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Rolle der endomyokardialen Biopsie und ätiologiebasierten Behandlung bei pädiatrischen Patienten mit entzündlicher Herzerkrankung in arrhythmischen und nicht-arrhythmischen klinischen Präsentationen: ein integrierter Ansatz für das optimale diagnostische und therapeutische Management (MYOPED) (MYOPED)

11. September 2024 aktualisiert von: Giovanni Peretto, Scientific Institute San Raffaele

Rolle der endomyokardialen Biopsie und ätiologiebasierten Behandlung bei pädiatrischen Patienten mit entzündlicher Herzerkrankung in arrhythmischen und nicht-arrhythmischen klinischen Präsentationen: ein integrierter Ansatz für das optimale diagnostische und therapeutische Management

Myokarditis ist eine komplexe entzündliche Erkrankung, die meist als Folge von Virusinfektionen, Autoimmunprozessen oder toxischen Stoffen auftritt. Die klinischen Symptome sind vielfältig und umfassen Brustschmerzen, Herzinsuffizienz und ein breites Spektrum an Arrhythmien. Das Ergebnis wiederum ist weitgehend unvorhersehbar und reicht von einer leichten selbstlimitierenden Erkrankung über ein chronisches Stadium und eine fortschreitende Entwicklung hin zu einer dilatativen Kardiomyopathie bis hin zu einem raschen unerwünschten Ausgang bei fulminanten Formen. Folglich wird Myokarditis oft unterdiagnostiziert und unterbehandelt, und optimale diagnostische und therapeutische Strategien müssen noch definiert werden. Diese sowohl retrospektive als auch prospektive Studie, ursprünglich monozentrisch und später auf multizentrisch erweitert, zielt darauf ab, mehrere Fragen zur Myokarditis zu beantworten, mit besonderem Augenmerk auf ihre arrhythmischen Manifestationen.

Der optimale diagnostische Workflow muss noch definiert werden. Obwohl die Endomyokardbiopsie (EMB) immer noch der diagnostische Goldstandard ist, insbesondere zur Identifizierung der Ätiologie, handelt es sich tatsächlich um eine invasive Technik. Darüber hinaus kann es aufgrund von Stichprobenfehlern zu mangelnder Empfindlichkeit kommen. Im Gegensatz dazu wurden moderne bildgebende Verfahren – insbesondere die kardiale Magnetresonanz (CMR) – als alternatives oder ergänzendes Diagnoseinstrument bei entzündlichen Herzerkrankungen vorgeschlagen. Andere nichtinvasive Diagnosetechniken, wie der verzögerte CT-Scan (DECT) oder der Positionsemissionstomographie-Scan (PET), werden derzeit untersucht.

Biomarker zur Identifizierung der Myokarditis-Ätiologie, Veranlagung, Prognose und Reaktion auf die Behandlung müssen noch definiert werden.

Arrhythmische Myokarditis wird weitgehend unterdiagnostiziert und nicht untersucht. Wichtig ist, dass eine Myokarditis mit Arrhythmien spezifische diagnostische, prognostische und therapeutische Überlegungen erfordert. Im Gruppenleiterkrankenhaus, einem internationalen Referenzzentrum für die Behandlung und Ablation ventrikulärer Arrhythmien, hatte eine relevante Anzahl von Patienten mit ungeklärten Arrhythmien eine Myokarditis als zugrunde liegende Ursache. Die Erfahrungen eines speziellen Zentrums der dritten Ebene werden mit anderen Zentren geteilt, um das Wissen und die Behandlung von arrhythmischer Myokarditis erheblich zu verbessern.

Die Rolle der CMR sowie alternativer nichtinvasiver Bildgebungstechniken bei der Definition der Myokarditisheilung ist ein relevantes Thema. Insbesondere muss noch der optimale Zeitpunkt für eine erneute diagnostische Neubewertung bei Patienten mit Myokarditis in verschiedenen Entzündungsstadien definiert werden, entweder mit oder ohne ätiologieabhängiger Behandlung.

Es fehlen einheitlich konzipierte Studien, um Myokarditis bei verschiedenen Patientenuntergruppen zu vergleichen, die sich durch Variablen wie klinisches Erscheinungsbild, Myokarditisstadium, assoziierte Herz- oder extrakardiale Erkrankungen, ätiologiebasierte Behandlung, assoziierte arrhythmische Manifestationen, diagnostische Aufarbeitung und Geräte oder Ablation unterscheiden Behandlung.

Studienübersicht

Status

Rekrutierung

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Sonstiges: unterstützende Behandlung, kardiologische Behandlung, ätiologiespezifische Behandlung, Geräteimplantation, Arrhythmieablation

Detaillierte Beschreibung

Diese Studie, die zuvor als Single-Center-Erfahrung konzipiert war, ist multizentrisch, beobachtend und sowohl retrospektiv als auch prospektiv.

Die retrospektive Phase umfasst alle klinischen Daten, die vor dem Indexereignis (Krankenhausaufenthalt oder klinisch vermutete Myokarditis) und der Myokarditisdiagnose vorliegen. Die prospektive Phase umfasst alle Daten nach dem Indexereignis und der Myokarditisdiagnose.

Diese Studie verfolgt mehrere Ziele.

Vergleich von EMB mit nichtinvasiven Diagnosetechniken (CMR, DECT, PET-Scan, entweder allein oder in Kombination).

Beurteilung der Rolle von Blutbiomarkern zur Identifizierung von Ätiologie, Veranlagung, Prognose, Ansprechen auf die Behandlung, Entzündungsaktivität und klinischem Erscheinungsbild.

Beschreibung der Myokarditis mit Arrhythmien, mit besonderem Schwerpunkt auf ventrikulären Arrhythmien in verschiedenen Myokarditisstadien und in verschiedenen klinischen Kontexten. Validierung und Verallgemeinerung des Leader-Krankenhausmodells für eine optimale diagnostische und therapeutische Behandlung von Arrhythmien bei Myokarditis-Patienten (angesichts der Rolle des Leader-Krankenhauses als internationales Referenzzentrum für die Ablation und Behandlung von Arrhythmien).

Bewertung des für die Myokarditis-Heilung erforderlichen Timings bei verschiedenen Patientenuntergruppen, ermittelt durch nichtinvasive Bildgebungstechniken (CMR, DECT, PET-Scan), entweder allein oder in Kombination.

Vergleich von Patientenuntergruppen mit Myokarditis im Hinblick auf Epidemiologie, Ätiologie, Prognose und diagnostisch-therapeutische Strategien. Die Hauptuntergruppen der Studie werden unter anderem sein:

A. Arrhythmische vs. nicht-arrhythmische Myokarditis. B. Untergruppen der arrhythmischen Myokarditis. C. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (d. h. fulminante, akute Koronarsyndrom-ähnliche, Perikarditis-ähnliche, Herzinsuffizienz, nicht-ischämische dilatative/hypokinetische Kardiomyopathien unbekannter Ätiologie…).

D. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis. E. Myokarditis, behandelt durch eine ätiologiebasierte Behandlung im Vergleich zu einer isolierten kardiologischen medizinischen Behandlung.

F. Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs. Nicht-Myokarditis.

G. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Zusammenhang mit einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung.

