore e amigdala correlano negativamente con comorbidità correlate all'epilessia, ad esempio episodi depressivi e deficit cognitivi (Coorte III e sani).
- L'occupazione cerebrale [11C]-UCB-J PET SV2A seguendo un paradigma di spostamento con levetiracetam è associata a una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale nelle lesioni epilettogeniche (pazienti) e nei volumi primari di interesse, cioè ippocampo, corteccia entorinale, giro fusiforme, corteccia prefrontale dorsolaterale, corteccia prefrontale ventrolaterale, corteccia orbitofrontale, striato, cingolo anteriore e corteccia dell'amigdala nei controlli sani e nei pazienti che diventano liberi da crisi con il trattamento con levetiracetam (Coorte III e sani).
Tipo di studio
Osservativo
Iscrizione (Stimato)
550
Contatti e Sedi
Questa sezione fornisce i recapiti di coloro che conducono lo studio e informazioni su dove viene condotto lo studio.
Contatto studio
- Nome: Maja Marstrand-Jørgensen, MD
- Numero di telefono: +45 35 45 36 43
- Email: maja.marstrand-jorgensen@nru.dk
Backup dei contatti dello studio
- Nome: Lars Hageman Pinborg, MD
- Numero di telefono: +45 35 45 67 12
- Email: lars.pinborg@nru.dk
Luoghi di studio
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Copenhagen, Danimarca, 2100
- Reclutamento
- Neurobiology Research Unit, Rigshospitalet
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Contatto:
- Gitte M Knudsen, DMSc
- Numero di telefono: +45 35456720
- Email: gmk@nru.dk
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Investigatore principale:
- Lars H. Pinborg, DMSc
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Sub-investigatore:
- Maja R. Marstrand-Joergensen, MD
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Criteri di partecipazione
I ricercatori cercano persone che corrispondano a una certa descrizione, chiamata criteri di ammissibilità. Alcuni esempi di questi criteri sono le condizioni generali di salute di una persona o trattamenti precedenti.
Criteri di ammissibilità
Età idonea allo studio
Da 16 anni a 55 anni (Bambino, Adulto)
Accetta volontari sani
Sì
Metodo di campionamento
Campione non probabilistico
Popolazione di studio
Questo studio è composto da tre coorti di pazienti: nella coorte I, includeremo un totale di 200 pazienti (≥16 anni) che sono stati indirizzati all'assistenza clinica dopo aver sperimentato la loro prima crisi epilettica, ma non soddisfano i criteri diagnostici per l'epilessia.
Nella Coorte II, includeremo un totale di 150 pazienti con epilessia di nuova diagnosi (≥16 anni), con l'aspettativa che almeno 70 pazienti della Coorte I passeranno alla Coorte II durante il periodo di osservazione.
Inoltre, un sottogruppo di circa 45 pazienti adulti (≥18 anni) della Coorte II con crisi epilettiche focali sarà arruolato nella Coorte III.
Raccoglieremo anche dati da 50 soggetti sani per confrontare le differenze di gruppo al basale.
Descrizione
Criteri di inclusione per soggetti sani:
- Nessuna storia di condizioni psichiatriche attuali o passate o altre importanti condizioni mediche
Criteri di esclusione per soggetti sani:
- Malattia neurologica attuale o pregressa, grave malattia somatica o consumo di farmaci che possono influenzare i risultati del test
- Non fluente in danese o pronunciate menomazioni visive o uditive
- Disabilità di apprendimento attuale o passata
- Gravidanza o allattamento (femmine)
- Partecipazione a esperimenti con radioattività (>10 mSv) nell'ultimo anno o significativa esposizione professionale alla radioattività
- Controindicazioni per risonanza magnetica (pacemaker, impianti metallici, ecc.)
- Grave trauma cranico
- Abuso di alcol o droghe
- Uso di droghe diverse da tabacco e alcol negli ultimi 30 giorni
- Hash > 50 x durata
- Droghe > 10 x durata (per ogni sostanza)
- Attuale farmaco psicoattivo
- Qualsiasi disturbo psichiatrico primario attuale o precedente (classificazione diagnostica WHO ICD-10 dell'Asse I)
Criteri di inclusione per i pazienti:
- Coorte I-II: Età compresa tra 16 e 55 anni
- Coorte III: Età compresa tra 18 e 55 anni
- Coorte I: la semiologia della prima crisi solleva un forte sospetto di epilessia ma non soddisfa i criteri diagnostici della International League Against Epilepsy (ILAE)
- Coorte II-III: diagnosi di epilessia secondo i criteri ILAE
- Coorte III: lesione epilettogena alla risonanza magnetica concordante con semiologia delle crisi e/o EEG
Criteri di esclusione per i pazienti:
- Coorte I-III: Aspettativa di vita < 10 anni
- Coorte I-III: sindromi genetiche note, ritardo psicomotorio o malattia associata a gravi cambiamenti morfologici cerebrali come tumore cerebrale, ictus maggiore o lesione cerebrale traumatica maggiore
- Coorte I-III: peso corporeo inferiore a 40 kg
- Coorte I-III: funzionalità renale ridotta (ovvero, velocità di filtrazione glomerulare (GFR) <80 ml/min o 50 ml/min per i pazienti di età compresa tra 16 e 17 anni o ≥18 anni, rispettivamente),
- Coorte I-III: funzionalità epatica moderatamente ridotta
- Coorte I-III: disturbi della conduzione cardiaca (ad esempio, sindrome di Brugada, sindrome del QT lungo)
- Coorte I-III: farmaci incompatibili con gli obiettivi dello studio o che causano interazioni con la terapia somministrata con levetiracetam o lamotrigina (ad es.
- Controindicazione per la risonanza magnetica (ad esempio, impianti magnetici, pacemaker)
- Incapacità di completare le scansioni PET (coorte III) o MRI (coorte I-III) (ad es. claustrofobia, problemi di mal di schiena)
- Coorte III: Esposizione alla radioattività >10 mSv nell'ultimo anno o significativa esposizione professionale alla radioattività
- Gravidanza o allattamento
- Coorte I-III: non padronanza del danese o pronunciate menomazioni visive o uditive o grave disabilità intellettiva
- Coorte I-III: Abuso attuale o precedente di alcol o droghe
Piano di studio
Questa sezione fornisce i dettagli del piano di studio, compreso il modo in cui lo studio è progettato e ciò che lo studio sta misurando.
Come è strutturato lo studio?
Dettagli di progettazione
- Modelli osservazionali: Coorte
- Prospettive temporali: Prospettiva
Coorti e interventi
Gruppo / Coorte |
Intervento / Trattamento |
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Controlli sani
Volontari sani senza malattie psichiatriche, neurologiche o somatiche preesistenti o in corso.
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I soggetti sani e i pazienti della Coorte III saranno sottoposti a 120 min. [11C]-UCB-J Scansione cerebrale PET-MR seguita da somministrazione endovenosa di levetiracetam dopo ca. 60 min. in un paradigma di spostamento. Prima, durante e dopo l'intervento verrà acquisita la marcatura di spin arteriosa e la risonanza magnetica funzionale a riposo. Per misurare la funzione di input arterioso del tracciante radiomarcato, inclusi i suoi metaboliti radiomarcati, verranno prelevati campioni di sangue durante la scansione PET da un catetere arterioso. Le regioni selezionate per le analisi primarie sono le lesioni epilettogeniche (pazienti) e neocorteccia, ippocampo, corteccia entorinale, giro fusiforme, corteccia prefrontale dorsolaterale, corteccia prefrontale ventrolaterale, corteccia orbitofrontale, striato, corteccia cingolata anteriore e amigdala. Il legame [11C]-UCB-J, il volume di distribuzione e l'occupazione di SV2A saranno quantificati analizzando le immagini PET con modelli cinetici ben validati.
Altri nomi:
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Coorte I
Pazienti che hanno una storia di un solo attacco epilettico.
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Coorte II
Pazienti con nuova diagnosi di epilessia.
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I pazienti nella coorte II saranno randomizzati al trattamento con un ASM (levetiracetam) secondo le procedure di trattamento standard.
I pazienti entreranno in un periodo di titolazione di 4 settimane ricevendo dosi crescenti.
Durante le settimane 5-30, i pazienti entreranno in un periodo di valutazione in cui la dose può essere aumentata (convulsioni continue) o diminuita (reazioni avverse).
In caso di controllo inaccettabile delle crisi e/o reazioni avverse intollerabili; passare al braccio lamotrigina.
Altri nomi:
I pazienti nella coorte II saranno randomizzati al trattamento con un ASM (lamotrigina) secondo le procedure di trattamento standard.
I pazienti entreranno in un periodo di titolazione di 6 settimane ricevendo dosi crescenti.
Durante le settimane 5-30, i pazienti entreranno in un periodo di valutazione in cui la dose può essere aumentata (convulsioni continue) o diminuita (reazioni avverse).
In caso di controllo inaccettabile delle crisi e/o reazioni avverse intollerabili; passaggio al braccio levetiracetam.
Altri nomi:
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Coorte III
Pazienti a cui è stata recentemente diagnosticata l'epilessia e che presentano una lesione epilettogena alla risonanza magnetica concordante con la semiologia delle crisi e/o l'EEG.
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I soggetti sani e i pazienti della Coorte III saranno sottoposti a 120 min. [11C]-UCB-J Scansione cerebrale PET-MR seguita da somministrazione endovenosa di levetiracetam dopo ca. 60 min. in un paradigma di spostamento. Prima, durante e dopo l'intervento verrà acquisita la marcatura di spin arteriosa e la risonanza magnetica funzionale a riposo. Per misurare la funzione di input arterioso del tracciante radiomarcato, inclusi i suoi metaboliti radiomarcati, verranno prelevati campioni di sangue durante la scansione PET da un catetere arterioso. Le regioni selezionate per le analisi primarie sono le lesioni epilettogeniche (pazienti) e neocorteccia, ippocampo, corteccia entorinale, giro fusiforme, corteccia prefrontale dorsolaterale, corteccia prefrontale ventrolaterale, corteccia orbitofrontale, striato, corteccia cingolata anteriore e amigdala. Il legame [11C]-UCB-J, il volume di distribuzione e l'occupazione di SV2A saranno quantificati analizzando le immagini PET con modelli cinetici ben validati.
Altri nomi:
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Cosa sta misurando lo studio?
Misure di risultato primarie
Misura del risultato |
Misura Descrizione |
Lasso di tempo |
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Effetto categorico del farmaco antiepilettico (ASM) sull'esito del trattamento (coorte II-III).
Lasso di tempo: Come cambiamento nel tempo dal periodo di valutazione ASM (dopo un periodo di titolazione di 4-7 settimane) a sei mesi, uno, tre e cinque anni dopo per i pazienti nella coorte II-III.
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1) assenza di crisi entro sei mesi dall'inizio del trattamento con ASM e assenza di crisi per almeno un anno (ultima crisi osservata entro i sei mesi successivi all'inizio del trattamento con ASM); 2) assenza di crisi da più di sei mesi dall'inizio del trattamento per ASM e periodo libero da crisi di almeno un anno; 3) Fluttuazioni sia con assenza di crisi che con ricaduta di crisi; o 4) Mai libero da crisi per un anno al terzo e quinto anno di follow-up.
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Come cambiamento nel tempo dal periodo di valutazione ASM (dopo un periodo di titolazione di 4-7 settimane) a sei mesi, uno, tre e cinque anni dopo per i pazienti nella coorte II-III.
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Effetto categorico di una seconda diagnosi di crisi/epilessia per i pazienti nella coorte I.
Lasso di tempo: Come cambiamento nel tempo della diagnosi di epilessia a sei mesi, uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione dei pazienti nella Coorte I.
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La proporzione di pazienti nella coorte I con una crisi epilettica a cui viene diagnosticata l'epilessia.
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Come cambiamento nel tempo della diagnosi di epilessia a sei mesi, uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione dei pazienti nella Coorte I.
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Misure di risultato secondarie
Misura del risultato |
Misura Descrizione |
Lasso di tempo |
|---|---|---|
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Esito del trattamento continuo utilizzando un indice di gravità delle crisi (coorte II-III).
Lasso di tempo: Come cambiamento mensile nel tempo dal periodo di valutazione ASM (dopo un periodo di titolazione di 4-7 settimane) a uno, tre e cinque anni dopo per i pazienti nella coorte II-III.
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Risultato del trattamento come variazione percentuale nel questionario sulla gravità delle crisi (SSQ).
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Come cambiamento mensile nel tempo dal periodo di valutazione ASM (dopo un periodo di titolazione di 4-7 settimane) a uno, tre e cinque anni dopo per i pazienti nella coorte II-III.
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Valutazione continua del risultato del trattamento degli eventi avversi (coorte II-III).
Lasso di tempo: Come variazione mensile nel tempo rispetto al basale e uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Risultato del trattamento come variazione percentuale nel profilo degli eventi avversi di Liverpool (LAEP).
