Auswirkungen einer Vitamin-D-Supplementierung auf die Muskelproteinsynthese (VIPER)

Jüngste In-vitro-Studien haben gezeigt, dass Vitamin D eine anabole Wirkung hat und über Vitamin-D-Rezeptoren (VDR), die in Myotubes vorhanden sind, direkt auf die Skelettmuskulatur wirkt [1,2,3]. Dies muss jedoch noch auf menschliche In-vivo-Modelle übertragen werden.

25-Hydroxyvitamin-D (25OHD) ist der primäre zirkulierende Metabolit und Referenzmaß für den Vitamin-D-Status. Dieses kann dann entweder in 24,25-Dihydroxyvitamin D3 (24,25OHD) umgewandelt werden, um einer Vergiftung vorzubeugen [4], oder in den Nieren zu 1,25-Dihydroxyvitamin D (1,25OHD) aktiviert werden[5].

Es gibt Hinweise darauf, dass 1,25OHD eine biologische Rolle in der Skelettmuskulatur spielt[1-4,7]. Mit Fokus auf Muskelhypertrophie zeigte eine Studie, dass 25OHD auch in Myotubes zu 1,25OHD aktiviert werden kann[8] und die Zellproliferation, das Wachstum und die Differenzierung von Myozyten in in vitro Skelettmuskelzellen fördert[7,9-13]. Zu den vorgeschlagenen Mechanismen gehören (i) die Genexpression endozytischer Rezeptoren für das Vitamin-D-bindende Protein (VDP) (Megalin/Cubulin) auf der Muskelzelloberflächenmembran und (ii) eine hohe Affinität von VDP zur Bindung an Aktin innerhalb der Muskelzelle. Darüber hinaus belegen epidemiologische Studien eine positive Rolle von Vitamin D bei der menschlichen Muskelfunktion[14-21] und mechanistische Studien weisen darauf hin, dass intrazelluläres 25OHD an der Regulierung des Proteinstoffwechsels beteiligt ist. Zellkultur- und In-vivo-Tiermodelle zeigen, dass 25OHD als Reaktion auf anabole Reize anabole Zellsignalproteine ​​des mTORC1-Signalwegs aktiviert[21,22], was zu einer erhöhten Stimulation der Muskelproteinsynthese führt[17]. Trotz dieser aufregenden Ergebnisse aus Zellkultur- und In-vivo-Tierstudien hat keine Studie diese Ergebnisse in In-vivo-Menschenmodellen reproduziert.

Die Dauer der Intervention in Studien, die die Auswirkungen einer Vitamin-D-Supplementierung auf die Ergebnisse der Muskelgesundheit und MPS untersuchen, variiert zwischen den Studien; Es gibt jedoch Belege für eine Verbesserung der schnell kontrahierenden Muskelfasern bei älteren Frauen[18], der Muskelkraft bei Menschen und Tieren und einen Anstieg des MPS bei Ratten und Mäusen nach einer mindestens 12-wöchigen Intervention [22]. Daher ist in dieser Studie eine Interventionszeit von 12 Wochen vorgesehen, um sicherzustellen, dass genügend Zeit für das Eintreten einer physiologischen Wirkung bleibt. Saisonale Schwankungen der 25OHD-Blutkonzentrationen wurden bei in Nordirland lebenden Kaukasiern untersucht[4]. 34 Prozent hatten in den Wintermonaten einen Mangel (<25 nmol/L)[4]; Doch trotz unzureichender Sonneneinstrahlung im Winter, um Vitamin D in der Haut zu synthetisieren, hielt ein erheblicher Teil der im gleichen Breitengrad, in Schottland, lebenden Bevölkerung 25OHD-Blutkonzentrationen von >50 nmol/L aufrecht[6]. Diese Daten und eine aktuelle Übersicht[8] legen nahe, dass der Mensch einen Speichermechanismus entwickelt hat, der es ermöglicht, das im Sommer produzierte 25OHD zu konservieren und im Winter effizienter zu nutzen.