H. Myokarditis vs. Perimyokarditis/Myo-Perikarditis. I. Andere Analysen.

Jeder erwachsene Patient mit klinisch vermuteter Myokarditis, unabhängig von der klinischen Erscheinung und jedem Schweregrad, wird als geeignet für die Aufnahme in die Studie angesehen.

Die Patienten werden diagnostischen und therapeutischen Strategien unterzogen, die als klinisch indiziert erachtet werden, und zwar auf eine auf den Patienten zugeschnittene Art und Weise, wie durch internationale Leitlinienempfehlungen und die beste lokale klinische Praxis vorgeschlagen. Den Patienten steht es frei, diagnostische oder therapeutische Vorschläge entweder anzunehmen oder abzulehnen. Bei Annahme werden lediglich Daten erfasst und analysiert.

Basierend auf dem klinischen Erscheinungsbild werden die Patienten in zwei Gruppen eingeteilt: arrhythmisch (Gruppe A) und nicht arrhythmisch (Gruppe NA, einschließlich aller anderen klinischen Erscheinungsbilder).

Unabhängig von den A/NA-Gruppen werden alle Patienten optimalen diagnostischen und therapeutischen Strategien unterzogen, wie in Panel A zusammengefasst. Parallel dazu werden spezielle diagnostische und therapeutische Strategien bei Patienten mit arrhythmischer Präsentation oder Anzeichen von Arrhythmien durchgeführt, wie in Panel B gezeigt. Die vorgeschlagenen Flussdiagramme (Panels A und B) stellen nur einen ungefähren Algorithmus dar. Im Einzelfall können aufgrund klinischer Indikationen Ausnahmen gemacht werden.

Panel A – Diagnostische und therapeutische Abklärung bei allen Patienten. Unabhängig von der Gruppe (A/NA) werden alle Patienten einer optimalen diagnostischen und therapeutischen Aufarbeitung unterzogen, die auf aktualisierten wissenschaftlichen Erkenntnissen und der klinischen Erfahrung des Zentrums basiert.

Die diagnostische Grunduntersuchung umfasst: vollständige Blutuntersuchungen, 12-Kanal-EKG, kontinuierliche telemetrische Überwachung, transthorakales Doppler-Echokardiogramm, Bildgebung der Koronararterien (Koronar-Angiographie oder CT-Scan). Alle anderen klinisch relevanten diagnostischen Tests werden erfasst.

Bei lebensbedrohlichen Symptomen (kardiogener Schock oder bösartige Arrhythmien) wird, wie angegeben, zuvor eine unterstützende Behandlung durch optimale medizinische Therapie, inotrope oder mechanische Kreislaufunterstützung und die Behandlung von Arrhythmien in der akuten Phase (einschließlich Kardioversion, Defibrillation oder vorübergehender Stimulation) durchgeführt Abschluss der diagnostischen Abklärung.

Die endgültige Diagnose einer Myokarditis umfasst, sofern zutreffend, Folgendes:

A. Für stabile Patienten: 1) ein Bildgebungsverfahren der zweiten Ebene (CMR als erste Wahl und/oder DECT, PET oder Multiple/Fusion-Bildgebungsverfahren, basierend auf klinischen Indikationen); gefolgt von: 2) EMB, wann immer klinisch angezeigt. Blutuntersuchungen zum ätiologischen Screening werden entsprechend den klinischen Indikationen personalisiert.

B. Bei instabilen Patienten: Nur EMB, wie empfohlen. Blutuntersuchungen zum ätiologischen Screening werden entsprechend den klinischen Indikationen personalisiert.

Diagnosekriterien für Myokarditis, wie sie mit jeder Diagnosetechnik beurteilt werden, werden auf der Grundlage internationaler wissenschaftlicher Erkenntnisse definiert und ständig aktualisiert. Ähnliche Überlegungen gelten für die Stadieneinteilung und Ätiologiedefinition der Myokarditis. Wenn dies in den örtlichen Einrichtungen nicht möglich ist, können diagnostische Untersuchungen in externen Zentren durchgeführt und analysiert werden.

Alle Patienten mit Myokarditis (oder einer anderen endgültigen Diagnose) werden wie angegeben einer standardmäßigen kardiologischen optimalen medizinischen Behandlung (COMT) unterzogen. Im Gegensatz dazu wird eine ätiologieabhängige Behandlung nur bei Patienten durchgeführt, bei denen eine endgültige Diagnose einer aktiven (akuten, fulminanten, chronisch aktiven) Myokarditis definierter Ätiologie (EMB-geprüft) vorliegt. Eine multidisziplinäre Beurteilung unter Einbeziehung von Spezialisten für Infektionskrankheiten (bei viraler/infektiöser Myokarditis), Immunologen (bei nichtinfektiöser/autoimmuner Myokarditis) oder je nach Bedarf eines anderen Spezialisten wird eingesetzt, um Indikationen für die Behandlung und die Wahl des Arzneimittels (entweder genehmigt oder mit Begründung) zu ermitteln (nicht zugelassene Indikation), Behandlungsdauer und Sicherheitsprofil, wobei das bestmögliche Interesse der Patienten im Vordergrund steht. Eine toxische Myokarditis wird entsprechend behandelt, indem die Möglichkeit einer Entfernung pathogener Noxen geprüft wird.

Dieses Protokoll beeinträchtigt nicht die bewährte klinische Praxis vor Ort. Patienten mit nicht aktiver Myokarditis (vorher oder abgeheilt) oder mit Nicht-Myokarditis werden einer „Standard-FU“ unterzogen; (siehe unten). Patienten mit aktiver Myokarditis werden einer „intensiven FU“ unterzogen; (siehe unten).

Unabhängig von den FU-Modalitäten wird eine diagnostische Neubewertung in Betracht gezogen, wenn mindestens eines der folgenden Instabilitätskriterien vorliegt: a) neue ungeklärte Herzsymptome (Dyspnoe, Brustschmerzen, Synkope, Herzklopfen); b) neuer unerklärlicher Anstieg von Troponin oder natriuretischen Peptiden; c) neue abnormale Bildgebungszeichen; d) neue ungeklärte klinisch relevante Arrhythmien. Die diagnostische Neubewertung umfasst eine Bildgebung der zweiten Ebene und/oder eine EMB, wie oben gezeigt. Die weitere therapeutische Abklärung richtet sich nach den vorstehenden Ausführungen. Bei stabilen Patienten oder Patienten, die sich einer Myokarditis-Heilung unterzogen haben, wird nach Möglichkeit ein Belastungstest durchgeführt.

Panel B – Diagnostische und therapeutische Abklärung von Patienten mit Herzrhythmusstörungen Parallel zum (und unabhängigen) Inhalt von Panel A werden Patienten mit Herzrhythmusstörungen (Gruppe A) aufgrund der Integration internationaler Leitlinienempfehlungen einem spezifischen diagnostischen und therapeutischen Management für Herzrhythmusstörungen unterzogen und die Erfahrung eines internationalen Referenzzentrums für Arrhythmie-Management und -Ablation.

Zur Vereinfachung werden 4 Patientengruppen berücksichtigt.

Gruppe 1: schwere ventrikuläre Arrhythmien, einschließlich hämodynamisch instabiler VT (hu-VT) und Kammerflimmern (VF).