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Come variazione mensile nel tempo rispetto al basale e uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Valutazione dell'esito del trattamento continuo impressione di cambiamento (Coorte II-III).
Lasso di tempo: Come cambiamento mensile nel tempo dal periodo di valutazione ASM (dopo un periodo di titolazione di 4-7 settimane) a uno, tre e cinque anni dopo per i pazienti nella coorte II-III.
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Risultato del trattamento come variazione percentuale nell'impressione globale di cambiamento del paziente (PGIC).
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Come cambiamento mensile nel tempo dal periodo di valutazione ASM (dopo un periodo di titolazione di 4-7 settimane) a uno, tre e cinque anni dopo per i pazienti nella coorte II-III.
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Una valutazione continua della diagnosi di depressione (coorte I-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Variazione percentuale nell'inventario della depressione maggiore (MDI).
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Una valutazione continua dei sintomi depressivi (coorte I-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Variazione percentuale nell'inventario della sintomatologia depressiva (IDS-SR30).
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Una valutazione continua di specifici sintomi depressivi associati a malattie neurologiche (coorte I-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come variazione mensile nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Variazione percentuale nel Neurological Disorders Depression Inventory for Epilepsy (NDDI-E).
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come variazione mensile nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Esito categorico dei sintomi psichiatrici (coorte I-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Psicopatologia valutata dalla classificazione diagnostica dell'OMS International Classification of Diseases 10 (ICD-10) e un'intervista clinica psichiatrica semi-strutturata.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Una valutazione continua dei sintomi di ansia (coorte I-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come variazione mensile nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Variazione percentuale nel disturbo d'ansia generalizzato 7-item (GAD-7).
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come variazione mensile nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Performance in EMOTICOM Emotional Recognition Task (ERT-eyes) (Coorte I-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Differenze tra controlli sani e pazienti nel riconoscere le espressioni facciali e le emozioni.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Performance in Rey Auditory Verbal Learning Test (RAVLT) (Coorte I-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Differenze tra controlli sani e pazienti nell'apprendimento verbale e nella memoria.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Prestazioni nel test D-KEFS Color-Word Interference Test (Stroop) (Coorte II-III e sano).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Differenze tra controlli sani e pazienti nella funzione esecutiva.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Performance in D-KEFS Verbal Fluency (Fluenza) (Coorte II-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Differenze tra controlli sani e pazienti nella funzione esecutiva.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Una valutazione continua della Wechsler Adult Intelligence Scale (WAIS-IV) (Coorte I-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Differenze tra controlli sani e pazienti nel QI e nei punteggi dell'indice specifico misurati come variazione percentuale nella Wechsler Adult Intelligence Scale (WAIS-IV).
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Prestazioni nel Rey Complex Figure Test (RCFT) (Coorte II-III e sano).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come variazione nel tempo dal basale a 1, 3 e 5 anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Differenze tra controlli sani e pazienti nell'apprendimento visio-spaziale.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come variazione nel tempo dal basale a 1, 3 e 5 anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Performance nel Boston Naming Test (BNT) (Coorte II-III e sano).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Differenze tra coorti di pazienti nel recupero delle parole.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Performance nel Trail Making Test A & B (Trail A & B) (Coorte II-III e sano).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Differenze tra coorti di pazienti nella velocità psicomotoria.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Una valutazione continua della qualità della vita nell'epilessia (QUOLIE-31) (Coorte I-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come variazione nel tempo dal basale a 1, 3 e 5 anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Differenze tra controlli sani e pazienti nella qualità della vita misurata come variazione percentuale nella qualità della vita nell'epilessia (QUOLIE-31).
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come variazione nel tempo dal basale a 1, 3 e 5 anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Una valutazione continua del punteggio di disabilità di Sheehans (SDS) (coorte I-III e sano).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Differenze tra controlli sani e pazienti nella qualità della vita misurate come variazione percentuale nel punteggio di disabilità di Sheehans (SDS).
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Una valutazione continua dell'indice di benessere dell'OMS 5 (WHO-5) (coorte I-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come variazione mensile nel tempo rispetto al basale e uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Differenze tra controlli sani e pazienti nella qualità della vita misurate come variazione percentuale nell'indice di benessere dell'OMS 5.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come variazione mensile nel tempo rispetto al basale e uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Altre misure di risultato
Misura del risultato |
Misura Descrizione |
Lasso di tempo |
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Aggressività dello stato di valutazione dell'esito del trattamento continuo (coorte II-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come variazione mensile nel tempo rispetto al basale e uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Risultato del trattamento come variazione percentuale nello State-Trait Anger Expression Inventory 2 (STAXI-2).
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come variazione mensile nel tempo rispetto al basale e uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Aggressività del tratto di valutazione dell'esito del trattamento continuo (coorte II-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Risultato del trattamento come variazione percentuale nel questionario sull'aggressività (AQ).
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Esito del trattamento continuo come misura dell'autogestione dell'epilessia (coorte II-III).
Lasso di tempo: Come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Risultato del trattamento come variazione percentuale nella scala di autogestione dell'epilessia.
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Come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Esito del trattamento continuo come misura delle aspettative sull'esito del trattamento (Coorte II-III).
Lasso di tempo: Come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Esito del trattamento come variazione percentuale nella scala dell'aspettativa di esito dell'epilessia.
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Come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Esito continuo come stigmatizzazione dell'epilessia (Coorte II-III).
Lasso di tempo: Come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Variazione percentuale nella scala di stigmatizzazione dell'epilessia.
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Come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Una valutazione continua della depressione (coorte I-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Variazione percentuale nel Becks Depression Inventory (BDI).
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Esito continuo di disturbi cognitivi soggettivi (Coorte I-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Variazione percentuale nei reclami cognitivi auto-segnalati nella valutazione del disturbo bipolare (COBRA).
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Esito continuo dello stress percepito (Coorte I-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Variazione percentuale nella scala dello stress percepito di Cohen (PSS).
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Esito continuo dei tratti della personalità (Coorte I-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Variazione percentuale nel NEO Personality Inventory 3 (NEO-FFI-3).
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Esito continuo dell'impatto psicologico dell'evento traumatico (prima diagnosi di crisi/epilessia) (Coorte I-III).
Lasso di tempo: Come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Variazione percentuale nell'Impact of Event Scale-Revised (IES-R).
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Come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Risultati continui delle strategie di coping (coorte I-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Variazione percentuale nella Coping Self-Efficacy Scale (CSES).
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Esito continuo della qualità del sonno (coorte II-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Variazione percentuale nell'indice di qualità del sonno di Pittsburgh (PSQI).
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Esito continuo di eventi di vita negativi (coorte II-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Variazione percentuale nella scala degli eventi di vita stressanti (LES).
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Genotipizzazione dei geni candidati all'epilessia al basale tra coorte I-III e controlli sani.
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti).
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Genotipizzazione di geni candidati per l'epilessia al basale come i geni coinvolti nella neurotrasmissione GABA-ergica, glutamatergica e dopaminergica, GRIN2A/B, CLDN5, PIGA, PIGV, PIGT, ALDH7A1, PNPO, SLC2A1, PDYN, MTHFR, PCDH7, NRG, BDNF, MMP -2/3, TRKB, SV2A, SYNGAP1, SNAP25, HLA-B*15:02, HLA-A*31:01, HLA-A*11:01, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19, UGT1A1, ABCB1, ABCC1, CLCN4 , SCN1-3A, SCN8A, KCNA2, KCNT1, KCNQ2/3, KCNJ10, HCN1A, GABRA1, ASIC1a, AQP4, neuropeptide Y.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti).
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Cambiamenti epigenetici nella coorte I-III e nei controlli sani.
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Meccanismi epigenetici e regolazione di microRNA, TSC1/2, NPRL2/3, DEPDC5, AK3, MECP2, ARX, SCN2/3/8A, KCNQ3, GABRG2, GABRA1, GABRB2/3.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Biomarcatori microbici intestinali per la risposta al trattamento farmacologico (coorte II-III).
Lasso di tempo: Come variazione nel tempo dal basale a un anno dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Identificare i biomarcatori microbici tra i pazienti con fallimento del farmaco rispetto ai pazienti senza fallimento del farmaco nella coorte II-III.
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Come variazione nel tempo dal basale a un anno dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Biomarcatori microbici intestinali al basale (coorte II-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come variazione nel tempo dal basale a un anno dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Identificare i biomarcatori microbici tra soggetti sani e pazienti nella coorte II-III.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come variazione nel tempo dal basale a un anno dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Firme microbiche intestinali tra sottotipi di epilessia (Coorte II-III).
Lasso di tempo: Come variazione nel tempo dal basale a un anno dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Identificare le firme microbiche funzionali tra i pazienti nella coorte II-III.
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Come variazione nel tempo dal basale a un anno dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Firme microbiche intestinali per sintomi psichiatrici (coorte II-III).
Lasso di tempo: Come variazione nel tempo dal basale a un anno dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Identificare le firme microbiche funzionali tra i pazienti con e senza sintomi psichiatrici nella coorte II-III.
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Come variazione nel tempo dal basale a un anno dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Cambiamenti dal basale al follow-up nel quoziente di intelligenza (QI) e nei punteggi dell'indice e nel legame della glicoproteina 2A della vescicola sinaptica cerebrale (SV2A) come ripreso da [11C]-UCB-J PET (coorte III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte III.
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Costrutto variabile latente di legame [11C]-UCB-J e QI misurato come variazione percentuale nella Wechsler Adult Intelligence Scale (WAIS-IV) e quantificazione del legame sia a livello globale che in volumi primari di interesse; neocorteccia, ippocampo, corteccia entorinale, giro fusiforme, corteccia prefrontale dorsolaterale, corteccia prefrontale ventrolaterale, corteccia orbitofrontale, striato, corteccia cingolata anteriore e amigdala in pazienti della coorte III e controlli sani.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte III.
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Legame cerebrale SV2A in pazienti con deterioramento cognitivo rispetto a nessun deterioramento cognitivo ripreso da [11C]-UCB-J PET (coorte III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale allo sviluppo di una potenziale disfunzione cognitiva e uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte III.
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Costrutto variabile latente del legame [11C]-UCB-J tra pazienti senza compromissione cognitiva rispetto a pazienti con compromissione cognitiva nei volumi primari di interesse; neocorteccia, ippocampo, corteccia entorinale, giro fusiforme, corteccia prefrontale dorsolaterale, corteccia prefrontale ventrolaterale, corteccia orbitofrontale, striato, corteccia cingolata anteriore e amigdala in pazienti della coorte III e controlli sani.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale allo sviluppo di una potenziale disfunzione cognitiva e uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte III.
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Legame cerebrale SV2A come ripreso da [11C]-UCB-J PET (coorte III e sano).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte III.
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Costrutto variabile latente di legame [11C]-UCB-J sia a livello globale che in volumi primari di interesse; neocorteccia, ippocampo, corteccia entorinale, giro fusiforme, corteccia prefrontale dorsolaterale, corteccia prefrontale ventrolaterale, corteccia orbitofrontale, striato, corteccia cingolata anteriore e amigdala in pazienti e controlli sani.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte III.
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Legame cerebrale SV2A tra fallimento del farmaco e nessun fallimento del farmaco come ripreso da [11C]-UCB-J PET (Coorte III).
Lasso di tempo: Come cambiamento nel tempo dal basale al potenziale fallimento del farmaco e uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte III.
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Costrutto variabile latente del legame [11C]-UCB-J e dell'occupazione di SV2A nelle lesioni epilettogeniche in pazienti con fallimento del farmaco rispetto a nessun fallimento del farmaco.
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Come cambiamento nel tempo dal basale al potenziale fallimento del farmaco e uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte III.
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Legame cerebrale SV2A tra pazienti con resistenza ai farmaci rispetto a nessuna resistenza ai farmaci come ripreso da [11C]-UCB-J PET (coorte III).
Lasso di tempo: Come cambiamento nel tempo dal basale alla potenziale resistenza ai farmaci e uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte III.
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Costrutto variabile latente del legame [11C]-UCB-J e dell'occupazione di SV2A nelle lesioni epilettogeniche in pazienti con resistenza ai farmaci rispetto a nessuna resistenza ai farmaci.
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Come cambiamento nel tempo dal basale alla potenziale resistenza ai farmaci e uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte III.
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Occupazione cerebrale [11C]-UCB-J PET SV2A e marcatura di spin arterioso dopo somministrazione endovenosa di levetiracetam ASM (coorte III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale al potenziale fallimento del farmaco e uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte III.
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Costrutto variabile latente dell'occupazione [11C]-UCB-J PET SV2A e dell'etichettatura dello spin arterioso dopo un paradigma di spostamento del levetiracetam nei controlli sani rispetto ai pazienti.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale al potenziale fallimento del farmaco e uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte III.
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Occupazione cerebrale [11C]-UCB-J PET SV2A e marcatura di spin arterioso dopo somministrazione endovenosa di levetiracetam ASM (coorte III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale al potenziale sviluppo di effetti collaterali e uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte III.
