Tämä sivu käännettiin automaattisesti, eikä käännösten tarkkuutta voida taata. Katso englanninkielinen versio lähdetekstiä varten.

Hyperammonemiasta johtuvan aivovaurion systeemiset biomarkkerit

tiistai 6. helmikuuta 2024 päivittänyt: Nicholas Ah Mew, Children's National Research Institute

Ammoniakki on proteiini- ja aminohappokatabolismin jätetuote ja myös voimakas hermomyrkky. Korkeat veren ammoniakkipitoisuudet aivoissa voivat ilmetä sytotoksisena aivojen turvotuksena ja verisuonivauriona, mikä johtaa älyllisiin ja kehitysvammaisiin. Seuraavat tavoitteet ehdotetaan:

Tämän tutkimuksen tavoitteena 1 on määrittää aivovaurion biomarkkerien kronologia vasteena hyperammonemiseen (HA) aivovaurioon potilailla, joilla on perinnöllinen hyperammoneminen häiriö.

Tavoitteena 2 on määrittää, ovatko S100B, NSE ja UCHL1 muuttuneet potilailla, joilla on kaksi muuta synnynnäistä aineenvaihduntavirhettä, vaahterasiirappivirtsatauti (MSUD) ja glutaarihappohappo (GA1).

Tutkimuksen yleiskatsaus

Yksityiskohtainen kuvaus

Ammoniakki on proteiini- ja aminohappokatabolismin jätetuote ja myös voimakas hermomyrkky. Veren korkeiden ammoniakkipitoisuuksien hyökkäys aivoihin voi ilmetä sytotoksisena aivojen turvotuksena ja verisuonivauriona, mikä johtaa älyllisiin ja kehitysvammaisiin. Lisäksi kliininen hyperammonemia toistuu vaihtelevin väliajoin, mikä voi lisätä aivojen kumulatiivista vauriota ja peruuttamattoman kooman ja kuoleman mahdollisuutta hyperammonemiajakson aikana verisuonivaurion tai aivojen tyrän vuoksi. Veren kohonneen ammoniakin sietokynnys on hyvin alhainen ja yli 100 µM pitoisuudet voivat aiheuttaa aivojen toimintahäiriötä, joka ilmenee pahoinvointina, oksenteluna, letargiana ja epänormaalina käyttäytymisenä; korkeammat pitoisuudet voivat aiheuttaa koomaan ja jopa kuoleman. Epäonnistuminen ammoniakin poistamisessa voi johtua ureasyklin perinnöllisistä vioista, joistakin aminohappokatabolian vioista ja rasvahappojen hajoamisesta.

Tavoite 1 - Määrittää aivovaurion biomarkkerien - S100B, NSE ja UCHL1 - kronologia vasteena hyperammonemiseen (HA) aivovaurioon potilailla, joilla on perinnöllinen hyperammoneminen häiriö. Oletimme, että S100B:n, NSE:n ja UCHL1:n nousu vastaa veren ammoniakin nousua. Nämä biomarkkerit mitataan samanaikaisesti ammoniakkipitoisuuksilla HA-sairaalahoitojen ajan, kunnes potilaan veren ammoniakki ja henkinen tila normalisoituvat.

Tavoite 2 - Määrittää, ovatko S100B, NSE ja UCHL1 muuttuneet potilailla, joilla on kaksi muuta synnynnäistä aineenvaihduntavirhettä, joissa ensisijainen patologia on neurologinen vaurio, vaahterasiirappivirtsatauti (MSUD) ja glutaarihappohappo (GA1). Oletamme, että hermosolujen ja astroglian vauriot näissä sairauksissa voivat myös johtaa S100B-, NSE- ja UCHL1-tasojen lisääntymiseen.

Aineenvaihduntapotilaita otetaan mukaan joko sairaalahoidon aikana tai poliklinikalle, mutta avohoitoa suositellaan. Aineenvaihduntapotilaille tehdään tyypillisesti useita laboratoriotutkimuksia avohoitokäynneillä. Hankimme tällaisista laboratoriotesteistä poistetut verinäytteet S100B-, NSE- ja UCHL1-tasojen mittaamiseksi lähtötasolla (normaali veren ammoniakki), mikä antaa tietoja biomarkkeritasoista hyperammonemiajaksosta toipumisen jälkeen.