Nach der elektrischen Stabilisierung und Unterstützungsbehandlung (Panel A) wird die Indikation für ein ICD-Implantat zur Sekundärprävention multiparametrisch und individuell auf den Patienten zugeschnitten sein. Bei Patienten mit aktiver Myokarditis kommen ein subkutaner ICD (S-ICD) oder ein tragbarer CD (WCD) in Betracht. Antiarrhythmika werden bei allen Patienten der Gruppe 1 in Betracht gezogen. Darüber hinaus werden alle Patienten der Gruppe 1 gegebenenfalls einer COMT- und ätiologieabhängigen Behandlung unterzogen (Panel A). Die Ablation ventrikulärer Arrhythmien wird bei Patienten in Betracht gezogen, die schwere Arrhythmien aufweisen, symptomatisch sind oder auf eine optimale medizinische Behandlung nicht ansprechen. In ausgewählten Fällen kann eine elektrophysiologische Untersuchung (EPS) durchgeführt werden. Eine kardiale Resynchronisationstherapie mit Defibrillatorfunktion (CRT-D) ersetzt bei Bedarf den ICD.

Gruppe 2: andere ventrikuläre Arrhythmien, einschließlich vorzeitiger ventrikulärer Komplexe (PVC) mit hoher Belastung (HB); nicht anhaltende VT (NSVT); hämodynamisch stabile VT (hs-VT).

Wann immer klinisch angezeigt, werden Patienten der Gruppe 2 einer invasiven EPS (oder alternativ einer nichtinvasiven programmierten ventrikulären Stimulation bei ICD-Trägern) unterzogen, um das Arrhythmierisiko zu stratifizieren. Patienten mit positivem EPS werden wie in Gruppe 1 einem ICD (oder S-ICD/WCD) unterzogen. Patienten mit negativem EPS sowie Fälle der Gruppe 2, die sich keinem EPS unterziehen, werden mit oder ohne einer wachsamen Wartestrategie (immer mit einer intensiven FU) unterzogen Loop-Recorder-Implantation: In diesen Fällen wird der ICD (oder S-ICD/WCD) nur nach Dokumentation der relevanten VA in FU implantiert. Darüber hinaus werden alle Patienten der Gruppe 2 gegebenenfalls einer antiarrhythmischen Behandlung, einer COMT und einer ätiologieabhängigen Behandlung unterzogen (Panel A). In symptomatischen oder medikamentenrefraktären Fällen wird die Ablation ventrikulärer Arrhythmien in Betracht gezogen. Ein CRT-D ersetzt den ICD, wann immer dies angezeigt ist.

Gruppe 3: Bradyarrhythmien, einschließlich fortgeschrittener (2. Typ II oder 3. Grad) atrioventrikulärer Blockade (AVB); Kritische Sinuspausen aufgrund einer Sinusknotenerkrankung (SND).

Nach der elektrischen Stabilisierung und Unterstützungsbehandlung (Panel A), einschließlich der Verwendung eines temporären Herzschrittmachers als Brücke zur Entscheidung, werden die Patienten einer Strategie des aufmerksamen Abwartens oder einer endgültigen Implantation des Geräts unterzogen. Anstelle eines Herzschrittmachers (PM) wird ein ICD in Betracht gezogen, wenn Hochrisikokriterien für ventrikuläre Tachyarrhythmien vorliegen, einschließlich: a) Überschneidung mit der Präsentation der Gruppe 1; b) Überschneidungen mit der Darstellung der Gruppe 2, insbesondere bei positivem EPS; c) andere Indikationen für die primäre Prävention eines ICD-Implantats (schwere systolische Dysfunktion); d) Anzeichen eines erhöhten Tachyarrhythmierisikos (Narbenzeichen); e) Patienten mit besonderen Ursachen, die zu einem erhöhten Tachyarrhythmierisiko führen (z. B. Herzsarkoidose, Riesenzellmyokarditis, Chagas-Krankheit, überlappende genetische Syndrome). Darüber hinaus werden alle Patienten der Gruppe 3 gegebenenfalls einer COMT- und ätiologieabhängigen Behandlung unterzogen (Panel A). Ein CRT-D oder ein CRT-P ersetzt ICD bzw. PM, wann immer dies angezeigt ist.

Gruppe 4: supraventrikuläre Arrhythmien, einschließlich Vorhofflimmern (AF); Vorhofflattern (AFlu); Vorhoftachykardie (AT).

Nach der Akutphasen-Frequenzkontrolle (RaC) wird die Strategie der stabilen Rhythmuskontrolle (RyC) als therapeutisches Ziel in Betracht gezogen, zusammen mit einer geeigneten Antikoagulation, falls erforderlich. Ein normaler Sinusrhythmus wird entweder durch elektrische oder pharmakologische Kardioversion erreicht. Bei Patienten mit erfolglosen Versuchen einer Sinusrhythmusumstellung wird die optimale Behandlung der aktiven Myokarditis als primäres Ziel in Betracht gezogen. Nach der Heilung der Myokarditis und bei anhaltenden Arrhythmien werden die Patienten für RyC mittels elektrischer oder pharmakologischer Kardioversion in Betracht gezogen. Für Patienten mit arzneimittelsymptomatischen, wiederkehrenden oder refraktären Herzrhythmusstörungen wird die Transkatheterablation eine Option sein. Eine dauerhafte RaC-Strategie wird nur bei Nicht-Respondern in Betracht gezogen. Je nach klinischer Indikation werden implantierbare Loop-Recorder weit verbreitet eingesetzt. Darüber hinaus werden alle Patienten der Gruppe 4 gegebenenfalls einer COMT- und ätiologieabhängigen Behandlung unterzogen (Panel A).

Ziele im Detail. Ziel 1 Vergleich zwischen EMB- und Second-Level-Bildgebungsbefunden (N=1000)

Primär:

Diagnostische Konkordanz

Sekundär:

Entzündliche Aktivität (Vorhandensein; Typ; Quantifizierung) Fibrose (Vorhandensein; Typ; Quantifizierung) Koronare mikrovaskuläre Erkrankung Vergleich zwischen EMB-Entnahmestelle und abnormaler Substratlokalisierung bei der Bildgebung (einschließlich substratgesteuerter EMB oder alternativer Biopsietechniken) Rolle der EMB anhand der elektroanatomischen Karte Diagnostik Leistung von DECT und/oder PET, insbesondere wenn CMR kontraindiziert ist. Vergleich zwischen CMR/DECT-Befunden und PET-Scan (einschließlich Fusionsbildgebung) oder fortgeschrittenen bildgebenden Verfahren, einschließlich Belastungsanalyse im Echokardiogramm. Vergleich zwischen Substratanomalien, Lokalisierungen (wie durch bildgebende Verfahren der zweiten Ebene beurteilt). und Arrhythmien (Art, Merkmale und Ursprungsort) Vergleich verschiedener diagnostischer Techniken (EMB, CMR/DECT, PET) hinsichtlich Sicherheit und diagnostischer Genauigkeit Bewertung der Differentialdiagnose mit anderen Herzerkrankungen, insbesondere mit arrhythmogener Kardiomyopathie jeglicher Lokalisation (links , rechts, biventrikulär, um aktualisierte Diagnosekriterien zu identifizieren) Vergleich zwischen Informationen, die von allen oben genannten Techniken bereitgestellt werden, und Daten aus der elektroanatomischen Kartierung (EAM) Andere Analysen

Ziel 2 Auswertung von Blutuntersuchungen und Biomarkern (N=1000)

Primär:

Identifizierung diagnostischer Biomarker. Identifizierung ätiologischer Biomarker

Sekundär:

Bewertung kardialer und entzündlicher Biomarker bei verschiedenen Myokarditis-Subtypen Identifizierung von Biomarkern des Entzündungsstadiums (akut vs. chronisch; aktiv vs. vorhergehend) Vergleich zwischen lokaler und systemischer/peripherer Entzündung Korrelationen mit EMB und Bildgebung der zweiten Ebene (CMR, DECT, PET…) Ergebnisse Identifizierung genetischer Faktoren, die eine Rolle bei der Prädisposition, Prognose, dem Ansprechen auf die Behandlung oder einer anderen Korrelation spielen, entweder bei Vorliegen oder Fehlen einer zugrunde liegenden Kardiomyopathie oder einer Autoimmun-/Entzündungserkrankung. Identifizierung prognostischer Biomarker Identifizierung von Biomarkern, die mit dem Ansprechen auf die Behandlung verbunden sind. Bewertung von Gewebe-/Organschäden oder damit verbundenen Komorbiditäten. Untersuchung von kardialen Autoantikörpern. Untersuchung von Zell-, Gewebe-, genetischen oder zirkulierenden Biomarkern. Korrelationen mit klinischen Präsentationen. Andere Analysen

Ziel 3 Validierung des optimalen Managements der arrhythmischen Myokarditis (N=1000)

Primär:

Bewertung der Auswirkungen auf wichtige Endpunkte

Sekundär:

Bewertung der Auswirkungen auf kleinere Endpunkte. Rolle der elektrophysiologischen Studie bei der Risikostratifizierung. Rolle von Loop-Recordern bei der Arrhythmie-Überwachung. Rolle der Transkatheter-Ablation (beliebige Technik) auf arrhythmische Ergebnisse. Identifizierung des optimalen Timings für jedes elektrophysiologische/Geräteverfahren. Rolle der pharmakologischen antiarrhythmischen Behandlung. Rolle der Ätiologie. spezifische Behandlung zu arrhythmischen Ergebnissen Identifizierung von Kriterien für Geräteimplantationen (PM, ICD, S-ICD, CRT-D…) bei Myokarditis-Patienten Validierung von Therapiestrategien und deren optimales Timing bei Patienten mit supraventrikulären Arrhythmien, Bradyarrhythmien oder ventrikulären Arrhythmien Korrelation zwischen Arrhythmien Typ/Merkmale mit jeder anderen diagnostischen Untersuchung, die zu Studienbeginn oder während der FU durchgeführt wird (hauptsächlich EMB, CMR/DECT/PET, Echokardiogramm, Stresstests, Blutuntersuchungen, genetische/Blut-/Gewebe-/Zell-Biomarker). Indikationen und Zeitpunkt für das Gerät (ICD, CRT). -D) Implantation in der Primärprävention, basierend auf einer multiparametrischen Risikobewertung und in Bezug auf verschiedene allgemeine und ätiologieabhängige Behandlungen. Weitere Analysen

Ziel 4 Bewertung des Heilungszeitpunkts bei Myokarditis (N=500) Primär Jeder Grad der Erholung nach 3, 6, 9, 12 und 12 Monaten Sekundär Vergleich der Heilungszeiten bei behandelten vs. unbehandelten Patienten Korrelationen zwischen Heilungszeiten und klinischen Präsentationstypen Korrelationen zwischen Heilungszeiten und etwaige Biomarker Korrelationen zwischen Heilungszeiten und etwaigen Ergebnissen Validierung der Rolle von Belastungstests nach der Heilung einer Myokarditis Bewertung von PET-Scans oder anderen Diagnosetechniken als Alternativen zur CMR in speziellen Populationen Andere Analysen

Ziel 5 Untergruppenanalysen (N=500, in jeder Unteranalyse sehr unterschiedlich) A vs. NA-Gruppen; Eine Myokarditis-Untergruppe; NA-Myokarditis-Untergruppen (einschließlich fulminanter); Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Formen; Behandelt durch eine ätiologiegesteuerte Therapie im Vergleich zu einer kardiologischen Standardbehandlung; Verschiedene Myokarditisstadien und Differenzialdiagnosen; Isoliert vs. im Zusammenhang mit einer systemischen oder genetischen Erkrankung; Myokarditis vs. Perimyokarditis/Myoperikarditis. Primäre Unterschiede bei den Hauptergebnissen. Sekundäre Unterschiede bei den Nebenergebnissen. Unterschiede bei jedem Biomarker. Unterschiede bei jeder diagnostischen Untersuchung im klinischen Erscheinungsbild Unterschiede im Ansprechen auf die Behandlung, einschließlich neuartiger Behandlungen Validierung lokaler ätiologischer/pathophysiologischer Behandlungen Validierung von Biomarkern und bildgebenden Verfahren zur Überwachung des Ansprechens auf die Behandlung Identifizierung des optimalen Nachsorgezeitplans Andere Analysen

Studientyp

Beobachtungs

Einschreibung (Geschätzt)

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienkontakt

Name: Giovanni Peretto, MD
Telefonnummer: +39 0226437482
E-Mail: peretto.giovanni@hsr.it

Studieren Sie die Kontaktsicherung

Name: Simone Sala, MD
Telefonnummer: +39 0226437483
E-Mail: sala.simone@hsr.it

Studienorte

Italien
- Milano
  - Milan, Milano, Italien, 20132
    - Rekrutierung
    - IRCCS San Raffaele Scientific Institute
    - Kontakt:
      
      Giovanni Peretto, MD
      
      Telefonnummer: +39 0226437482
      
      E-Mail: peretto.giovanni@hsr.it
    - Kontakt:
      
      Simone Sala, MD
      
      Telefonnummer: +39 0226437483
      
      E-Mail: sala.simone@hsr.it

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

Kind

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Probenahmeverfahren

Nicht-Wahrscheinlichkeitsprobe

Studienpopulation

Wir werden pädiatrische Patienten (Alter < 18 Jahre) jeden Geschlechts oder jeder ethnischen Gruppe aufnehmen, die auf klinisch vermutete Myokarditis untersucht werden. Patienten können aus jedem medizinischen Umfeld oder jeder Abteilung aufgenommen werden, einschließlich stationärer, ambulanter und aus anderen Krankenhäusern verlegter Patienten. Für die gesamte multizentrische Studie gelten die gleichen Einschlusskriterien des ursprünglichen Single-Center-Protokolls.

Beschreibung

Einschlusskriterien:

Schriftliche Einverständniserklärung.
Alter < 18 Jahre.
Klinisch vermutete Myokarditis.
Die Einschreibung erfolgt durch eines der teilnehmenden Zentren.