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Costrutto variabile latente dell'occupazione [11C]-UCB-J PET SV2A e dell'etichettatura dello spin arterioso dopo un paradigma di spostamento del levetiracetam nei controlli sani rispetto ai pazienti.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale al potenziale sviluppo di effetti collaterali e uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte III.
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Occupazione cerebrale [11C]-UCB-J PET SV2A e connettività funzionale allo stato di riposo dopo somministrazione endovenosa del levetiracetam ASM (coorte III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale al potenziale fallimento del farmaco e uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte III.
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Costrutto variabile latente dell'occupazione [11C]-UCB-J PET SV2A e della connettività funzionale allo stato di riposo dopo un paradigma di spostamento del levetiracetam nei controlli sani rispetto ai pazienti.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale al potenziale fallimento del farmaco e uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte III.
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Occupazione cerebrale [11C]-UCB-J PET SV2A e connettività funzionale allo stato di riposo dopo somministrazione endovenosa del levetiracetam ASM (coorte III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale al potenziale sviluppo di effetti collaterali e uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte III.
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Costrutto variabile latente dell'occupazione [11C]-UCB-J PET SV2A e della connettività funzionale allo stato di riposo dopo un paradigma di spostamento del levetiracetam nei controlli sani rispetto ai pazienti.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale al potenziale sviluppo di effetti collaterali e uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte III.
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Legame cerebrale SV2A tra pazienti con effetti collaterali rispetto a nessun effetto collaterale come ripreso da [11C]-UCB-J PET (coorte III).
Lasso di tempo: Come cambiamento nel tempo dal basale al potenziale sviluppo di effetti collaterali e uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte III.
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Costrutto variabile latente del legame [11C]-UCB-J e dell'occupazione di SV2A nelle lesioni epilettogeniche in pazienti con effetti collaterali rispetto a nessun effetto collaterale.
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Come cambiamento nel tempo dal basale al potenziale sviluppo di effetti collaterali e uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte III.
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Legame cerebrale SV2A in pazienti con sintomi psichiatrici rispetto a nessun sintomo psichiatrico ripreso da [11C]-UCB-J PET (coorte III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a una potenziale diagnosi psichiatrica e uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte III.
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Costrutto variabile latente del legame [11C]-UCB-J tra pazienti senza sintomi psichiatrici rispetto a pazienti con sintomi psichiatrici nei volumi primari di interesse; neocorteccia, ippocampo, corteccia entorinale, giro fusiforme, corteccia prefrontale dorsolaterale, corteccia prefrontale ventrolaterale, corteccia orbitofrontale, striato, corteccia cingolata anteriore e amigdala in pazienti della coorte III e controlli sani.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a una potenziale diagnosi psichiatrica e uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte III.
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Occupazione cerebrale [11C]-UCB-J PET SV2A e concentrazione plasmatica del levetiracetam ASM (coorte III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti).
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Stima dei siti di legame SV2A occupati dalla concentrazione plasmatica di levetiracetam.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti).
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Il volume dell'ippocampo è associato al fallimento del farmaco (coorte II-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Scansioni MRI strutturali dell'ippocampo in soggetti sani e pazienti nella coorte II-III.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte II-III.
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Il volume del talamo e dell'ippocampo è associato alla recidiva delle crisi (coorte I-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Scansioni MRI strutturali e volume del talamo e dell'ippocampo.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Lo spessore corticale è associato alla recidiva delle crisi (coorte I-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Scansioni MRI strutturali dello spessore corticale del giro precentrale, della corteccia paraippocampale, del giro entorinale e fusiforme, del precuneo e del giro frontale.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Il volume dell'amigdala è associato a sintomi psichiatrici (Coorte I-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Scansioni MRI strutturali e volume dell'amigdala.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Lo spessore corticale è associato a sintomi psichiatrici (Coorte I-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Scansioni MRI strutturali e spessore corticale della corteccia orbitofrontale.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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All'interno della rete la connettività funzionale allo stato di riposo (rsfMRI) è associata alla recidiva delle crisi (coorte I-III e sana).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Scansioni MRI funzionali allo stato di riposo e all'interno della connettività di rete.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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La connettomica strutturale dell'intero cervello è associata alla recidiva delle crisi (coorte I-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Scansioni MRI con tensore di diffusione e connettomica strutturale.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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La connettività strutturale è associata a sintomi psichiatrici e fallimento della droga (coorte I-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Scansione MRI con tensore di diffusione e connettività strutturale tra lobo temporale, sistema limbico e corteccia orbitofrontale (DTI).
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Tra la connettività funzionale dello stato di riposo della rete (rsfMRI) è associata a sintomi psichiatrici e fallimento della droga (coorte I-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Scansioni MRI funzionali allo stato di riposo e tra la corteccia cingolata anteriore, tra i sistemi limbico prefrontale, giro angolare, lobo temporale, precuneo, cervelletto, rete in modalità predefinita e rete di controllo esecutivo (rsfMRI).
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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La connettività funzionale EEG ad alta densità è associata alla recidiva delle crisi (Coorte I-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Connettività funzionale EEG ad alta densità nella banda theta.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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La connettività funzionale EEG ad alta densità è associata a sintomi psichiatrici (coorte I-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Connettività funzionale EEG ad alta densità nella corteccia cingolata anteriore.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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L'asimmetria EEG ad alta densità e la fonte di corrente sono associate a sintomi psichiatrici (Coorte I-III e sani).
Lasso di tempo: Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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EEG ad alta densità e asimmetria alfa frontale e occipitale e densità della sorgente di corrente theta nella corteccia cingolata anteriore.
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Al basale tra i gruppi (HC e pazienti) e come cambiamento nel tempo dal basale a uno, tre e cinque anni dopo l'inclusione per i pazienti nella coorte I-III.
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Collaboratori e investigatori
Qui è dove troverai le persone e le organizzazioni coinvolte in questo studio.
Sponsor
Investigatori
- Investigatore principale: Lars Hageman Pinborg, MD, Neurobiological Research Unit
Pubblicazioni e link utili
La persona responsabile dell'inserimento delle informazioni sullo studio fornisce volontariamente queste pubblicazioni. Questi possono riguardare qualsiasi cosa relativa allo studio.
Pubblicazioni generali
- Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, Bogacz A, Cross JH, Elger CE, Engel J Jr, Forsgren L, French JA, Glynn M, Hesdorffer DC, Lee BI, Mathern GW, Moshe SL, Perucca E, Scheffer IE, Tomson T, Watanabe M, Wiebe S. ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia. 2014 Apr;55(4):475-82. doi: 10.1111/epi.12550. Epub 2014 Apr 14.
- Christensen J, Vestergaard M, Mortensen PB, Sidenius P, Agerbo E. Epilepsy and risk of suicide: a population-based case-control study. Lancet Neurol. 2007 Aug;6(8):693-8. doi: 10.1016/S1474-4422(07)70175-8.
- Fazel S, Wolf A, Langstrom N, Newton CR, Lichtenstein P. Premature mortality in epilepsy and the role of psychiatric comorbidity: a total population study. Lancet. 2013 Nov 16;382(9905):1646-54. doi: 10.1016/S0140-6736(13)60899-5. Epub 2013 Jul 22.
- Kanner AM. Do psychiatric comorbidities have a negative impact on the course and treatment of seizure disorders? Curr Opin Neurol. 2013 Apr;26(2):208-13. doi: 10.1097/WCO.0b013e32835ee579.
- Kwan P, Brodie MJ. Early identification of refractory epilepsy. N Engl J Med. 2000 Feb 3;342(5):314-9. doi: 10.1056/NEJM200002033420503.
- Kwan P, Arzimanoglou A, Berg AT, Brodie MJ, Allen Hauser W, Mathern G, Moshe SL, Perucca E, Wiebe S, French J. Definition of drug resistant epilepsy: consensus proposal by the ad hoc Task Force of the ILAE Commission on Therapeutic Strategies. Epilepsia. 2010 Jun;51(6):1069-77. doi: 10.1111/j.1528-1167.2009.02397.x. Epub 2009 Nov 3. Erratum In: Epilepsia. 2010 Sep;51(9):1922.
- DiMatteo MR, Lepper HS, Croghan TW. Depression is a risk factor for noncompliance with medical treatment: meta-analysis of the effects of anxiety and depression on patient adherence. Arch Intern Med. 2000 Jul 24;160(14):2101-7. doi: 10.1001/archinte.160.14.2101.
- Andersen LP, Gogenur I, Rosenberg J, Reiter RJ. The Safety of Melatonin in Humans. Clin Drug Investig. 2016 Mar;36(3):169-75. doi: 10.1007/s40261-015-0368-5.
- Glauser T, Ben-Menachem E, Bourgeois B, Cnaan A, Guerreiro C, Kalviainen R, Mattson R, French JA, Perucca E, Tomson T; ILAE Subcommission on AED Guidelines. Updated ILAE evidence review of antiepileptic drug efficacy and effectiveness as initial monotherapy for epileptic seizures and syndromes. Epilepsia. 2013 Mar;54(3):551-63. doi: 10.1111/epi.12074. Epub 2013 Jan 25.
- Howren MB, Lamkin DM, Suls J. Associations of depression with C-reactive protein, IL-1, and IL-6: a meta-analysis. Psychosom Med. 2009 Feb;71(2):171-86. doi: 10.1097/PSY.0b013e3181907c1b. Epub 2009 Feb 2.
- Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G, Connolly MB, French J, Guilhoto L, Hirsch E, Jain S, Mathern GW, Moshe SL, Nordli DR, Perucca E, Tomson T, Wiebe S, Zhang YH, Zuberi SM. ILAE classification of the epilepsies: Position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsia. 2017 Apr;58(4):512-521. doi: 10.1111/epi.13709. Epub 2017 Mar 8.
- Dmitrienko A, D'Agostino R Sr. Traditional multiplicity adjustment methods in clinical trials. Stat Med. 2013 Dec 20;32(29):5172-218. doi: 10.1002/sim.5990. Epub 2013 Sep 30.
- Lynch BA, Lambeng N, Nocka K, Kensel-Hammes P, Bajjalieh SM, Matagne A, Fuks B. The synaptic vesicle protein SV2A is the binding site for the antiepileptic drug levetiracetam. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Jun 29;101(26):9861-6. doi: 10.1073/pnas.0308208101. Epub 2004 Jun 21.
- Brodie MJ, Barry SJ, Bamagous GA, Norrie JD, Kwan P. Patterns of treatment response in newly diagnosed epilepsy. Neurology. 2012 May 15;78(20):1548-54. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182563b19. Epub 2012 May 9.
- Abou-Khalil BW. Update on Antiepileptic Drugs 2019. Continuum (Minneap Minn). 2019 Apr;25(2):508-536. doi: 10.1212/CON.0000000000000715.
- Finnema SJ, Nabulsi NB, Eid T, Detyniecki K, Lin SF, Chen MK, Dhaher R, Matuskey D, Baum E, Holden D, Spencer DD, Mercier J, Hannestad J, Huang Y, Carson RE. Imaging synaptic density in the living human brain. Sci Transl Med. 2016 Jul 20;8(348):348ra96. doi: 10.1126/scitranslmed.aaf6667.
- Man CB, Kwan P, Baum L, Yu E, Lau KM, Cheng AS, Ng MH. Association between HLA-B*1502 allele and antiepileptic drug-induced cutaneous reactions in Han Chinese. Epilepsia. 2007 May;48(5):1015-8. doi: 10.1111/j.1528-1167.2007.01022.x. Erratum In: Epilepsia. 2008 May;49(5):941.
- McCormack M, Alfirevic A, Bourgeois S, Farrell JJ, Kasperaviciute D, Carrington M, Sills GJ, Marson T, Jia X, de Bakker PI, Chinthapalli K, Molokhia M, Johnson MR, O'Connor GD, Chaila E, Alhusaini S, Shianna KV, Radtke RA, Heinzen EL, Walley N, Pandolfo M, Pichler W, Park BK, Depondt C, Sisodiya SM, Goldstein DB, Deloukas P, Delanty N, Cavalleri GL, Pirmohamed M. HLA-A*3101 and carbamazepine-induced hypersensitivity reactions in Europeans. N Engl J Med. 2011 Mar 24;364(12):1134-43. doi: 10.1056/NEJMoa1013297.
- Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, Lanctot KL. A meta-analysis of cytokines in major depression. Biol Psychiatry. 2010 Mar 1;67(5):446-57. doi: 10.1016/j.biopsych.2009.09.033. Epub 2009 Dec 16.
- Perucca E. Antiepileptic drugs: evolution of our knowledge and changes in drug trials. Epileptic Disord. 2019 Aug 1;21(4):319-329. doi: 10.1684/epd.2019.1083.
- Chung S, Wang N, Hank N. Comparative retention rates and long-term tolerability of new antiepileptic drugs. Seizure. 2007 Jun;16(4):296-304. doi: 10.1016/j.seizure.2007.01.004. Epub 2007 Jan 30.