Sairaalahoidon aikana aineenvaihdunnan vajaatoiminnan tai hypoksis-iskeemisen enkefalopatian vuoksi S100B-, NSE- ja UCHL1-tasojen peräkkäiset mittaukset otetaan pois heitetyistä verinäytteistä. Selvitämme S100B-, NSE- ja UCHL1-tasot kerätyistä hylätyistä verinäytteistä kaikkien koehenkilöiden seuraavalla sairaalahoidon jälkeisellä avohoitokäynnillä määrittääksemme, palautuvatko tasot lähtötasolle.

Opintotyyppi

Havainnollistava

Ilmoittautuminen (Arvioitu)

24

Yhteystiedot ja paikat

Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.

Opiskeluyhteys

Tutki yhteystietojen varmuuskopiointi

Opiskelupaikat

    • District of Columbia
      • Washington, District of Columbia, Yhdysvallat, 20010
        • Rekrytointi
        • Children's National Research Institute
        • Päätutkija:
          • Nicholas Ah Mew, MD
        • Ottaa yhteyttä:

Osallistumiskriteerit

Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.

Kelpoisuusvaatimukset

Opintokelpoiset iät

3 vuotta - 14 vuotta (Lapsi, Aikuinen)

Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia

Ei

Näytteenottomenetelmä

Ei-todennäköisyysnäyte

Tutkimusväestö

Tukikelpoiset koehenkilöt rekrytoidaan Washington DC:n Children's National Hospitalin potilasjoukosta. Tutkimuspopulaatio koostuu potilaista, joilla on perinnöllinen hyperammonemia, akuutit aineenvaihduntahäiriöt, rasvahappojen hapettumishäiriöt ja hypoksis-iskeeminen enkefalopatia.

Kuvaus

Sisällyttämiskriteerit:

  1. Perinnölliset hyperammonemiat:

    1. Kliininen diagnoosi yhdestä seitsemästä diagnosoidusta ureasyklin häiriöstä:

      • N-asetyyliglutamaattisyntetaasin puutos (NAGS)
      • Karbamyylifosfaattisyntetaasin puutos (CPSD)
      • Ornitiinitranskarbamylaasin puutos (OTCD)
      • Argininosukkinaattisyntetaasin puutos (ASD)
      • Argininosukkinaattilyaasin puutos (ALD)
      • Arginaasin puutos (AD)
      • Hyperammonemia - Hyperornitinemia - Homositrullinuria (HHH)
    2. Kliininen diagnoosi yhdestä kahdesta orgaanisesta asidemiasta:

      • Propionihapposidemia (PA)
      • Metyylimalonihapposidemia (MMA)
  2. Akuutti aineenvaihduntahäiriö ilman hyperammonemiaa, jolla on neurologisia seurauksia

    1. Vaahterasiirappivirtsatauti (MSUD)
    2. Glutarihappohappo (GA1)
  3. Akuutti aineenvaihduntahäiriö ilman hyperammonemiaa ja ilman neurologisia seurauksia

    • Rasvahappojen hapettumishäiriöt:
    • Keskipitkäketjuinen asyyli-CoA-dehydrogenaasin puutos
    • Erittäin pitkäketjuinen asyyli-CoA-dehydrogenaasin puutos
    • Trifunktionaalinen proteiinin puute
    • Pitkäketjuinen hydroksiasyyli-CoA-dehydrogenaasin puutos
    • Karnitiini palmitoyylitransferaasi I tai II puutos
    • Karnitiini/asyylikarnitiinitranslokaasipuutos
    • Primaarinen karnitiinin kuljetuspuutos
  4. Hypoksi-iskeeminen enkefalopatia

Poissulkemiskriteerit:

  • Aiempi kiinteiden elinten siirto
  • Minkä tahansa muun tutkimuslääkkeen, biologisen lääkkeen tai terapian käyttö tai mikä tahansa kliininen tai laboratoriopoikkeavuus tai lääketieteellinen tila, joka voi tutkijan määrityksen mukaan häiritä tai hämärtää biomarkkerimittauksia

Opintosuunnitelma

Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.

Miten tutkimus on suunniteltu?