Ausschlusskriterien:

Fehlen einer schriftlichen Einverständniserklärung.
Alter > 18 Jahre (Erwachsene)

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

Anzahl der Gruppen / Kohorten

Kohorten und Interventionen

Gruppe / Kohorte	Intervention / Behandlung
Nichtarrhythmisch (NA) Nichtarrhythmische Gruppe. Zur Vereinfachung werden spezifische Untergruppen von Patienten betrachtet. Darstellung der Herzinsuffizienz (und Subtypen) Darstellung von Brustschmerzen (und Subtypen) Asymptomatische Präsentation/Screening (und Subtypen)	Sonstiges: unterstützende Behandlung, kardiologische Behandlung, ätiologiespezifische Behandlung, Geräteimplantation, Arrhythmieablation Die Behandlung wird auf den Patienten zugeschnitten sein und die Empfehlungen internationaler Leitlinien und die Erfahrung des Zentrums, in dem die Aufnahme erfolgt, integrieren.
Arrhythmisch (A) Arrhythmische Gruppe. Um es zu vereinfachen, werden bestimmte Untergruppen von Patienten berücksichtigt. Gruppe 1: schwere ventrikuläre Arrhythmien (hämodynamisch instabile VT, hu-VT; Kammerflimmern, VF). Gruppe 2: andere ventrikuläre Arrhythmien (hochbelastete vorzeitige ventrikuläre Komplexe = hb-PVC; nicht anhaltende VT = NSVT; hämodynamisch stabile VT = hs-VT). Gruppe 3: Bradyarrhythmien (atrioventrikulärer Block 2. Typs II oder 3. Grades = fortgeschrittene AVB; kritische Sinuspausen = SND). Gruppe 4: supraventrikuläre Arrhythmien (Vorhofflimmern = AF; Vorhofflattern = AFlu; Vorhoftachykardie = AT).	Sonstiges: unterstützende Behandlung, kardiologische Behandlung, ätiologiespezifische Behandlung, Geräteimplantation, Arrhythmieablation Die Behandlung wird auf den Patienten zugeschnitten sein und die Empfehlungen internationaler Leitlinien und die Erfahrung des Zentrums, in dem die Aufnahme erfolgt, integrieren.
Untergruppen Für spezifische Studienziele werden verschiedene Patientenuntergruppen verglichen. Die Hauptgruppen werden hiermit gemeldet: A. Untergruppen der arrhythmischen Myokarditis (1–4). B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (d. h. fulminante, akute Koronarsyndrom-ähnliche, Perikarditis-ähnliche, Herzinsuffizienz, nichtischämische dilatative/hypokinetische Kardiomyopathien unbekannter Ätiologie…). C. Infektiöse vs. Autoimmun- vs. toxische Myokarditis. D. Myokarditis, behandelt durch eine ätiologiebasierte Behandlung im Vergleich zu einer isolierten medizinischen Herzbehandlung. E. Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs. Nicht-Myokarditis. F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Zusammenhang mit einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung. G. Myokarditis vs. Perimyokarditis/Myo-Perikarditis. H. Andere Untergruppen	Sonstiges: unterstützende Behandlung, kardiologische Behandlung, ätiologiespezifische Behandlung, Geräteimplantation, Arrhythmieablation Die Behandlung wird auf den Patienten zugeschnitten sein und die Empfehlungen internationaler Leitlinien und die Erfahrung des Zentrums, in dem die Aufnahme erfolgt, integrieren.