- Marson A, Jacoby A, Johnson A, Kim L, Gamble C, Chadwick D; Medical Research Council MESS Study Group. Immediate versus deferred antiepileptic drug treatment for early epilepsy and single seizures: a randomised controlled trial. Lancet. 2005 Jun 11-17;365(9476):2007-13. doi: 10.1016/S0140-6736(05)66694-9.
- Kwan P, Brodie MJ. Effectiveness of first antiepileptic drug. Epilepsia. 2001 Oct;42(10):1255-60. doi: 10.1046/j.1528-1157.2001.04501.x.
- Leach JP, Brodie MJ. New antiepileptic drugs--an explosion of activity. Seizure. 1995 Mar;4(1):5-17. doi: 10.1016/s1059-1311(05)80074-3.
- Tomson T, Battino D, Perucca E. Teratogenicity of antiepileptic drugs. Curr Opin Neurol. 2019 Apr;32(2):246-252. doi: 10.1097/WCO.0000000000000659.
- Steiner TJ, Dellaportas CI, Findley LJ, Gross M, Gibberd FB, Perkin GD, Park DM, Abbott R. Lamotrigine monotherapy in newly diagnosed untreated epilepsy: a double-blind comparison with phenytoin. Epilepsia. 1999 May;40(5):601-7. doi: 10.1111/j.1528-1157.1999.tb05562.x.
- Marson AG, Al-Kharusi AM, Alwaidh M, Appleton R, Baker GA, Chadwick DW, Cramp C, Cockerell OC, Cooper PN, Doughty J, Eaton B, Gamble C, Goulding PJ, Howell SJ, Hughes A, Jackson M, Jacoby A, Kellett M, Lawson GR, Leach JP, Nicolaides P, Roberts R, Shackley P, Shen J, Smith DF, Smith PE, Smith CT, Vanoli A, Williamson PR; SANAD Study group. The SANAD study of effectiveness of carbamazepine, gabapentin, lamotrigine, oxcarbazepine, or topiramate for treatment of partial epilepsy: an unblinded randomised controlled trial. Lancet. 2007 Mar 24;369(9566):1000-15. doi: 10.1016/S0140-6736(07)60460-7.
- Yatham LN, Kennedy SH, Parikh SV, Schaffer A, Bond DJ, Frey BN, Sharma V, Goldstein BI, Rej S, Beaulieu S, Alda M, MacQueen G, Milev RV, Ravindran A, O'Donovan C, McIntosh D, Lam RW, Vazquez G, Kapczinski F, McIntyre RS, Kozicky J, Kanba S, Lafer B, Suppes T, Calabrese JR, Vieta E, Malhi G, Post RM, Berk M. Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) and International Society for Bipolar Disorders (ISBD) 2018 guidelines for the management of patients with bipolar disorder. Bipolar Disord. 2018 Mar;20(2):97-170. doi: 10.1111/bdi.12609. Epub 2018 Mar 14.
- Solmi M, Veronese N, Zaninotto L, van der Loos ML, Gao K, Schaffer A, Reis C, Normann C, Anghelescu IG, Correll CU. Lamotrigine compared to placebo and other agents with antidepressant activity in patients with unipolar and bipolar depression: a comprehensive meta-analysis of efficacy and safety outcomes in short-term trials. CNS Spectr. 2016 Oct;21(5):403-418. doi: 10.1017/S1092852916000523.
- Brodie MJ, Richens A, Yuen AW. Double-blind comparison of lamotrigine and carbamazepine in newly diagnosed epilepsy. UK Lamotrigine/Carbamazepine Monotherapy Trial Group. Lancet. 1995 Feb 25;345(8948):476-9. doi: 10.1016/s0140-6736(95)90581-2. Erratum In: Lancet 1995 Mar 11;345(8950):662.
- Brodie MJ, Perucca E, Ryvlin P, Ben-Menachem E, Meencke HJ; Levetiracetam Monotherapy Study Group. Comparison of levetiracetam and controlled-release carbamazepine in newly diagnosed epilepsy. Neurology. 2007 Feb 6;68(6):402-8. doi: 10.1212/01.wnl.0000252941.50833.4a.
- Weintraub D, Buchsbaum R, Resor SR Jr, Hirsch LJ. Psychiatric and behavioral side effects of the newer antiepileptic drugs in adults with epilepsy. Epilepsy Behav. 2007 Feb;10(1):105-10. doi: 10.1016/j.yebeh.2006.08.008. Epub 2006 Oct 31.
- Holmes SE, Scheinost D, Finnema SJ, Naganawa M, Davis MT, DellaGioia N, Nabulsi N, Matuskey D, Angarita GA, Pietrzak RH, Duman RS, Sanacora G, Krystal JH, Carson RE, Esterlis I. Lower synaptic density is associated with depression severity and network alterations. Nat Commun. 2019 Apr 4;10(1):1529. doi: 10.1038/s41467-019-09562-7.
- Vanhaute H, Ceccarini J, Michiels L, Koole M, Sunaert S, Lemmens R, Triau E, Emsell L, Vandenbulcke M, Van Laere K. In vivo synaptic density loss is related to tau deposition in amnestic mild cognitive impairment. Neurology. 2020 Aug 4;95(5):e545-e553. doi: 10.1212/WNL.0000000000009818. Epub 2020 Jun 3.
- Chen MK, Mecca AP, Naganawa M, Finnema SJ, Toyonaga T, Lin SF, Najafzadeh S, Ropchan J, Lu Y, McDonald JW, Michalak HR, Nabulsi NB, Arnsten AFT, Huang Y, Carson RE, van Dyck CH. Assessing Synaptic Density in Alzheimer Disease With Synaptic Vesicle Glycoprotein 2A Positron Emission Tomographic Imaging. JAMA Neurol. 2018 Oct 1;75(10):1215-1224. doi: 10.1001/jamaneurol.2018.1836.
- Finnema SJ, Toyonaga T, Detyniecki K, Chen MK, Dias M, Wang Q, Lin SF, Naganawa M, Gallezot JD, Lu Y, Nabulsi NB, Huang Y, Spencer DD, Carson RE. Reduced synaptic vesicle protein 2A binding in temporal lobe epilepsy: A [11 C]UCB-J positron emission tomography study. Epilepsia. 2020 Oct;61(10):2183-2193. doi: 10.1111/epi.16653. Epub 2020 Sep 18.
- Mohanraj R, Brodie MJ. Early predictors of outcome in newly diagnosed epilepsy. Seizure. 2013 Jun;22(5):333-44. doi: 10.1016/j.seizure.2013.02.002. Epub 2013 Apr 11.
- Yao L, Cai M, Chen Y, Shen C, Shi L, Guo Y. Prediction of antiepileptic drug treatment outcomes of patients with newly diagnosed epilepsy by machine learning. Epilepsy Behav. 2019 Jul;96:92-97. doi: 10.1016/j.yebeh.2019.04.006. Epub 2019 May 20.
- Pauli C, Thais ME, Claudino LS, Bicalho MA, Bastos AC, Guarnieri R, Nunes JC, Lin K, Linhares MN, Walz R. Predictors of quality of life in patients with refractory mesial temporal lobe epilepsy. Epilepsy Behav. 2012 Oct;25(2):208-13. doi: 10.1016/j.yebeh.2012.06.037. Epub 2012 Sep 30.
- Hitiris N, Mohanraj R, Norrie J, Sills GJ, Brodie MJ. Predictors of pharmacoresistant epilepsy. Epilepsy Res. 2007 Jul;75(2-3):192-6. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2007.06.003.
- Nogueira MH, Yasuda CL, Coan AC, Kanner AM, Cendes F. Concurrent mood and anxiety disorders are associated with pharmacoresistant seizures in patients with MTLE. Epilepsia. 2017 Jul;58(7):1268-1276. doi: 10.1111/epi.13781. Epub 2017 May 26.
- Hamid H, Ettinger AB, Mula M. Anxiety symptoms in epilepsy: salient issues for future research. Epilepsy Behav. 2011 Sep;22(1):63-8. doi: 10.1016/j.yebeh.2011.04.064. Epub 2011 Jul 8.
- Kanner AM. Psychiatric comorbidities and epilepsy: is it the old story of the chicken and the egg? Ann Neurol. 2012 Aug;72(2):153-5. doi: 10.1002/ana.23679. No abstract available.
- Adelow C, Andersson T, Ahlbom A, Tomson T. Hospitalization for psychiatric disorders before and after onset of unprovoked seizures/epilepsy. Neurology. 2012 Feb 7;78(6):396-401. doi: 10.1212/WNL.0b013e318245f461. Epub 2012 Jan 25.
- Salpekar JA, Mula M. Common psychiatric comorbidities in epilepsy: How big of a problem is it? Epilepsy Behav. 2019 Sep;98(Pt B):293-297. doi: 10.1016/j.yebeh.2018.07.023. Epub 2018 Aug 25.
- Hesdorffer DC, Hauser WA, Olafsson E, Ludvigsson P, Kjartansson O. Depression and suicide attempt as risk factors for incident unprovoked seizures. Ann Neurol. 2006 Jan;59(1):35-41. doi: 10.1002/ana.20685.
- Hesdorffer DC, Ishihara L, Mynepalli L, Webb DJ, Weil J, Hauser WA. Epilepsy, suicidality, and psychiatric disorders: a bidirectional association. Ann Neurol. 2012 Aug;72(2):184-91. doi: 10.1002/ana.23601. Epub 2012 Aug 7.
- Brandt C, Schoendienst M, Trentowska M, May TW, Pohlmann-Eden B, Tuschen-Caffier B, Schrecke M, Fueratsch N, Witte-Boelt K, Ebner A. Prevalence of anxiety disorders in patients with refractory focal epilepsy--a prospective clinic based survey. Epilepsy Behav. 2010 Feb;17(2):259-63. doi: 10.1016/j.yebeh.2009.12.009. Epub 2010 Jan 13.
- Hesdorffer DC, Ishihara L, Webb DJ, Mynepalli L, Galwey NW, Hauser WA. Occurrence and Recurrence of Attempted Suicide Among People With Epilepsy. JAMA Psychiatry. 2016 Jan;73(1):80-6. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2015.2516.
- Witt JA, Helmstaedter C. Cognition in the early stages of adult epilepsy. Seizure. 2015 Mar;26:65-8. doi: 10.1016/j.seizure.2015.01.018. Epub 2015 Feb 7.
- Taylor J, Kolamunnage-Dona R, Marson AG, Smith PE, Aldenkamp AP, Baker GA; SANAD study group. Patients with epilepsy: cognitively compromised before the start of antiepileptic drug treatment? Epilepsia. 2010 Jan;51(1):48-56. doi: 10.1111/j.1528-1167.2009.02195.x. Epub 2009 Jul 2.
- Hermann B, Jones J, Sheth R, Dow C, Koehn M, Seidenberg M. Children with new-onset epilepsy: neuropsychological status and brain structure. Brain. 2006 Oct;129(Pt 10):2609-19. doi: 10.1093/brain/awl196. Epub 2006 Aug 23.
- Helmstaedter C, Witt JA. Epilepsy and cognition - A bidirectional relationship? Seizure. 2017 Jul;49:83-89. doi: 10.1016/j.seizure.2017.02.017. Epub 2017 Mar 1.
- Helmstaedter C, Aldenkamp AP, Baker GA, Mazarati A, Ryvlin P, Sankar R. Disentangling the relationship between epilepsy and its behavioral comorbidities - the need for prospective studies in new-onset epilepsies. Epilepsy Behav. 2014 Feb;31:43-7. doi: 10.1016/j.yebeh.2013.11.010. Epub 2013 Dec 13.
- Witt JA, Helmstaedter C. Should cognition be screened in new-onset epilepsies? A study in 247 untreated patients. J Neurol. 2012 Aug;259(8):1727-31. doi: 10.1007/s00415-012-6526-2. Epub 2012 May 12.
- Westerhuis W, Zijlmans M, Fischer K, van Andel J, Leijten FS. Coping style and quality of life in patients with epilepsy: a cross-sectional study. J Neurol. 2011 Jan;258(1):37-43. doi: 10.1007/s00415-010-5677-2. Epub 2010 Jul 24.
- Johnson AL, McLeish AC, Shear PK, Sheth A, Privitera M. The role of cigarette smoking in epilepsy severity and epilepsy-related quality of life. Epilepsy Behav. 2019 Apr;93:38-42. doi: 10.1016/j.yebeh.2019.01.041. Epub 2019 Mar 1.
- Hauser WA, Ng SK, Brust JC. Alcohol, seizures, and epilepsy. Epilepsia. 1988;29 Suppl 2:S66-78. doi: 10.1111/j.1528-1157.1988.tb05800.x.
- Cano-Lopez I, Hidalgo V, Hampel KG, Garces M, Salvador A, Gonzalez-Bono E, Villanueva V. Cortisol and trait anxiety as relevant factors involved in memory performance in people with drug-resistant epilepsy. Epilepsy Behav. 2019 Mar;92:125-134. doi: 10.1016/j.yebeh.2018.12.022. Epub 2019 Jan 15.
