Die Wirkung von Trimetazidin auf die Mitochondrienfunktion, Myokardleistung und invasive Hämodynamik bei Patienten mit diagnostizierter kardialer Wildtyp-Transthyretin-Amyloidose (CACTuS - TMZ)

Die kardiale Transthyretin-Wildtyp-Amyloidose (ATTRwt) ist eine Ablagerungsstörung, bei der sich eines der körpereigenen Proteine ​​falsch faltet und an verschiedenen Stellen im Körper, einschließlich des Herzens, ansammelt, was sowohl zu mechanischen als auch zu zellulären Schäden führt. Die allmähliche Entwicklung der Krankheit führt schließlich zu Herzversagen und Tod

Das Protein, das sich im Herzen der Patienten ablagert, schädigt das Herz sowohl mechanisch, da das Myokard mit der Zeit starr und hypertroph wird, als auch auf zellulärer Ebene. Zellschäden können durch erhöhte Bluttests für Zellschäden (Troponin) und während Belastungstests beobachtet werden, die zeigen, dass die Herzen von Patienten, wenn sie körperlicher Belastung ausgesetzt sind, im Vergleich zu den Herzen gesunder Personen ineffizient Sauerstoff verbrennen . Niemand hat jedoch diesen Zellschaden eingehend untersucht.

Vastarel® (Trimetazidine, TMZ) ist ein bereits bekanntes Medikament zur Behandlung von Brustschmerzen. Der Wirkungsmechanismus deutet darauf hin, dass es bei Patienten mit kardialer Amyloidose Auswirkungen haben kann.

Die Studie zielt darauf ab, die Auswirkungen von TMZ auf die mitochondriale Funktion, die myokardiale Leistung und die invasive Hämodynamik bei Patienten mit ATTRwt mit einer randomisierten, doppelblinden Crossover-Studie zu untersuchen.