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme	Maßnahmenbeschreibung	Zeitfenster
Auftreten schwerer kardialer Ereignisse Zeitfenster: Nach 12-Monats-Follow-up	Tod; Herztod; bösartige ventrikuläre Arrhythmien (= VT, VF, geeignete ICD-Therapie); Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium	Nach 12-Monats-Follow-up
Auftreten schwerer kardialer Ereignisse Zeitfenster: Nach 24 Monaten Follow-up	Tod; Herztod; bösartige ventrikuläre Arrhythmien (= VT, VF, geeignete ICD-Therapie); Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium	Nach 24 Monaten Follow-up
Auftreten schwerer kardialer Ereignisse Zeitfenster: Nach 3-Jahres-Follow-up	Tod; Herztod; bösartige ventrikuläre Arrhythmien (= VT, VF, geeignete ICD-Therapie); Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium	Nach 3-Jahres-Follow-up
Auftreten schwerer kardialer Ereignisse Zeitfenster: Nach 5-Jahres-Follow-up	Tod; Herztod; bösartige ventrikuläre Arrhythmien (= VT, VF, geeignete ICD-Therapie); Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium	Nach 5-Jahres-Follow-up
Auftreten schwerer kardialer Ereignisse Zeitfenster: Nach 7-Jahres-Follow-up	Tod; Herztod; bösartige ventrikuläre Arrhythmien (= VT, VF, geeignete ICD-Therapie); Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium	Nach 7-Jahres-Follow-up
Auftreten schwerer kardialer Ereignisse Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up	Tod; Herztod; bösartige ventrikuläre Arrhythmien (= VT, VF, geeignete ICD-Therapie); Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium	Nach 10-Jahres-Follow-up
Bewertung der diagnostischen Genauigkeit (in Bezug auf richtig/falsch-positiv/negativ-Raten) zwischen EMB- und Second-Level-Bildgebungsbefunden – Primär Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung	Diagnostische Konkordanz hinsichtlich Sensitivität, Spezifität, positivem Vorhersagewert, negativem Vorhersagewert	Bei der Grundbeurteilung
Bewertung der diagnostischen Genauigkeit (in Bezug auf richtig/falsch-positiv/negativ-Raten) zwischen EMB- und Second-Level-Bildgebungsbefunden – Primär Zeitfenster: Nach 6-Monats-Follow-up	Diagnostische Konkordanz hinsichtlich Sensitivität, Spezifität, positivem Vorhersagewert, negativem Vorhersagewert	Nach 6-Monats-Follow-up
Bewertung der diagnostischen Genauigkeit (in Bezug auf richtig/falsch-positiv/negativ-Raten) zwischen EMB- und Second-Level-Bildgebungsbefunden – Primär Zeitfenster: Nach 12-Monats-Follow-up	Diagnostische Konkordanz hinsichtlich Sensitivität, Spezifität, positivem Vorhersagewert, negativem Vorhersagewert	Nach 12-Monats-Follow-up
Bewertung der diagnostischen Genauigkeit (in Bezug auf richtig/falsch-positiv/negativ-Raten) zwischen EMB- und Second-Level-Bildgebungsbefunden – Primär Zeitfenster: Nach 24 Monaten Follow-up	Diagnostische Konkordanz hinsichtlich Sensitivität, Spezifität, positivem Vorhersagewert, negativem Vorhersagewert	Nach 24 Monaten Follow-up
Bewertung der diagnostischen Genauigkeit (in Bezug auf richtig/falsch-positiv/negativ-Raten) zwischen EMB- und Second-Level-Bildgebungsbefunden – Primär Zeitfenster: Nach 3-Jahres-Follow-up	Diagnostische Konkordanz hinsichtlich Sensitivität, Spezifität, positivem Vorhersagewert, negativem Vorhersagewert	Nach 3-Jahres-Follow-up
Bewertung der diagnostischen Genauigkeit (in Bezug auf richtig/falsch-positiv/negativ-Raten) zwischen EMB- und Second-Level-Bildgebungsbefunden – Primär Zeitfenster: Nach 5-Jahres-Follow-up	Diagnostische Konkordanz hinsichtlich Sensitivität, Spezifität, positivem Vorhersagewert, negativem Vorhersagewert	Nach 5-Jahres-Follow-up
Bewertung der diagnostischen Genauigkeit (in Bezug auf richtig/falsch-positiv/negativ-Raten) zwischen EMB- und Second-Level-Bildgebungsbefunden – Primär Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up	Diagnostische Konkordanz hinsichtlich Sensitivität, Spezifität, positivem Vorhersagewert, negativem Vorhersagewert	Nach 10-Jahres-Follow-up
Vergleich der Troponinwerte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung	Messung der Troponin-Blutkonzentration (ng/l) und Vergleich der Werte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).	Bei der Grundbeurteilung
Beschreibung der Veränderungen der Troponinwerte während der Nachsorge Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up	Messung der Troponin-Blutkonzentration (ng/l) während der Nachsorge und Beschreibung ihrer relativen Variation im Vergleich zur Ausgangsbeurteilung.	Nach 10-Jahres-Follow-up
Vergleich der Kreatin-Phosphokinase-Werte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung	Messung der Kreatin-Phosphokinase (U/l) und Vergleich der Werte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).	Bei der Grundbeurteilung
Beschreibung der Veränderungen der Kreatin-Phosphokinase-Werte während der Nachsorge Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up	Messung der Kreatin-Phosphokinase (U/l) während der Nachsorge und Beschreibung ihrer relativen Variation im Vergleich zur Ausgangsbeurteilung.	Nach 10-Jahres-Follow-up
Vergleich der Werte natriuretischer Peptide bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung	Messung natriuretischer Peptide (pg/ml) und Vergleich von Werten bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).	Bei der Grundbeurteilung
Die Beschreibung der Werte der natriuretischen Peptide ändert sich während der Nachsorge Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up	Messung der natriuretischen Peptide (pg/ml) während der Nachsorge und Beschreibung ihrer relativen Variation im Vergleich zur Ausgangsbewertung.	Nach 10-Jahres-Follow-up
Vergleich der C-reaktiven Proteinwerte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung	Messung des C-reaktiven Proteins (mg/l) und Vergleich der Werte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).	Bei der Grundbeurteilung
Die Beschreibung der C-reaktiven Proteinwerte ändert sich während der Nachsorge Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up	Messung des C-reaktiven Proteins (mg/l) während der Nachsorge und Beschreibung seiner relativen Variation im Vergleich zur Ausgangsbeurteilung.	Nach 10-Jahres-Follow-up
Vergleich der Blutsenkungsgeschwindigkeitswerte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung	Messung der Erythrozytensedimentationsrate (mm/h) und Vergleich der Werte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).	Bei der Grundbeurteilung
Beschreibung der Werte der Erythrozytensedimentationsrate ändert sich während der Nachsorge Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up	Messung der Erythrozytensedimentationsrate (mm/h) während der Nachsorge und Beschreibung ihrer relativen Variation im Vergleich zur Ausgangsbeurteilung.	Nach 10-Jahres-Follow-up
Vergleich der Procalcitoninwerte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung	Messung von Procalcitonin (mcg/ml) und Vergleich von Werten, die bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral, autoimmun, toxisch, Nicht-Myokarditis) gefunden wurden.	Bei der Grundbeurteilung
Vergleich der Procalcitoninwerte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up	Messung von Procalcitonin (mcg/ml) und Vergleich von Werten, die bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral, autoimmun, toxisch, Nicht-Myokarditis) gefunden wurden.	Nach 10-Jahres-Follow-up
Vergleich der Serumharnsäurewerte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung	Messung der Serum-Harnsäure (mg/dl) und Vergleich der Werte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).	Bei der Grundbeurteilung
Vergleich der Serumharnsäurewerte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up	Messung der Serum-Harnsäure (mg/dl) und Vergleich der Werte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).	Nach 10-Jahres-Follow-up
Vergleich der Leukozytenwerte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung	Messung von Leukozyten (E/ml) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).	Bei der Grundbeurteilung
Vergleich der Leukozytenwerte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up	Messung von Leukozyten (E/ml) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).	Nach 10-Jahres-Follow-up
Vergleich der Hämoglobinwerte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung	Messung von Hämoglobin (g/dl) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).	Bei der Grundbeurteilung
Vergleich der Hämoglobinwerte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up	Messung von Hämoglobin (g/dl) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).	Nach 10-Jahres-Follow-up
Vergleich der Thrombozytenwerte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung	Messung der Blutplättchen (E/ml) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).	Bei der Grundbeurteilung
Vergleich der Thrombozytenwerte bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up	Messung der Blutplättchen (E/ml) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).	Nach 10-Jahres-Follow-up
Vergleich der Schilddrüsenfunktion bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung	Messung des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons (mU/ml; Gesamt und Fraktionen) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).	Bei der Grundbeurteilung