- Alonso NB, de Albuquerque M, Vidal-Dourado M, Cavicchioli LH, Mazetto L, de Araujo Filho GM, de Figueiredo Ferreira Guilhoto LM, Centeno RS, Yacubian EMT. Revisiting personality in epilepsy: Differentiation of personality in two epilepsies starting in adolescence. Epilepsy Behav. 2019 Aug;97:75-82. doi: 10.1016/j.yebeh.2019.05.004. Epub 2019 Jun 10.
- Wang X, Lv Y, Zhang W, Meng H. Cognitive Impairment and Personality Traits in Epilepsy: Characterization and Risk Factor Analysis. J Nerv Ment Dis. 2018 Oct;206(10):794-799. doi: 10.1097/NMD.0000000000000880.
- Rivera Bonet CN, Hermann B, Cook CJ, Hwang G, Dabbs K, Nair V, Forseth C, Mathis J, Allen L, Almane DN, Arkush K, Birn R, Conant LL, DeYoe EA, Felton E, Humphries CJ, Kraegel P, Maganti R, Nencka A, Nwoke O, Raghavan M, Rozman M, Shah U, Sosa VN, Struck AF, Tellapragada N, Ustine C, Ward BD, Prabhakaran V, Binder JR, Meyerand ME. Neuroanatomical correlates of personality traits in temporal lobe epilepsy: Findings from the Epilepsy Connectome Project. Epilepsy Behav. 2019 Sep;98(Pt A):220-227. doi: 10.1016/j.yebeh.2019.07.025. Epub 2019 Aug 3.
- Nimmo-Smith V, Brugha TS, Kerr MP, McManus S, Rai D. Discrimination, domestic violence, abuse, and other adverse life events in people with epilepsy: Population-based study to assess the burden of these events and their contribution to psychopathology. Epilepsia. 2016 Nov;57(11):1870-1878. doi: 10.1111/epi.13561. Epub 2016 Sep 16.
- Baldin E, Hauser WA, Pack A, Hesdorffer DC. Stress is associated with an increased risk of recurrent seizures in adults. Epilepsia. 2017 Jun;58(6):1037-1046. doi: 10.1111/epi.13741. Epub 2017 Apr 18.
- Beghi E. Social functions and socioeconomic vulnerability in epilepsy. Epilepsy Behav. 2019 Nov;100(Pt B):106363. doi: 10.1016/j.yebeh.2019.05.051. Epub 2019 Jul 9.
- Lin PT, Yu HY, Lu YJ, Wang WH, Chou CC, Hsu SPC, Lin CF, Lee CC. Social functioning and health-related quality of life trajectories in people with epilepsy after epilepsy surgery. Epilepsy Behav. 2020 Feb;103(Pt A):106849. doi: 10.1016/j.yebeh.2019.106849. Epub 2019 Dec 27.
- Zutshi D, Yarraguntla K, Mahulikar A, Seraji-Bozorgzad N, Shah AK, Basha MM. Racial variations in lacosamide serum concentrations in adult patients with epilepsy. J Neurol Sci. 2020 May 15;412:116742. doi: 10.1016/j.jns.2020.116742. Epub 2020 Feb 19.
- Bernasconi A, Cendes F, Theodore WH, Gill RS, Koepp MJ, Hogan RE, Jackson GD, Federico P, Labate A, Vaudano AE, Blumcke I, Ryvlin P, Bernasconi N. Recommendations for the use of structural magnetic resonance imaging in the care of patients with epilepsy: A consensus report from the International League Against Epilepsy Neuroimaging Task Force. Epilepsia. 2019 Jun;60(6):1054-1068. doi: 10.1111/epi.15612. Epub 2019 May 28.
- Xia L, Ou S, Pan S. Initial Response to Antiepileptic Drugs in Patients with Newly Diagnosed Epilepsy As a Predictor of Long-term Outcome. Front Neurol. 2017 Dec 8;8:658. doi: 10.3389/fneur.2017.00658. eCollection 2017.
- Kanner AM. Can Neurochemical Changes of Mood Disorders Explain the Increase Risk of Epilepsy or its Worse Seizure Control? Neurochem Res. 2017 Jul;42(7):2071-2076. doi: 10.1007/s11064-017-2331-8. Epub 2017 Jul 1.
- Kanner AM, Schachter SC, Barry JJ, Hesdorffer DC, Mula M, Trimble M, Hermann B, Ettinger AE, Dunn D, Caplan R, Ryvlin P, Gilliam F, LaFrance WC Jr. Depression and epilepsy: epidemiologic and neurobiologic perspectives that may explain their high comorbid occurrence. Epilepsy Behav. 2012 Jun;24(2):156-68. doi: 10.1016/j.yebeh.2012.01.007. Erratum In: Epilepsy Behav. 2014 Mar;32:170. Hersdorffer, Dale C [corrected to Hesdorffer, Dale C]; LaFrance, W Curt Jr [added].
- Nilsson FM, Kessing LV, Bolwig TG. On the increased risk of developing late-onset epilepsy for patients with major affective disorder. J Affect Disord. 2003 Sep;76(1-3):39-48. doi: 10.1016/s0165-0327(02)00061-7.
- Kanner AM. Psychiatric comorbidities in new onset epilepsy: Should they be always investigated? Seizure. 2017 Jul;49:79-82. doi: 10.1016/j.seizure.2017.04.007. Epub 2017 Apr 14.
- Boylan LS, Flint LA, Labovitz DL, Jackson SC, Starner K, Devinsky O. Depression but not seizure frequency predicts quality of life in treatment-resistant epilepsy. Neurology. 2004 Jan 27;62(2):258-61. doi: 10.1212/01.wnl.0000103282.62353.85.
- Fiest KM, Dykeman J, Patten SB, Wiebe S, Kaplan GG, Maxwell CJ, Bulloch AG, Jette N. Depression in epilepsy: a systematic review and meta-analysis. Neurology. 2013 Feb 5;80(6):590-9. doi: 10.1212/WNL.0b013e31827b1ae0. Epub 2012 Nov 21.
- Friedman DE, Kung DH, Laowattana S, Kass JS, Hrachovy RA, Levin HS. Identifying depression in epilepsy in a busy clinical setting is enhanced with systematic screening. Seizure. 2009 Jul;18(6):429-33. doi: 10.1016/j.seizure.2009.03.001. Epub 2009 May 5.
- Kim M, Kim YS, Kim DH, Yang TW, Kwon OY. Major depressive disorder in epilepsy clinics: A meta-analysis. Epilepsy Behav. 2018 Jul;84:56-69. doi: 10.1016/j.yebeh.2018.04.015. Epub 2018 May 10.
- Ravizza T, Balosso S, Vezzani A. Inflammation and prevention of epileptogenesis. Neurosci Lett. 2011 Jun 27;497(3):223-30. doi: 10.1016/j.neulet.2011.02.040. Epub 2011 Feb 26.
- Vezzani A, Fujinami RS, White HS, Preux PM, Blumcke I, Sander JW, Loscher W. Infections, inflammation and epilepsy. Acta Neuropathol. 2016 Feb;131(2):211-234. doi: 10.1007/s00401-015-1481-5. Epub 2015 Sep 30.
- Vezzani A, Maroso M, Balosso S, Sanchez MA, Bartfai T. IL-1 receptor/Toll-like receptor signaling in infection, inflammation, stress and neurodegeneration couples hyperexcitability and seizures. Brain Behav Immun. 2011 Oct;25(7):1281-9. doi: 10.1016/j.bbi.2011.03.018. Epub 2011 Apr 5.
- Shazadi K, Petrovski S, Roten A, Miller H, Huggins RM, Brodie MJ, Pirmohamed M, Johnson MR, Marson AG, O'Brien TJ, Sills GJ. Validation of a multigenic model to predict seizure control in newly treated epilepsy. Epilepsy Res. 2014 Dec;108(10):1797-805. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2014.08.022. Epub 2014 Sep 16.
- Noebels J. Pathway-driven discovery of epilepsy genes. Nat Neurosci. 2015 Mar;18(3):344-50. doi: 10.1038/nn.3933. Epub 2015 Feb 24.
- An N, Zhao W, Liu Y, Yang X, Chen P. Elevated serum miR-106b and miR-146a in patients with focal and generalized epilepsy. Epilepsy Res. 2016 Nov;127:311-316. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2016.09.019. Epub 2016 Sep 26.
- Wang J, Yu JT, Tan L, Tian Y, Ma J, Tan CC, Wang HF, Liu Y, Tan MS, Jiang T, Tan L. Genome-wide circulating microRNA expression profiling indicates biomarkers for epilepsy. Sci Rep. 2015 Mar 31;5:9522. doi: 10.1038/srep09522.
- Wang J, Tan L, Tan L, Tian Y, Ma J, Tan CC, Wang HF, Liu Y, Tan MS, Jiang T, Yu JT. Circulating microRNAs are promising novel biomarkers for drug-resistant epilepsy. Sci Rep. 2015 May 18;5:10201. doi: 10.1038/srep10201.
- Lindefeldt M, Eng A, Darban H, Bjerkner A, Zetterstrom CK, Allander T, Andersson B, Borenstein E, Dahlin M, Prast-Nielsen S. The ketogenic diet influences taxonomic and functional composition of the gut microbiota in children with severe epilepsy. NPJ Biofilms Microbiomes. 2019 Jan 23;5(1):5. doi: 10.1038/s41522-018-0073-2. eCollection 2019.
- Gomez-Eguilaz M, Ramon-Trapero JL, Perez-Martinez L, Blanco JR. The beneficial effect of probiotics as a supplementary treatment in drug-resistant epilepsy: a pilot study. Benef Microbes. 2018 Dec 7;9(6):875-881. doi: 10.3920/BM2018.0018. Epub 2018 Sep 10.
- Rizvi S, Ladino LD, Hernandez-Ronquillo L, Tellez-Zenteno JF. Epidemiology of early stages of epilepsy: Risk of seizure recurrence after a first seizure. Seizure. 2017 Jul;49:46-53. doi: 10.1016/j.seizure.2017.02.006. Epub 2017 Feb 14.
- Krumholz A, Wiebe S, Gronseth GS, Gloss DS, Sanchez AM, Kabir AA, Liferidge AT, Martello JP, Kanner AM, Shinnar S, Hopp JL, French JA. Evidence-Based Guideline: Management of an Unprovoked First Seizure in Adults: Report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Epilepsy Society. Epilepsy Curr. 2015 May-Jun;15(3):144-52. doi: 10.5698/1535-7597-15.3.144. No abstract available.
- Hauser WA, Rich SS, Lee JR, Annegers JF, Anderson VE. Risk of recurrent seizures after two unprovoked seizures. N Engl J Med. 1998 Feb 12;338(7):429-34. doi: 10.1056/NEJM199802123380704.
- Rasmussen PM, Aamand R, Weitzberg E, Christiansen M, Ostergaard L, Lund TE. APOE gene-dependent BOLD responses to a breath-hold across the adult lifespan. Neuroimage Clin. 2019;24:101955. doi: 10.1016/j.nicl.2019.101955. Epub 2019 Jul 22.
- Douw L, de Groot M, van Dellen E, Heimans JJ, Ronner HE, Stam CJ, Reijneveld JC. 'Functional connectivity' is a sensitive predictor of epilepsy diagnosis after the first seizure. PLoS One. 2010 May 26;5(5):e10839. doi: 10.1371/journal.pone.0010839.
- Umemori J, Winkel F, Didio G, Llach Pou M, Castren E. iPlasticity: Induced juvenile-like plasticity in the adult brain as a mechanism of antidepressants. Psychiatry Clin Neurosci. 2018 Sep;72(9):633-653. doi: 10.1111/pcn.12683. Epub 2018 Jul 11.
- Loscher W, Gillard M, Sands ZA, Kaminski RM, Klitgaard H. Synaptic Vesicle Glycoprotein 2A Ligands in the Treatment of Epilepsy and Beyond. CNS Drugs. 2016 Nov;30(11):1055-1077. doi: 10.1007/s40263-016-0384-x.
- Finnema SJ, Rossano S, Naganawa M, Henry S, Gao H, Pracitto R, Maguire RP, Mercier J, Kervyn S, Nicolas JM, Klitgaard H, DeBruyn S, Otoul C, Martin P, Muglia P, Matuskey D, Nabulsi NB, Huang Y, Kaminski RM, Hannestad J, Stockis A, Carson RE. A single-center, open-label positron emission tomography study to evaluate brivaracetam and levetiracetam synaptic vesicle glycoprotein 2A binding in healthy volunteers. Epilepsia. 2019 May;60(5):958-967. doi: 10.1111/epi.14701. Epub 2019 Mar 29.
- Tatum WO, Rubboli G, Kaplan PW, Mirsatari SM, Radhakrishnan K, Gloss D, Caboclo LO, Drislane FW, Koutroumanidis M, Schomer DL, Kasteleijn-Nolst Trenite D, Cook M, Beniczky S. Clinical utility of EEG in diagnosing and monitoring epilepsy in adults. Clin Neurophysiol. 2018 May;129(5):1056-1082. doi: 10.1016/j.clinph.2018.01.019. Epub 2018 Feb 1. Erratum In: Clin Neurophysiol. 2022 Sep;141:160.
