Respuesta inflamatoria sistémica: estado de tiamina y magnesio (estudio Sir TaM) (SirTaM)

La tiamina y el magnesio juegan un papel crítico en el metabolismo de la glucosa y la deficiencia da como resultado la acumulación de metabolitos anaeróbicos, incluido el lactato (1-3).

La tiamina requiere magnesio para convertirse en su forma activa, pirofosfato de tiamina (TPP) (4). TPP también requiere magnesio para lograr la activación de las enzimas dependientes de TPP durante el metabolismo de la glucosa (5, 6). El "estándar de oro" para la medición del estado de la tiamina es la medición de la actividad de la transcetolasa eritrocitaria (ETKA)(4, 7-9), y la actividad de esta enzima depende de la presencia tanto de pirofosfato de tiamina como de magnesio (8, 10). Por lo tanto, ETKA puede representar un "marcador funcional" del estado del magnesio (7, 9, 11, 12).

Los estudios indican que los niveles bajos de tiamina y magnesio en plasma están asociados con una variedad de procesos patológicos, muchos de los cuales son inflamatorios (13-17). Se sabe que otras vitaminas y minerales solubles en lípidos disminuyen durante la respuesta inflamatoria sistémica (18, 19); sin embargo, esta relación no está probada para el magnesio. Por lo tanto, la respuesta inflamatoria sistémica puede confundir la interpretación de la tiamina y el magnesio plasmáticos en el contexto de la sepsis, la cirugía o la enfermedad autoinmune. La artroplastia de rodilla electiva provoca una respuesta inflamatoria y, por lo tanto, proporciona un excelente modelo controlado para comprender la respuesta del cuerpo a un insulto sistémico (19).

Se informa que la obesidad está asociada con la deficiencia de magnesio (17, 20). El magnesio intracelular juega un papel clave en la regulación de la acción de la insulina, la absorción de glucosa mediada por insulina y el tono vascular (21-23). Varios estudios epidemiológicos han demostrado que los adultos y los niños que consumen una dieta de tipo occidental consumen del 30 al 50 % de la dosis diaria recomendada de magnesio (24, 25). Esta deficiencia parece ser predominantemente subclínica y, por lo tanto, no se investiga de forma rutinaria.

La obesidad también está asociada con el agotamiento de tiamina y magnesio (17, 20, 26, 27). La deficiencia de magnesio también se asocia con un aumento de la PCR (28-30). Se ha comprobado que el estado de tiamina afecta las concentraciones de lactato en la sangre (2, 3). Se sabe que la acumulación de lactato precede a la aparición de la resistencia a la insulina y se encuentra característicamente en pacientes con diabetes relacionada con la obesidad (31-37).

Por lo tanto, es posible que una deficiencia subyacente de magnesio y/o tiamina latente pueda mediar en la resistencia a la insulina. La tiamina y su derivado más soluble en lípidos, la benfotiamina, ya se han mostrado prometedores en el tratamiento de las complicaciones diabéticas. El potencial terapéutico es intrigante, sin embargo, la relación entre los cambios agudos en la respuesta inflamatoria sistémica y las concentraciones de tiamina y magnesio requiere aclaración. Si no se prueba la confiabilidad de las mediciones de tiamina y magnesio en el contexto de la respuesta inflamatoria sistémica, es posible que los pacientes reciban tratamiento por una deficiencia medida de las concentraciones de tiamina y magnesio sérico en los glóbulos rojos, lo cual no es confiable. Si se quiere realizar el potencial terapéutico del tratamiento combinado con tiamina y magnesio para optimizar la función de ETKA (8), es esencial que los valores de eritrocitos y plasma utilizados para determinar el estado de tiamina se establezcan definitivamente en el contexto de la respuesta inflamatoria sistémica. . El modelo de artroplastia de rodilla ofrece el diseño de estudio ideal para esto, ya que existe una fuerte asociación entre la obesidad y la osteoartritis de rodilla (38, 39).

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