Vergleich der Schilddrüsenfunktion bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up	Messung des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons (mU/ml; Gesamt und Fraktionen) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).	Nach 10-Jahres-Follow-up
Vergleich von Organschäden bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung	Messung von Organschäden durch Anwendung des Sequential Organ Failure Assessment (SOFA)-Scores bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).	Bei der Grundbeurteilung
Vergleich von Organschäden bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up	Messung von Organschäden durch Anwendung des Sequential Organ Failure Assessment (SOFA)-Scores bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).	Nach 10-Jahres-Follow-up
Berichterstattung über die Ergebnisse des Autoimmunitätsscreenings Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung	Messung zirkulierender Autoantikörper (E/ml) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).	Bei der Grundbeurteilung
Berichterstattung über die Ergebnisse des Autoimmunitätsscreenings Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up	Messung zirkulierender Autoantikörper (E/ml) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).	Nach 10-Jahres-Follow-up
Berichterstattung über die Ergebnisse des Infektionsscreenings Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung	Messung viraler Antikörper (E/ml) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).	Bei der Grundbeurteilung
Berichterstattung über die Ergebnisse des Infektionsscreenings Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up	Messung viraler Antikörper (E/ml) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).	Nach 10-Jahres-Follow-up
Berichterstattung über die Ergebnisse des toxikologischen Screenings Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung	Messung der toxischen Urynalise (E/ml) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).	Bei der Grundbeurteilung
Berichterstattung über die Ergebnisse des toxikologischen Screenings Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up	Messung der toxischen Urynalise (E/ml) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).	Nach 10-Jahres-Follow-up
Meldung der Ergebnisse des Gentest-Screenings Zeitfenster: Bei der Grundbeurteilung	Berichterstattung über die Ergebnisse der Next-Generation-Sequencing-Analyse (Mutationstyp) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).	Bei der Grundbeurteilung
Meldung der Ergebnisse des Gentest-Screenings Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up	Berichterstattung über die Ergebnisse der Next-Generation-Sequencing-Analyse (Mutationstyp) bei Patienten mit unterschiedlichen Ätiologien (viral; Autoimmun; toxisch; Nicht-Myokarditis).	Nach 10-Jahres-Follow-up
Validierung der optimalen Behandlung von arrhythmischer Myokarditis durch Vergleich des Auftretens schwerwiegender kardialer Ereignisse bei Patienten, die sich unterschiedlichen therapeutischen Strategien unterziehen – Primär Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up	Bewertung des Auftretens schwerer kardialer Ereignisse (Tod; Herztod; maligne ventrikuläre Arrhythmien = VT, VF, geeignete ICD-Therapie; Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation.	Nach 10-Jahres-Follow-up
Validierung der optimalen Behandlung von arrhythmischer Myokarditis durch Vergleich des Auftretens schwerwiegender kardialer Ereignisse bei Patienten, die sich unterschiedlichen therapeutischen Strategien unterziehen – Primär Zeitfenster: Nach 12-Monats-Follow-up	Bewertung des Auftretens schwerer kardialer Ereignisse (Tod; Herztod; maligne ventrikuläre Arrhythmien = VT, VF, geeignete ICD-Therapie; Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation.	Nach 12-Monats-Follow-up
Validierung der optimalen Behandlung von arrhythmischer Myokarditis durch Vergleich des Auftretens schwerwiegender kardialer Ereignisse bei Patienten, die sich unterschiedlichen therapeutischen Strategien unterziehen – Primär Zeitfenster: Nach 24 Monaten Follow-up	Bewertung des Auftretens schwerer kardialer Ereignisse (Tod; Herztod; maligne ventrikuläre Arrhythmien = VT, VF, geeignete ICD-Therapie; Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgerätimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation.	Nach 24 Monaten Follow-up
Validierung der optimalen Behandlung von arrhythmischer Myokarditis durch Vergleich des Auftretens schwerwiegender kardialer Ereignisse bei Patienten, die sich unterschiedlichen therapeutischen Strategien unterziehen – Primär Zeitfenster: Nach 3-Jahres-Follow-up	Bewertung des Auftretens schwerer kardialer Ereignisse (Tod; Herztod; maligne ventrikuläre Arrhythmien = VT, VF, geeignete ICD-Therapie; Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation.	Nach 3-Jahres-Follow-up
Validierung der optimalen Behandlung von arrhythmischer Myokarditis durch Vergleich des Auftretens schwerwiegender kardialer Ereignisse bei Patienten, die sich unterschiedlichen therapeutischen Strategien unterziehen – Primär Zeitfenster: Nach 5-Jahres-Follow-up	Bewertung des Auftretens schwerer kardialer Ereignisse (Tod; Herztod; maligne ventrikuläre Arrhythmien = VT, VF, geeignete ICD-Therapie; Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation.	Nach 5-Jahres-Follow-up
Validierung der optimalen Behandlung von arrhythmischer Myokarditis durch Vergleich des Auftretens schwerwiegender kardialer Ereignisse bei Patienten, die sich unterschiedlichen therapeutischen Strategien unterziehen – Primär Zeitfenster: Nach 7-Jahres-Follow-up	Bewertung des Auftretens schwerer kardialer Ereignisse (Tod; Herztod; maligne ventrikuläre Arrhythmien = VT, VF, geeignete ICD-Therapie; Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium) in Patientengruppen, die sich unterscheiden für: 1-Allgemeine Herzbehandlung. 2-Spezifische ätiologieorientierte Behandlung. 3-Herzgeräteimplantat. 4-Arrhythmie-Ablation.	Nach 7-Jahres-Follow-up
Bewertung des Heilungszeitpunkts bei Myokarditis - Primär Zeitfenster: Nach 1-Monats-Follow-up	Jeder Erholungsgrad durch Analyse von CMR, anderer Bildgebung der zweiten Ebene, Echokardiogramm, kardialen und entzündlichen Biomarkern, Symptomen, Arrhythmiebelastung und Belastungstoleranz.	Nach 1-Monats-Follow-up
Bewertung des Heilungszeitpunkts bei Myokarditis - Primär Zeitfenster: Nach 3-Monats-Follow-up	Jeder Erholungsgrad durch Analyse von CMR, anderer Bildgebung der zweiten Ebene, Echokardiogramm, kardialen und entzündlichen Biomarkern, Symptomen, Arrhythmiebelastung und Belastungstoleranz.	Nach 3-Monats-Follow-up
Bewertung des Heilungszeitpunkts bei Myokarditis - Primär Zeitfenster: Nach 6-Monats-Follow-up	Jeder Erholungsgrad durch Analyse von CMR, anderer Bildgebung der zweiten Ebene, Echokardiogramm, kardialen und entzündlichen Biomarkern, Symptomen, Arrhythmiebelastung und Belastungstoleranz.	Nach 6-Monats-Follow-up
Bewertung des Heilungszeitpunkts bei Myokarditis - Primär Zeitfenster: Nach 9-Monats-Follow-up	Jeder Erholungsgrad durch Analyse von CMR, anderer Bildgebung der zweiten Ebene, Echokardiogramm, kardialen und entzündlichen Biomarkern, Symptomen, Arrhythmiebelastung und Belastungstoleranz.	Nach 9-Monats-Follow-up
Bewertung des Heilungszeitpunkts bei Myokarditis - Primär Zeitfenster: Nach 12-Monats-Follow-up	Jeder Erholungsgrad durch Analyse von CMR, anderer Bildgebung der zweiten Ebene, Echokardiogramm, kardialen und entzündlichen Biomarkern, Symptomen, Arrhythmiebelastung und Belastungstoleranz.	Nach 12-Monats-Follow-up
Bewertung des Heilungszeitpunkts bei Myokarditis - Primär Zeitfenster: Nach 18 Monaten Follow-up	Jeder Erholungsgrad durch Analyse von CMR, anderer Bildgebung der zweiten Ebene, Echokardiogramm, kardialen und entzündlichen Biomarkern, Symptomen, Arrhythmiebelastung und Belastungstoleranz.	Nach 18 Monaten Follow-up
Bewertung des Heilungszeitpunkts bei Myokarditis - Primär Zeitfenster: Nach 24 Monaten Follow-up	Jeder Erholungsgrad durch Analyse von CMR, anderer Bildgebung der zweiten Ebene, Echokardiogramm, kardialen und entzündlichen Biomarkern, Symptomen, Arrhythmiebelastung und Belastungstoleranz.	Nach 24 Monaten Follow-up
Bewertung des Heilungszeitpunkts bei Myokarditis - Primär Zeitfenster: Nach 3-Jahres-Follow-up	Jeder Erholungsgrad durch Analyse von CMR, anderer Bildgebung der zweiten Ebene, Echokardiogramm, kardialen und entzündlichen Biomarkern, Symptomen, Arrhythmiebelastung und Belastungstoleranz.	Nach 3-Jahres-Follow-up
Bewertung des Heilungszeitpunkts bei Myokarditis - Primär Zeitfenster: Nach 5-Jahres-Follow-up	Jeder Erholungsgrad durch Analyse von CMR, anderer Bildgebung der zweiten Ebene, Echokardiogramm, kardialen und entzündlichen Biomarkern, Symptomen, Arrhythmiebelastung und Belastungstoleranz.	Nach 5-Jahres-Follow-up
Bewertung des Heilungszeitpunkts bei Myokarditis - Primär Zeitfenster: Nach 7-Jahres-Follow-up	Jeder Erholungsgrad durch Analyse von CMR, anderer Bildgebung der zweiten Ebene, Echokardiogramm, kardialen und entzündlichen Biomarkern, Symptomen, Arrhythmiebelastung und Belastungstoleranz.	Nach 7-Jahres-Follow-up