- Tellez-Zenteno JF, Hernandez Ronquillo L, Moien-Afshari F, Wiebe S. Surgical outcomes in lesional and non-lesional epilepsy: a systematic review and meta-analysis. Epilepsy Res. 2010 May;89(2-3):310-8. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2010.02.007. Epub 2010 Mar 15.
- Bien CG, Szinay M, Wagner J, Clusmann H, Becker AJ, Urbach H. Characteristics and surgical outcomes of patients with refractory magnetic resonance imaging-negative epilepsies. Arch Neurol. 2009 Dec;66(12):1491-9. doi: 10.1001/archneurol.2009.283.
- Spencer SS, Berg AT, Vickrey BG, Sperling MR, Bazil CW, Shinnar S, Langfitt JT, Walczak TS, Pacia SV; Multicenter Study of Epilepsy Surgery. Predicting long-term seizure outcome after resective epilepsy surgery: the multicenter study. Neurology. 2005 Sep 27;65(6):912-8. doi: 10.1212/01.wnl.0000176055.45774.71.
- Appleton RE, Freeman A, Cross JH. Diagnosis and management of the epilepsies in children: a summary of the partial update of the 2012 NICE epilepsy guideline. Arch Dis Child. 2012 Dec;97(12):1073-6. doi: 10.1136/archdischild-2012-302822. Epub 2012 Oct 6.
- Shih JJ, Whitlock JB, Chimato N, Vargas E, Karceski SC, Frank RD. Epilepsy treatment in adults and adolescents: Expert opinion, 2016. Epilepsy Behav. 2017 Apr;69:186-222. doi: 10.1016/j.yebeh.2016.11.018. Epub 2017 Feb 23.
- Tomson T, Battino D, Bonizzoni E, Craig J, Lindhout D, Sabers A, Perucca E, Vajda F; EURAP study group. Dose-dependent risk of malformations with antiepileptic drugs: an analysis of data from the EURAP epilepsy and pregnancy registry. Lancet Neurol. 2011 Jul;10(7):609-17. doi: 10.1016/S1474-4422(11)70107-7. Epub 2011 Jun 5.
- Shorvon SD, Bermejo PE, Gibbs AA, Huberfeld G, Kalviainen R. Antiepileptic drug treatment of generalized tonic-clonic seizures: An evaluation of regulatory data and five criteria for drug selection. Epilepsy Behav. 2018 May;82:91-103. doi: 10.1016/j.yebeh.2018.01.039. Epub 2018 Mar 27.
- Beniczky SA, Viken J, Jensen LT, Andersen NB. Bone mineral density in adult patients treated with various antiepileptic drugs. Seizure. 2012 Jul;21(6):471-2. doi: 10.1016/j.seizure.2012.04.002. Epub 2012 Apr 26.
- Yilmaz U, Yilmaz TS, Dizdarer G, Akinci G, Guzel O, Tekgul H. Efficacy and tolerability of the first antiepileptic drug in children with newly diagnosed idiopathic epilepsy. Seizure. 2014 Apr;23(4):252-9. doi: 10.1016/j.seizure.2013.12.001. Epub 2013 Dec 9.
- Beghi E, Giussani G, Grosso S, Iudice A, La Neve A, Pisani F, Specchio LM, Verrotti A, Capovilla G, Michelucci R, Zaccara G. Withdrawal of antiepileptic drugs: guidelines of the Italian League Against Epilepsy. Epilepsia. 2013 Oct;54 Suppl 7:2-12. doi: 10.1111/epi.12305.
- Strozzi I, Nolan SJ, Sperling MR, Wingerchuk DM, Sirven J. Early versus late antiepileptic drug withdrawal for people with epilepsy in remission. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Feb 11;2015(2):CD001902. doi: 10.1002/14651858.CD001902.pub2.
- Rossano S, Toyonaga T, Finnema SJ, Naganawa M, Lu Y, Nabulsi N, Ropchan J, De Bruyn S, Otoul C, Stockis A, Nicolas JM, Martin P, Mercier J, Huang Y, Maguire RP, Carson RE. Assessment of a white matter reference region for 11C-UCB-J PET quantification. J Cereb Blood Flow Metab. 2020 Sep;40(9):1890-1901. doi: 10.1177/0271678X19879230. Epub 2019 Sep 30.
- Liang KG, Mu RZ, Liu Y, Jiang D, Jia TT, Huang YJ. Increased Serum S100B Levels in Patients With Epilepsy: A Systematic Review and Meta-Analysis Study. Front Neurosci. 2019 May 16;13:456. doi: 10.3389/fnins.2019.00456. eCollection 2019.
- Musshoff F, Madea B. Review of biologic matrices (urine, blood, hair) as indicators of recent or ongoing cannabis use. Ther Drug Monit. 2006 Apr;28(2):155-63. doi: 10.1097/01.ftd.0000197091.07807.22.
- Zhang B, Chen M, Yang H, Wu T, Song C, Guo R. Evidence for involvement of the CD40/CD40L system in post-stroke epilepsy. Neurosci Lett. 2014 May 1;567:6-10. doi: 10.1016/j.neulet.2014.03.003. Epub 2014 Mar 19.
- Kanemoto K, Kawasaki J, Yuasa S, Kumaki T, Tomohiro O, Kaji R, Nishimura M. Increased frequency of interleukin-1beta-511T allele in patients with temporal lobe epilepsy, hippocampal sclerosis, and prolonged febrile convulsion. Epilepsia. 2003 Jun;44(6):796-9. doi: 10.1046/j.1528-1157.2003.43302.x.
- Kanemoto K, Kawasaki J, Miyamoto T, Obayashi H, Nishimura M. Interleukin (IL)1beta, IL-1alpha, and IL-1 receptor antagonist gene polymorphisms in patients with temporal lobe epilepsy. Ann Neurol. 2000 May;47(5):571-4.
- Salzmann A, Perroud N, Crespel A, Lambercy C, Malafosse A. Candidate genes for temporal lobe epilepsy: a replication study. Neurol Sci. 2008 Dec;29(6):397-403. doi: 10.1007/s10072-008-1060-9. Epub 2008 Dec 6.
- Jamali S, Salzmann A, Perroud N, Ponsole-Lenfant M, Cillario J, Roll P, Roeckel-Trevisiol N, Crespel A, Balzar J, Schlachter K, Gruber-Sedlmayr U, Pataraia E, Baumgartner C, Zimprich A, Zimprich F, Malafosse A, Szepetowski P. Functional variant in complement C3 gene promoter and genetic susceptibility to temporal lobe epilepsy and febrile seizures. PLoS One. 2010 Sep 16;5(9):e12740. doi: 10.1371/journal.pone.0012740.
- Pollard JR, Eidelman O, Mueller GP, Dalgard CL, Crino PB, Anderson CT, Brand EJ, Burakgazi E, Ivaturi SK, Pollard HB. The TARC/sICAM5 Ratio in Patient Plasma is a Candidate Biomarker for Drug Resistant Epilepsy. Front Neurol. 2013 Jan 3;3:181. doi: 10.3389/fneur.2012.00181. eCollection 2012.
- Dahl J, Ormstad H, Aass HC, Malt UF, Bendz LT, Sandvik L, Brundin L, Andreassen OA. The plasma levels of various cytokines are increased during ongoing depression and are reduced to normal levels after recovery. Psychoneuroendocrinology. 2014 Jul;45:77-86. doi: 10.1016/j.psyneuen.2014.03.019. Epub 2014 Apr 6.
- Liu Y, Ho RC, Mak A. Interleukin (IL)-6, tumour necrosis factor alpha (TNF-alpha) and soluble interleukin-2 receptors (sIL-2R) are elevated in patients with major depressive disorder: a meta-analysis and meta-regression. J Affect Disord. 2012 Aug;139(3):230-9. doi: 10.1016/j.jad.2011.08.003. Epub 2011 Aug 26.
- Beamer E, Lacey A, Alves M, Conte G, Tian F, de Diego-Garcia L, Khalil M, Rosenow F, Delanty N, Dale N, El-Naggar H, Henshall DC, Engel T. Elevated blood purine levels as a biomarker of seizures and epilepsy. Epilepsia. 2021 Mar;62(3):817-828. doi: 10.1111/epi.16839. Epub 2021 Feb 18.
- Myers KA, Johnstone DL, Dyment DA. Epilepsy genetics: Current knowledge, applications, and future directions. Clin Genet. 2019 Jan;95(1):95-111. doi: 10.1111/cge.13414. Epub 2018 Aug 2.
- Kauffman MA, Levy EM, Consalvo D, Mordoh J, Kochen S. GABABR1 (G1465A) gene variation and temporal lobe epilepsy controversy: new evidence. Seizure. 2008 Sep;17(6):567-71. doi: 10.1016/j.seizure.2007.12.006. Epub 2008 Feb 5.
- Gambardella A, Manna I, Labate A, Chifari R, La Russa A, Serra P, Cittadella R, Bonavita S, Andreoli V, LePiane E, Sasanelli F, Di Costanzo A, Zappia M, Tedeschi G, Aguglia U, Quattrone A. GABA(B) receptor 1 polymorphism (G1465A) is associated with temporal lobe epilepsy. Neurology. 2003 Feb 25;60(4):560-3. doi: 10.1212/01.wnl.0000046520.79877.d8.
- Wang X, Sun W, Zhu X, Li L, Wu X, Lin H, Zhu S, Liu A, Du T, Liu Y, Niu N, Wang Y, Liu Y. Association between the gamma-aminobutyric acid type B receptor 1 and 2 gene polymorphisms and mesial temporal lobe epilepsy in a Han Chinese population. Epilepsy Res. 2008 Oct;81(2-3):198-203. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2008.06.001. Epub 2008 Jul 23.
- Pernhorst K, Raabe A, Niehusmann P, van Loo KM, Grote A, Hoffmann P, Cichon S, Sander T, Schoch S, Becker AJ. Promoter variants determine gamma-aminobutyric acid homeostasis-related gene transcription in human epileptic hippocampi. J Neuropathol Exp Neurol. 2011 Dec;70(12):1080-8. doi: 10.1097/NEN.0b013e318238b9af.
- Haerian BS, Baum L, Kwan P, Cherny SS, Shin JG, Kim SE, Han BG, Tan HJ, Raymond AA, Tan CT, Mohamed Z. Contribution of GABRG2 Polymorphisms to Risk of Epilepsy and Febrile Seizure: a Multicenter Cohort Study and Meta-analysis. Mol Neurobiol. 2016 Oct;53(8):5457-67. doi: 10.1007/s12035-015-9457-y. Epub 2015 Oct 9.
- Balan S, Sathyan S, Radha SK, Joseph V, Radhakrishnan K, Banerjee M. GABRG2, rs211037 is associated with epilepsy susceptibility, but not with antiepileptic drug resistance and febrile seizures. Pharmacogenet Genomics. 2013 Nov;23(11):605-10. doi: 10.1097/FPC.0000000000000000.
- Darrah SD, Miller MA, Ren D, Hoh NZ, Scanlon JM, Conley YP, Wagner AK. Genetic variability in glutamic acid decarboxylase genes: associations with post-traumatic seizures after severe TBI. Epilepsy Res. 2013 Feb;103(2-3):180-94. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2012.07.006. Epub 2012 Jul 26.
- Pfisterer U, Petukhov V, Demharter S, Meichsner J, Thompson JJ, Batiuk MY, Asenjo-Martinez A, Vasistha NA, Thakur A, Mikkelsen J, Adorjan I, Pinborg LH, Pers TH, von Engelhardt J, Kharchenko PV, Khodosevich K. Identification of epilepsy-associated neuronal subtypes and gene expression underlying epileptogenesis. Nat Commun. 2020 Oct 7;11(1):5038. doi: 10.1038/s41467-020-18752-7. Erratum In: Nat Commun. 2020 Nov 19;11(1):5988.
- Rocha L, Alonso-Vanegas M, Villeda-Hernandez J, Mujica M, Cisneros-Franco JM, Lopez-Gomez M, Zavala-Tecuapetla C, Frias-Soria CL, Segovia-Vila J, Borsodi A. Dopamine abnormalities in the neocortex of patients with temporal lobe epilepsy. Neurobiol Dis. 2012 Jan;45(1):499-507. doi: 10.1016/j.nbd.2011.09.006. Epub 2011 Sep 21.
- Stogmann E, Zimprich A, Baumgartner C, Aull-Watschinger S, Hollt V, Zimprich F. A functional polymorphism in the prodynorphin gene promotor is associated with temporal lobe epilepsy. Ann Neurol. 2002 Feb;51(2):260-3. doi: 10.1002/ana.10108.