Suunnittelun yksityiskohdat

  • Havaintomallit: Kohortti
  • Aikanäkymät: Tulevaisuuden

Kohortit ja interventiot

Ryhmä/Kohortti
Perinnölliset hyperammonemiat

Kliininen diagnoosi yhdestä seitsemästä diagnosoidusta ureasyklin häiriöstä:

  1. N-asetyyliglutamaattisyntetaasin puutos (NAGS)
  2. Karbamyylifosfaattisyntetaasin puutos (CPSD)
  3. Ornitiinitranskarbamylaasin puutos (OTCD)
  4. Argininosukkinaattisyntetaasin puutos (ASD)
  5. Argininosukkinaattilyaasin puutos (ALD)
  6. Arginaasin puutos (AD)
  7. Hyperammonemia - Hyperornitinemia - Homositrullinuria (HHH)

Kliininen diagnoosi yhdestä kahdesta orgaanisesta asidemiasta:

  1. Propionihapposidemia (PA)
  2. Metyylimalonihapposidemia (MMA)
Akuutti aineenvaihduntahäiriö + neurologiset seuraukset

Akuutti aineenvaihduntahäiriö ilman hyperammonemiaa, mutta jolla on neurologisia seurauksia:

  1. Vaahterasiirappivirtsatauti (MSUD)
  2. Glutarihappohappo (GA1)
Rasvahappojen hapettumishäiriöt

Akuutti aineenvaihduntahäiriö ilman hyperammonemiaa ja ilman neurologisia seurauksia:

  1. Keskipitkäketjuinen asyyli-CoA-dehydrogenaasin puutos
  2. Erittäin pitkäketjuinen asyyli-CoA-dehydrogenaasin puutos
  3. Trifunktionaalinen proteiinin puute
  4. Pitkäketjuinen hydroksiasyyli-CoA-dehydrogenaasin puutos
  5. Karnitiini palmitoyylitransferaasi I tai II puutos
  6. Karnitiini/asyylikarnitiinitranslokaasipuutos
  7. Primaarinen karnitiinin kuljetuspuutos
Hypoksi-iskeeminen enkefalopatia
Potilaat, joilla on hypoksi-iskeeminen enkefalopatia

Mitä tutkimuksessa mitataan?

Ensisijaiset tulostoimenpiteet

Tulosmittaus
Toimenpiteen kuvaus
Aikaikkuna
Biomarkkerin aivovaurion kronologia
Aikaikkuna: 2 vuotta
Määritä aivovaurion biomarkkerien (S100B, NSE ja UCHL1) kronologia vastauksena hyperammonemiseen (HA) aivovaurioon potilailla, joilla on perinnöllinen hyperammoneminen häiriö
2 vuotta

Toissijaiset tulostoimenpiteet

Tulosmittaus
Toimenpiteen kuvaus
Aikaikkuna
Aivovaurion proteiinimuutokset
Aikaikkuna: 2 vuotta
Selvitä, ovatko S100B, NSE ja UCHL1 muuttuneet potilailla, joilla on kaksi muuta synnynnäistä aineenvaihduntavirhettä, joissa ensisijainen patologia on neurologinen vaurio, vaahterasiirappivirtsatauti (MSUD) ja glutaarihappohappo (GA1)
2 vuotta

Yhteistyökumppanit ja tutkijat

Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.

Tutkijat

  • Päätutkija: Nicholas Ah Mew, MD, Children's National Research Institute
  • Opintojen puheenjohtaja: Ljubica Caldovic, PhD, Children's National Research Institute

Opintojen ennätyspäivät

Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan ​​julkisella verkkosivustolla.

Opi tärkeimmät päivämäärät

Opiskelun aloitus (Todellinen)

Torstai 9. heinäkuuta 2020

Ensisijainen valmistuminen (Arvioitu)

Keskiviikko 1. heinäkuuta 2026

Opintojen valmistuminen (Arvioitu)

Lauantai 1. toukokuuta 2027

Opintoihin ilmoittautumispäivät

Ensimmäinen lähetetty

Tiistai 20. lokakuuta 2020

Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit

Tiistai 20. lokakuuta 2020

Ensimmäinen Lähetetty (Todellinen)

Maanantai 26. lokakuuta 2020

Tutkimustietojen päivitykset

Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)

Keskiviikko 7. helmikuuta 2024

Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit

Tiistai 6. helmikuuta 2024

Viimeksi vahvistettu

Torstai 1. helmikuuta 2024

Lisää tietoa

Tähän tutkimukseen liittyvät termit

Yksittäisten osallistujien tietojen suunnitelma (IPD)

Aiotko jakaa yksittäisten osallistujien tietoja (IPD)?

PÄÄTTÄMÄTÖN

Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat

Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää lääkevalmistetta

Ei

Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää laitetuotetta

Ei

Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .

Tilaa