Bewertung des Heilungszeitpunkts bei Myokarditis - Primär Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up	Jeder Erholungsgrad durch Analyse von CMR, anderer Bildgebung der zweiten Ebene, Echokardiogramm, kardialen und entzündlichen Biomarkern, Symptomen, Arrhythmiebelastung und Belastungstoleranz.	Nach 10-Jahres-Follow-up
Vergleich der Inzidenz schwerer kardialer Ereignisse in verschiedenen Patientenuntergruppen - Primär Zeitfenster: Nach 12-Monats-Follow-up	Bewertung des Auftretens schwerer kardialer Ereignisse (Tod; Herztod; maligne ventrikuläre Arrhythmien = VT, VF, geeignete ICD-Therapie; Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium) bei verschiedenen Patientengruppen: A. Arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (1-4). B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (d. h.: fulminante, akute Koronarsyndrom-ähnliche, Perikarditis-ähnliche, Herzinsuffizienz, nichtischämische dilatative/hypokinetische Kardiomyopathien unbekannter Ätiologie…). C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis. D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung. E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs. Nicht-Myokarditis. F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung. G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis. H. Andere Untergruppen.	Nach 12-Monats-Follow-up
Vergleich der Inzidenz schwerer kardialer Ereignisse in verschiedenen Patientenuntergruppen - Primär Zeitfenster: Nach 24 Monaten Follow-up	Bewertung des Auftretens schwerer kardialer Ereignisse (Tod; Herztod; maligne ventrikuläre Arrhythmien = VT, VF, geeignete ICD-Therapie; Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium) bei verschiedenen Patientengruppen: A. Arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (1-4). B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (d. h.: fulminante, akute Koronarsyndrom-ähnliche, Perikarditis-ähnliche, Herzinsuffizienz, nichtischämische dilatative/hypokinetische Kardiomyopathien unbekannter Ätiologie…). C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis. D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung. E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs. Nicht-Myokarditis. F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung. G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis. H. Andere Untergruppen.	Nach 24 Monaten Follow-up
Vergleich der Inzidenz schwerer kardialer Ereignisse in verschiedenen Patientenuntergruppen - Primär Zeitfenster: Nach 3-Jahres-Follow-up	Bewertung des Auftretens schwerer kardialer Ereignisse (Tod; Herztod; maligne ventrikuläre Arrhythmien = VT, VF, geeignete ICD-Therapie; Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium) bei verschiedenen Patientengruppen: A. Arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (1-4). B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (d. h.: fulminante, akute Koronarsyndrom-ähnliche, Perikarditis-ähnliche, Herzinsuffizienz, nichtischämische dilatative/hypokinetische Kardiomyopathien unbekannter Ätiologie…). C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis. D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung. E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs. Nicht-Myokarditis. F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung. G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis. H. Andere Untergruppen.	Nach 3-Jahres-Follow-up
Vergleich der Inzidenz schwerer kardialer Ereignisse in verschiedenen Patientenuntergruppen - Primär Zeitfenster: Nach 5-Jahres-Follow-up	Bewertung des Auftretens schwerer kardialer Ereignisse (Tod; Herztod; maligne ventrikuläre Arrhythmien = VT, VF, geeignete ICD-Therapie; Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium) bei verschiedenen Patientengruppen: A. Arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (1-4). B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (d. h.: fulminante, akute Koronarsyndrom-ähnliche, Perikarditis-ähnliche, Herzinsuffizienz, nichtischämische dilatative/hypokinetische Kardiomyopathien unbekannter Ätiologie…). C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis. D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung. E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs. Nicht-Myokarditis. F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung. G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis. H. Andere Untergruppen.	Nach 5-Jahres-Follow-up
Vergleich der Inzidenz schwerer kardialer Ereignisse in verschiedenen Patientenuntergruppen - Primär Zeitfenster: Nach 7-Jahres-Follow-up	Bewertung des Auftretens schwerer kardialer Ereignisse (Tod; Herztod; maligne ventrikuläre Arrhythmien = VT, VF, geeignete ICD-Therapie; Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium) bei verschiedenen Patientengruppen: A. Arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (1-4). B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (d. h.: fulminante, akute Koronarsyndrom-ähnliche, Perikarditis-ähnliche, Herzinsuffizienz, nichtischämische dilatative/hypokinetische Kardiomyopathien unbekannter Ätiologie…). C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis. D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung. E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs. Nicht-Myokarditis. F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung. G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis. H. Andere Untergruppen.	Nach 7-Jahres-Follow-up
Vergleich der Inzidenz schwerer kardialer Ereignisse in verschiedenen Patientenuntergruppen - Primär Zeitfenster: Nach 10-Jahres-Follow-up	Bewertung des Auftretens schwerer kardialer Ereignisse (Tod; Herztod; maligne ventrikuläre Arrhythmien = VT, VF, geeignete ICD-Therapie; Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium) bei verschiedenen Patientengruppen: A. Arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (1-4). B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (d. h.: fulminante, akute Koronarsyndrom-ähnliche, Perikarditis-ähnliche, Herzinsuffizienz, nichtischämische dilatative/hypokinetische Kardiomyopathien unbekannter Ätiologie…). C. Infektiöse vs. autoimmune vs. toxische Myokarditis. D. Myokarditis, behandelt durch ätiologiebasierte Behandlung vs. isolierte kardiologische Behandlung. E.Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs. Nicht-Myokarditis. F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Kontext einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung. G. Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis. H. Andere Untergruppen.	Nach 10-Jahres-Follow-up
Vergleich der Inzidenz schwerwiegender kardialer Ereignisse bei verschiedenen Patienten Zeitfenster: Bei der Basisbewertung	Bewertung des Auftretens schwerwiegender kardialer Ereignisse (Tod; Herztod; maligne ventrikuläre Arrhythmien = VT, VF, entsprechende ICD-Therapie; Herztransplantation; Herzinsuffizienz im Endstadium) bei verschiedenen Patientengruppen: A. Untergruppen der arrhythmischen Myokarditis (1–4). B. Nicht-arrhythmische Myokarditis-Untergruppen (d. h. fulminante, akute Koronarsyndrom-ähnliche, Perikarditis-ähnliche, Herzinsuffizienz, nichtischämische dilatative/hypokinetische Kardiomyopathien unbekannter Ätiologie…). C. Infektiöse vs. Autoimmun- vs. toxische Myokarditis. D. Myokarditis, behandelt durch eine ätiologiebasierte Behandlung im Vergleich zu einer isolierten medizinischen Herzbehandlung. E. Myokarditis in verschiedenen Krankheitsstadien: akut, hyperakut, fulminant, chronisch aktiv, postinflammatorisch oder aktiv vs. früher vs. Nicht-Myokarditis. F. Myokarditis als organspezifische Erkrankung vs. im Zusammenhang mit einer genetischen Störung oder systemischen Erkrankung. G.Myokarditis vs. Peri-Myokarditis/Myo-Perikarditis. H.Andere Untergruppen.	Bei der Basisbewertung

Sekundäre Ergebnismessungen

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

Scientific Institute San Raffaele

Ermittler

Studienstuhl: Paolo Della Bella, MD, San Raffaele Scientific Institute, Milan, Italy

Publikationen und hilfreiche Links

Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.

Allgemeine Veröffentlichungen

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Tatsächlich)

1. Januar 2013

Primärer Abschluss (Geschätzt)

31. Dezember 2025

Studienabschluss (Geschätzt)

31. Dezember 2030

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

7. September 2024

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

7. September 2024

Zuerst gepostet (Geschätzt)

11. September 2024

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Geschätzt)

19. September 2024

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

11. September 2024

Zuletzt verifiziert

1. September 2024

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Schlüsselwörter

Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen

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Anfragen werden von Fall zu Fall vom PI geprüft.

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Nein

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

Produkt, das in den USA hergestellt und aus den USA exportiert wird

Nein

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