- Scher AI, Wu H, Tsao JW, Blom HJ, Feit P, Nevin RL, Schwab KA. MTHFR C677T genotype as a risk factor for epilepsy including post-traumatic epilepsy in a representative military cohort. J Neurotrauma. 2011 Sep;28(9):1739-45. doi: 10.1089/neu.2011.1982. Epub 2011 Sep 6.
- International League Against Epilepsy Consortium on Complex Epilepsies. Electronic address: epilepsy-austin@unimelb.edu.au. Genetic determinants of common epilepsies: a meta-analysis of genome-wide association studies. Lancet Neurol. 2014 Sep;13(9):893-903. doi: 10.1016/S1474-4422(14)70171-1. Epub 2014 Jul 30.
- Zhu WY, Jiang P, He X, Cao LJ, Zhang LH, Dang RL, Tang MM, Xue Y, Li HD. Contribution of NRG1 Gene Polymorphisms in Temporal Lobe Epilepsy. J Child Neurol. 2016 Mar;31(3):271-6. doi: 10.1177/0883073815589757. Epub 2015 Jun 12.
- Shen N, Zhu X, Lin H, Li J, Li L, Niu F, Liu A, Wu X, Wang Y, Liu Y. Role of BDNF Val66Met functional polymorphism in temporal lobe epilepsy. Int J Neurosci. 2016;126(5):436-41. doi: 10.3109/00207454.2015.1026967. Epub 2015 Aug 18.
- Wang R, Zeng GQ, Tong RZ, Zhou D, Hong Z. Serum matrix metalloproteinase-2: A potential biomarker for diagnosis of epilepsy. Epilepsy Res. 2016 May;122:114-9. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2016.02.009. Epub 2016 Feb 27.
- Wang R, Zeng GQ, Liu X, Tong RZ, Zhou D, Hong Z. Evaluation of serum matrix metalloproteinase-3 as a biomarker for diagnosis of epilepsy. J Neurol Sci. 2016 Aug 15;367:291-7. doi: 10.1016/j.jns.2016.06.031. Epub 2016 Jun 14.
- Clossen BL, Reddy DS. Novel therapeutic approaches for disease-modification of epileptogenesis for curing epilepsy. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2017 Jun;1863(6):1519-1538. doi: 10.1016/j.bbadis.2017.02.003. Epub 2017 Feb 5.
- Loscher W. The holy grail of epilepsy prevention: Preclinical approaches to antiepileptogenic treatments. Neuropharmacology. 2020 May 1;167:107605. doi: 10.1016/j.neuropharm.2019.04.011. Epub 2019 Apr 11.
- Yang TW, Moon J, Kim TJ, Jun JS, Lim JA, Lee ST, Jung KH, Park KI, Jung KY, Chu K, Lee SK. HLA-A*11:01 is associated with levetiracetam-induced psychiatric adverse events. PLoS One. 2018 Jul 18;13(7):e0200812. doi: 10.1371/journal.pone.0200812. eCollection 2018.
- Silvado CE, Terra VC, Twardowschy CA. CYP2C9 polymorphisms in epilepsy: influence on phenytoin treatment. Pharmgenomics Pers Med. 2018 Mar 29;11:51-58. doi: 10.2147/PGPM.S108113. eCollection 2018.
- He H, Guzman RE, Cao D, Sierra-Marquez J, Yin F, Fahlke C, Peng J, Stauber T. The molecular and phenotypic spectrum of CLCN4-related epilepsy. Epilepsia. 2021 Jun;62(6):1401-1415. doi: 10.1111/epi.16906. Epub 2021 May 5.
- Gallek MJ, Skoch J, Ansay T, Behbahani M, Mount D, Manziello A, Witte M, Bernas M, Labiner DM, Weinand ME. Cortical gene expression: prognostic value for seizure outcome following temporal lobectomy and amygdalohippocampectomy. Neurogenetics. 2016 Oct;17(4):211-218. doi: 10.1007/s10048-016-0484-2. Epub 2016 Jun 2.
- Wickham J, Ledri M, Bengzon J, Jespersen B, Pinborg LH, Englund E, Woldbye DPD, Andersson M, Kokaia M. Inhibition of epileptiform activity by neuropeptide Y in brain tissue from drug-resistant temporal lobe epilepsy patients. Sci Rep. 2019 Dec 18;9(1):19393. doi: 10.1038/s41598-019-56062-1.
- Aston C, Jiang L, Sokolov BP. Transcriptional profiling reveals evidence for signaling and oligodendroglial abnormalities in the temporal cortex from patients with major depressive disorder. Mol Psychiatry. 2005 Mar;10(3):309-22. doi: 10.1038/sj.mp.4001565.
- Luo Y, Hu Q, Zhang Q, Hong S, Tang X, Cheng L, Jiang L. Alterations in hippocampal myelin and oligodendrocyte precursor cells during epileptogenesis. Brain Res. 2015 Nov 19;1627:154-64. doi: 10.1016/j.brainres.2015.09.027. Epub 2015 Oct 4.
- Stefulj J, Bordukalo-Niksic T, Hecimovic H, Demarin V, Jernej B. Epilepsy and serotonin (5HT): variations of 5HT-related genes in temporal lobe epilepsy. Neurosci Lett. 2010 Jun 30;478(1):29-31. doi: 10.1016/j.neulet.2010.04.060. Epub 2010 Apr 29.
- Manna I, Labate A, Gambardella A, Forabosco P, La Russa A, Le Piane E, Aguglia U, Quattrone A. Serotonin transporter gene (5-Htt): association analysis with temporal lobe epilepsy. Neurosci Lett. 2007 Jun 21;421(1):52-6. doi: 10.1016/j.neulet.2007.05.022. Epub 2007 May 21.
- Li J, Lin H, Zhu X, Li L, Wang X, Sun W, Wu X, Liu A, Niu F, Wang Y, Liu Y. Association study of functional polymorphisms in serotonin transporter gene with temporal lobe epilepsy in Han Chinese population. Eur J Neurol. 2012 Feb;19(2):351-3. doi: 10.1111/j.1468-1331.2011.03521.x. Epub 2011 Sep 27.
- Ellis CA, Petrovski S, Berkovic SF. Epilepsy genetics: clinical impacts and biological insights. Lancet Neurol. 2020 Jan;19(1):93-100. doi: 10.1016/S1474-4422(19)30269-8. Epub 2019 Sep 4.
- Buono RJ, Lohoff FW, Sander T, Sperling MR, O'Connor MJ, Dlugos DJ, Ryan SG, Golden GT, Zhao H, Scattergood TM, Berrettini WH, Ferraro TN. Association between variation in the human KCNJ10 potassium ion channel gene and seizure susceptibility. Epilepsy Res. 2004 Feb;58(2-3):175-83. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2004.02.003.
- Heuser K, Nagelhus EA, Tauboll E, Indahl U, Berg PR, Lien S, Nakken S, Gjerstad L, Ottersen OP. Variants of the genes encoding AQP4 and Kir4.1 are associated with subgroups of patients with temporal lobe epilepsy. Epilepsy Res. 2010 Jan;88(1):55-64. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2009.09.023. Epub 2009 Oct 28.
- Lv RJ, He JS, Fu YH, Zhang YQ, Shao XQ, Wu LW, Lu Q, Jin LR, Liu H. ASIC1a polymorphism is associated with temporal lobe epilepsy. Epilepsy Res. 2011 Sep;96(1-2):74-80. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2011.05.002. Epub 2011 Jun 12.
- Kobow K, Blumcke I. Epigenetics in epilepsy. Neurosci Lett. 2018 Feb 22;667:40-46. doi: 10.1016/j.neulet.2017.01.012. Epub 2017 Jan 19.
- Hastie T, Tibshirani R, Friedman J. The elements of statistical learning. Cited on. 2009:33.
- Varoquaux G, Raamana PR, Engemann DA, Hoyos-Idrobo A, Schwartz Y, Thirion B. Assessing and tuning brain decoders: Cross-validation, caveats, and guidelines. Neuroimage. 2017 Jan 15;145(Pt B):166-179. doi: 10.1016/j.neuroimage.2016.10.038. Epub 2016 Oct 29.
- Poldrack RA, Huckins G, Varoquaux G. Establishment of Best Practices for Evidence for Prediction: A Review. JAMA Psychiatry. 2020 May 1;77(5):534-540. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2019.3671.
- Polley E, Van Der Laan M. Super Learner in prediction. UC Berkeley Division of Biostatistics Working Paper Series. Working Paper 266, May 2010, http://biostats.bepress.com/ucbbiostat/paper266; 2010.
- Fisher PM, Ozenne B, Svarer C, Adamsen D, Lehel S, Baare WF, Jensen PS, Knudsen GM. BDNF val66met association with serotonin transporter binding in healthy humans. Transl Psychiatry. 2017 Feb 14;7(2):e1029. doi: 10.1038/tp.2016.295.
- Wood SN. Generalized additive models: an introduction with R: CRC press; 2017.
- Knudsen GM, Jensen PS, Erritzoe D, Baare WFC, Ettrup A, Fisher PM, Gillings N, Hansen HD, Hansen LK, Hasselbalch SG, Henningsson S, Herth MM, Holst KK, Iversen P, Kessing LV, Macoveanu J, Madsen KS, Mortensen EL, Nielsen FA, Paulson OB, Siebner HR, Stenbaek DS, Svarer C, Jernigan TL, Strother SC, Frokjaer VG. The Center for Integrated Molecular Brain Imaging (Cimbi) database. Neuroimage. 2016 Jan 1;124(Pt B):1213-1219. doi: 10.1016/j.neuroimage.2015.04.025. Epub 2015 Apr 17.
- Parviainen L, Kalviainen R, Jutila L. Impact of diagnostic delay on seizure outcome in newly diagnosed focal epilepsy. Epilepsia Open. 2020 Dec 8;5(4):605-610. doi: 10.1002/epi4.12443. eCollection 2020 Dec.
- Ramael S, De Smedt F, Toublanc N, Otoul C, Boulanger P, Riethuisen JM, Stockis A. Single-dose bioavailability of levetiracetam intravenous infusion relative to oral tablets and multiple-dose pharmacokinetics and tolerability of levetiracetam intravenous infusion compared with placebo in healthy subjects. Clin Ther. 2006 May;28(5):734-44. doi: 10.1016/j.clinthera.2006.05.004.
- Ramael S, Daoust A, Otoul C, Toublanc N, Troenaru M, Lu ZS, Stockis A. Levetiracetam intravenous infusion: a randomized, placebo-controlled safety and pharmacokinetic study. Epilepsia. 2006 Jul;47(7):1128-35. doi: 10.1111/j.1528-1167.2006.00586.x.
- Klein P, Tyrlikova I, Brazdil M, Rektor I. Brivaracetam for the treatment of epilepsy. Expert Opin Pharmacother. 2016;17(2):283-95. doi: 10.1517/14656566.2016.1135129. Epub 2016 Jan 13.
- Coito A, Genetti M, Pittau F, Iannotti GR, Thomschewski A, Holler Y, Trinka E, Wiest R, Seeck M, Michel CM, Plomp G, Vulliemoz S. Altered directed functional connectivity in temporal lobe epilepsy in the absence of interictal spikes: A high density EEG study. Epilepsia. 2016 Mar;57(3):402-11. doi: 10.1111/epi.13308. Epub 2016 Feb 18.
- Coito A, Plomp G, Genetti M, Abela E, Wiest R, Seeck M, Michel CM, Vulliemoz S. Dynamic directed interictal connectivity in left and right temporal lobe epilepsy. Epilepsia. 2015 Feb;56(2):207-17. doi: 10.1111/epi.12904. Epub 2015 Jan 20.
- Verhoeven T, Coito A, Plomp G, Thomschewski A, Pittau F, Trinka E, Wiest R, Schaller K, Michel C, Seeck M, Dambre J, Vulliemoz S, van Mierlo P. Automated diagnosis of temporal lobe epilepsy in the absence of interictal spikes. Neuroimage Clin. 2017 Sep 28;17:10-15. doi: 10.1016/j.nicl.2017.09.021. eCollection 2018.
- McCormick C, Quraan M, Cohn M, Valiante TA, McAndrews MP. Default mode network connectivity indicates episodic memory capacity in mesial temporal lobe epilepsy. Epilepsia. 2013 May;54(5):809-18. doi: 10.1111/epi.12098. Epub 2013 Jan 29.
- McCormick C, Protzner AB, Barnett AJ, Cohn M, Valiante TA, McAndrews MP. Linking DMN connectivity to episodic memory capacity: what can we learn from patients with medial temporal lobe damage? Neuroimage Clin. 2014 May 16;5:188-96. doi: 10.1016/j.nicl.2014.05.008. eCollection 2014.
- Holmes M, Folley BS, Sonmezturk HH, Gore JC, Kang H, Abou-Khalil B, Morgan VL. Resting state functional connectivity of the hippocampus associated with neurocognitive function in left temporal lobe epilepsy. Hum Brain Mapp. 2014 Mar;35(3):735-44. doi: 10.1002/hbm.22210. Epub 2012 Nov 5.
- Doucet G, Osipowicz K, Sharan A, Sperling MR, Tracy JI. Extratemporal functional connectivity impairments at rest are related to memory performance in mesial temporal epilepsy. Hum Brain Mapp. 2013 Sep;34(9):2202-16. doi: 10.1002/hbm.22059. Epub 2012 Apr 16.
- Voets NL, Menke RA, Jbabdi S, Husain M, Stacey R, Carpenter K, Adcock JE. Thalamo-Cortical Disruption Contributes to Short-Term Memory Deficits in Patients with Medial Temporal Lobe Damage. Cereb Cortex. 2015 Nov;25(11):4584-95. doi: 10.1093/cercor/bhv109. Epub 2015 May 24.
- Mitchell TJ, Hacker CD, Breshears JD, Szrama NP, Sharma M, Bundy DT, Pahwa M, Corbetta M, Snyder AZ, Shimony JS, Leuthardt EC. A novel data-driven approach to preoperative mapping of functional cortex using resting-state functional magnetic resonance imaging. Neurosurgery. 2013 Dec;73(6):969-82; discussion 982-3. doi: 10.1227/NEU.0000000000000141.
- Doucet GE, Rider R, Taylor N, Skidmore C, Sharan A, Sperling M, Tracy JI. Presurgery resting-state local graph-theory measures predict neurocognitive outcomes after brain surgery in temporal lobe epilepsy. Epilepsia. 2015 Apr;56(4):517-26. doi: 10.1111/epi.12936. Epub 2015 Feb 23.
- Alonazi BK, Keller SS, Fallon N, Adams V, Das K, Marson AG, Sluming V. Resting-state functional brain networks in adults with a new diagnosis of focal epilepsy. Brain Behav. 2019 Jan;9(1):e01168. doi: 10.1002/brb3.1168. Epub 2018 Nov 28.
- Luo C, Li Q, Lai Y, Xia Y, Qin Y, Liao W, Li S, Zhou D, Yao D, Gong Q. Altered functional connectivity in default mode network in absence epilepsy: a resting-state fMRI study. Hum Brain Mapp. 2011 Mar;32(3):438-49. doi: 10.1002/hbm.21034.
- Pressl C, Brandner P, Schaffelhofer S, Blackmon K, Dugan P, Holmes M, Thesen T, Kuzniecky R, Devinsky O, Freiwald WA. Resting state functional connectivity patterns associated with pharmacological treatment resistance in temporal lobe epilepsy. Epilepsy Res. 2019 Jan;149:37-43. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2018.11.002. Epub 2018 Nov 17.
- Stretton J, Pope RA, Winston GP, Sidhu MK, Symms M, Duncan JS, Koepp M, Thompson PJ, Foong J. Temporal lobe epilepsy and affective disorders: the role of the subgenual anterior cingulate cortex. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015 Feb;86(2):144-51. doi: 10.1136/jnnp-2013-306966. Epub 2014 May 29.
- Chen S, Wu X, Lui S, Wu Q, Yao Z, Li Q, Liang D, An D, Zhang X, Fang J, Huang X, Zhou D, Gong QY. Resting-state fMRI study of treatment-naive temporal lobe epilepsy patients with depressive symptoms. Neuroimage. 2012 Mar;60(1):299-304. doi: 10.1016/j.neuroimage.2011.11.092. Epub 2011 Dec 10.
- Zhu X, He Z, Luo C, Qiu X, He S, Peng A, Zhang L, Chen L. Altered spontaneous brain activity in MRI-negative refractory temporal lobe epilepsy patients with major depressive disorder: A resting-state fMRI study. J Neurol Sci. 2018 Mar 15;386:29-35. doi: 10.1016/j.jns.2018.01.010. Epub 2018 Jan 10.
- Peng W, Mao L, Yin D, Sun W, Wang H, Zhang Q, Wang J, Chen C, Zeng M, Ding J, Wang X. Functional network changes in the hippocampus contribute to depressive symptoms in epilepsy. Seizure. 2018 Aug;60:16-22. doi: 10.1016/j.seizure.2018.06.001. Epub 2018 Jun 1.
- Garcia DDS, Polydoro MS, Alvim MKM, Ishikawa A, Moreira JCV, Nogueira MH, Zanao TA, de Campos BM, Betting LEGG, Cendes F, Yasuda CL. Anxiety and depression symptoms disrupt resting state connectivity in patients with genetic generalized epilepsies. Epilepsia. 2019 Apr;60(4):679-688. doi: 10.1111/epi.14687. Epub 2019 Mar 10.
- O'Muircheartaigh J, Vollmar C, Barker GJ, Kumari V, Symms MR, Thompson P, Duncan JS, Koepp MJ, Richardson MP. Abnormal thalamocortical structural and functional connectivity in juvenile myoclonic epilepsy. Brain. 2012 Dec;135(Pt 12):3635-44. doi: 10.1093/brain/aws296.
- Scanlon C, Mueller SG, Cheong I, Hartig M, Weiner MW, Laxer KD. Grey and white matter abnormalities in temporal lobe epilepsy with and without mesial temporal sclerosis. J Neurol. 2013 Sep;260(9):2320-9. doi: 10.1007/s00415-013-6974-3. Epub 2013 Jun 11.
- Liao W, Zhang Z, Pan Z, Mantini D, Ding J, Duan X, Luo C, Wang Z, Tan Q, Lu G, Chen H. Default mode network abnormalities in mesial temporal lobe epilepsy: a study combining fMRI and DTI. Hum Brain Mapp. 2011 Jun;32(6):883-95. doi: 10.1002/hbm.21076. Epub 2010 Jun 9.
- Labate A, Cherubini A, Tripepi G, Mumoli L, Ferlazzo E, Aguglia U, Quattrone A, Gambardella A. White matter abnormalities differentiate severe from benign temporal lobe epilepsy. Epilepsia. 2015 Jul;56(7):1109-16. doi: 10.1111/epi.13027. Epub 2015 Jun 19.
- Kavanaugh B, Correia S, Jones J, Blum A, LaFrance WC Jr, Davis JD. White matter integrity correlates with depressive symptomatology in temporal lobe epilepsy. Epilepsy Behav. 2017 Dec;77:99-105. doi: 10.1016/j.yebeh.2017.07.035. Epub 2017 Oct 16.
- Winston GP, Vos SB, Caldairou B, Hong SJ, Czech M, Wood TC, Wastling SJ, Barker GJ, Bernhardt BC, Bernasconi N, Duncan JS, Bernasconi A. Microstructural imaging in temporal lobe epilepsy: Diffusion imaging changes relate to reduced neurite density. Neuroimage Clin. 2020;26:102231. doi: 10.1016/j.nicl.2020.102231. Epub 2020 Feb 28.
- Xu SW, Xi JH, Lin C, Wang XY, Fu LY, Kralik SF, Chen ZQ. Cognitive decline and white matter changes in mesial temporal lobe epilepsy. Medicine (Baltimore). 2018 Aug;97(33):e11803. doi: 10.1097/MD.0000000000011803.
- Martinez A, Finegersh A, Cannon DM, Dustin I, Nugent A, Herscovitch P, Theodore WH. The 5-HT1A receptor and 5-HT transporter in temporal lobe epilepsy. Neurology. 2013 Apr 16;80(16):1465-71. doi: 10.1212/WNL.0b013e31828cf809. Epub 2013 Mar 20.
- Theodore WH, Wiggs EA, Martinez AR, Dustin IH, Khan OI, Appel S, Reeves-Tyer P, Sato S. Serotonin 1A receptors, depression, and memory in temporal lobe epilepsy. Epilepsia. 2012 Jan;53(1):129-33. doi: 10.1111/j.1528-1167.2011.03309.x. Epub 2011 Nov 2.
- Gershen LD, Zanotti-Fregonara P, Dustin IH, Liow JS, Hirvonen J, Kreisl WC, Jenko KJ, Inati SK, Fujita M, Morse CL, Brouwer C, Hong JS, Pike VW, Zoghbi SS, Innis RB, Theodore WH. Neuroinflammation in Temporal Lobe Epilepsy Measured Using Positron Emission Tomographic Imaging of Translocator Protein. JAMA Neurol. 2015 Aug;72(8):882-8. doi: 10.1001/jamaneurol.2015.0941. Erratum In: JAMA Neurol. 2015 Aug;72(8):950.
- Hirvonen J, Kreisl WC, Fujita M, Dustin I, Khan O, Appel S, Zhang Y, Morse C, Pike VW, Innis RB, Theodore WH. Increased in vivo expression of an inflammatory marker in temporal lobe epilepsy. J Nucl Med. 2012 Feb;53(2):234-40. doi: 10.2967/jnumed.111.091694. Epub 2012 Jan 11.
- Sanchez Fernandez I, Loddenkemper T, Gainza-Lein M, Sheidley BR, Poduri A. Diagnostic yield of genetic tests in epilepsy: A meta-analysis and cost-effectiveness study. Neurology. 2019 Jan 28;92(5):e418-e428. doi: 10.1212/WNL.0000000000006850.
Studiare le date dei record
Queste date tengono traccia dell'avanzamento della registrazione dello studio e dell'invio dei risultati di sintesi a ClinicalTrials.gov. I record degli studi e i risultati riportati vengono esaminati dalla National Library of Medicine (NLM) per assicurarsi che soddisfino specifici standard di controllo della qualità prima di essere pubblicati sul sito Web pubblico.
Studia le date principali
Inizio studio (Effettivo)
18 febbraio 2022
Completamento primario (Stimato)
31 dicembre 2026
Completamento dello studio (Stimato)
31 dicembre 2031
Date di iscrizione allo studio
Primo inviato
5 luglio 2022
Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità
5 luglio 2022
Primo Inserito (Effettivo)
11 luglio 2022
Aggiornamenti dei record di studio
Ultimo aggiornamento pubblicato (Effettivo)
11 aprile 2024
Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC
9 aprile 2024
Ultimo verificato
1 aprile 2024
Maggiori informazioni
Termini relativi a questo studio
Parole chiave
Termini MeSH pertinenti aggiuntivi
- Malattie del cervello
- Malattie del sistema nervoso centrale
- Malattie del sistema nervoso
- Epilessia
- Effetti fisiologici delle droghe
- Meccanismi molecolari dell'azione farmacologica
- Depressori del sistema nervoso centrale
- Agenti antipsicotici
- Agenti tranquillanti
- Psicofarmaci
- Modulatori di trasporto a membrana
- Bloccanti dei canali del sodio
- Ormoni e agenti regolatori del calcio
- Bloccanti dei canali del calcio
- Agenti nootropi
- Lamotrigina
- Anticonvulsivanti
- Levetiracetam
Altri numeri di identificazione dello studio
- H-21031962
Piano per i dati dei singoli partecipanti (IPD)
Hai intenzione di condividere i dati dei singoli partecipanti (IPD)?
SÌ
Descrizione del piano IPD
Tramite il database del Center for Integrated Molecular Brain Imaging (Knudsen et al 2016, NeuroImage) i dati saranno disponibili per la comunità di ricerca su richiesta e previa approvazione da parte del comitato scientifico dell'Unità di ricerca neurobiologica.
I dati saranno archiviati su un sistema di rilevamento protetto da password dietro "firewall" sicuri in conformità con il regolamento generale sulla protezione dei dati (GDPR, regolamento dell'Unione europea (UE) 2016/679 del 27 aprile 2016) e la legge danese sulla protezione dei dati e il regolamento (Legge n. 502 del 23 maggio 2018).
Potrebbero verificarsi ulteriori elaborazioni in altri laboratori nazionali e internazionali, ma sempre in conformità con il GDPR (regolamento UE 2016/679 del 27 aprile 2016) e la legge danese sulla protezione dei dati e il regolamento (legge n. 502 del 23 maggio 2018).
Periodo di condivisione IPD
Al termine dello studio.
Criteri di accesso alla condivisione IPD
I ricercatori possono richiedere l'accesso ai dati.
Informazioni su farmaci e dispositivi, documenti di studio
Studia un prodotto farmaceutico regolamentato dalla FDA degli Stati Uniti
No
Studia un dispositivo regolamentato dalla FDA degli Stati Uniti
No
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Prove cliniche su Levetiracetam
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UCB Pharma SACompletato
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Johns Hopkins UniversityNational Institute on Aging (NIA)CompletatoCompromissione cognitiva lieve (MCI)Stati Uniti
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UCB Japan Co. Ltd.CompletatoEpilessie, parzialiGiappone
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Richard H. HaasThrasher Research FundCompletatoConvulsioni | Disturbo del feto o del neonatoStati Uniti
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UCB PharmaParexelCompletatoSoggetti sani | Danni renaliGiappone
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Odense University HospitalCompletato
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Odense University HospitalCompletato
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Oslo University HospitalSconosciutoAttività epilettiforme subclinica attivata dal sonno | CSWSNorvegia
-
National Institute of Mental Health (NIMH)CompletatoDisordine bipolareStati Uniti
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Johns Hopkins UniversityAgeneBioReclutamentoPsicosi del morbo di ParkinsonStati Uniti