Neuroendoskopinen kirurgia Ommaya-säiliön implantilla vs. porausreiän dreenaus imeväisiin meningiitin jälkeisiin subduraalisia vaurioita: parempi teho, kirurgisen ajoituksen kriittinen vaikutus ja patogeeniset bakteerit riskitekijöinä etenemiselle

Maailmanlaajuisesti noin 750 000 imeväisen aivokalvontulehduksen tapausta esiintyy vuosittain[1]. Kliiniset tiedot osoittavat, että imeväisen postmeningiittinen subduraalinen nestekeräymä (IPSFC) on yleisin imeväisen bakteerisen aivokalvontulehduksen (IBM) komplikaatio, etenemisluvun ollessa 30–60 % (39 % standardoiduissa hoitokohorteissa)[2]. Patogeeneista, pääasiassa Escherichia coli ja Streptococcus pneumoniae, muodostavat 70 % IPSFC-tapauksista[3]. IPSFC etenee subduraaliseksi empyeemaksi (IPSE) 3,7–17,6 %:ssa tapauksista, ja 87,1 % IPSE-tapauksista esiintyy alle 1-vuotiailla imeväisillä[4]. Yhteisnimellä imeväisen postmeningiittiset subduraaliavaruusvammat (IPSSL) nämä tilat aiheuttavat suurimman taakan Saharan eteläpuolisen Afrikan "Aivokalvontulehdusvyöhykkeellä" ja Kaakkois-Aasiassa[5]. IPSE etenee nopeasti imeväisillä, kuolleisuusaste on 18 % ja 50 %:lla selviytyjistä kehittyy neurologisia jälkiseuraamuksia (esim. epilepsia, motorinen/älyllinen vamma, aistinvamma)[6]. Vaikkakin spontaanisti parantuneella IPSFC:llä ei ole merkittäviä jälkiseuraamuksia, pitkittynyt IPSE häiritsee aivojen kehitystä, vaatii pitkittynyttä hoitoa ja aiheuttaa huomattavia perheen taakkoja.

IBM:stä johtuvan IPSFC:n syitä ovat lisääntynyt subduraalinen kapillaariläpäisevyys (plasman eksudaation kanssa), aivo-selkäydinnesteen (CSF) kiertohäiriö/imeytymishäiriö, kehittymätön imeväisen veri-aivoeste (BBB) ja kehittymättömät araknoidigranulaatiot[7]. IPSFC kehittyy tyypillisesti IBM:n 7.–10. päivinä ja luokitellaan nestepaksuuden mukaan: Vaihe I (<0,3 mm), Vaihe II (3–8 mm), Vaihe III (>8 mm)[8]. Hallitsematon IBM-tartunta, johtuen sopimattomista antibiooteista, riittämättömästä annostuksesta, viivästyneestä hoidosta tai imeväisen immunokompromissiosta, esim. ennenaikaiset imeväiset, sallii patogeenien tunkeutua ja lisääntyä subduraaliavaruudessa, aiheuttaen paikallisen sekundaarisen infektion, tulehduksellisten solujen tunkeutumisen ja patogeenien aineenvaihduntatuotteiden/nekroottisen kudoksen kertymisen – lopulta edeten IPSE:ksi[9]. Fibriinogeenin eksudaatio ja fibroblastien aktivaatio voivat edelleen muodostaa subduraalisen fibroosisen köyden, väliseiniä, märkäisiä plakkia, tulehduksellisia pseudokalvoja ja muita fibroinflammaatorisia proliferatiivisia vammoja (FIPL)[10]. IPSE aiheuttaa vakavampia massa-/toksisia vaikutuksia, vaatien aggressiivista kirurgista toimenpidettä. Kallon MRI:ssä näkyy empyeemaontelon reunan vahvistuminen, heterogeeniset sisäiset signaalit nestekeräymän väliseinien vuoksi ja dura-materin paksuuntuminen.

IPSFC:n etenemisluku IPSE:ksi vaihtelee 3,7 %:sta 17,6 %:iin, riippuen IBM-patogeeneistä, terapeuttisesta interventiosta ja isäntäimmuniteetista[11]. Suuren mittakaavan kohorttitutkimukset tämän etenemisen riskitekijöistä kuitenkin puuttuvat. Varhainen riittävä antibioottiterapia vähentää IPSFC:n esiintyvyyttä lähes 50 %, kun taas viivästynyt interventio voi nopeuttaa IPSFC:n puhkeamista (päivä 3–7) jatkuvan aivokalvon läpäisevyyden kautta[12]. Riittämättömät antibioottikuurit voivat edistää pysyvää IPSFC:n etenemistä FIPL-muodostumisen kanssa. Jotkut lastenneurokirurgit kannattavat antibioottiterapian jatkamista yli 21 päivää IPSFC:lle estääkseen etenemisen IPSE:ksi[13].

Huolimatta varhaisen antibioottiterapian vähentävän IBM:n kuolleisuutta, IPSSL:n hoito pysyy haasteellisena. Kliininen tutkimus osoitti, että 22,4 %:ssa IPSFC-tapauksista tarvittiin kirurgiaa, mutta piilevä tulehdus imeväisillä voi pitkittää IPSFC:tä jopa 2 kuukauteen[14]. Imeväisen sulkemattomat fontanellit ja kallon joustavuus lisäävät neurokirurgisten komplikaatioiden riskejä. Nykyinen konsensus viittaa siihen, että oireettomat/pienen tilavuuden nestekeräymät (paksuus <5 mm) usein paranee spontaanisti, välttäen interventiota[15]. Ultraääniohjattu subduraalinen punktointi (US-SP-AF) on ensilinjan invasiivinen hoito, parantaen noin 50 % imeväisistä akuutisti, mutta 30–50 %:n uusiutumisluvulla. Vähentääkö US-SP-AF IPSFC:n etenemistä IPSE:ksi, on kiistanalaista. US-SP-AF-resistenttien tapauksissa käytetään minimaalisesti invasiivista pora-aukko irtiottoa (BHID) silikoniputken dreenauksella (3–5 päivää); BHID osoittaa korkeampia parantumislukuja kuin US-SP-AF, mutta silti 20–33 %:n uusiutumisluvun pienissä kohorteissa[16].

Neuroendoskooppinen tekniikka sallii jäykän endoskoopin pääsyn subduraaliavaruuteen visualisoidun patologisten kudosten resektion, monilokulaaristen onteloiden hoidon, adheesioiden lysis ja FIPL-pesäkkeiden huuhtelun. Tämä lähestymistapa kohdistuu suoraan patologiseen substraattiin näön alaisena, vähentäen jäämälesioita ja uusiutumislukuja perinteisiin menetelmiin verrattuna. Aikuiskohorteissa 6 kuukauden postoperatiiviset nestekeräymien uusiutumisluvut ovat vain 8 % neuroendoskopialla, verrattuna 33 %:iin BHID:llä[17]. Neuroendoskooppinen tutkiminen on kuitenkin teknisesti vaativa ja laiteriippuvainen. Ommaya-reservuaari tarjoaa etuja postoperatiivisessa aivo-selkäydinnesteeseen liittyvien häiriöiden hoidossa, mukaan lukien tarkka dreenaus, sairauden etenemisen dynaaminen seuranta ja paikallinen lääkeannostelu. Se voi kuitenkin olla alttiista katetrin tukkeutumiselle patologisista komponenteista[18].

Vakava IPSSL aiheuttaa kallonsisäistä hypertensiota ja neurokehityksellistä häiriötä, vaatien kattavia lastenneurokirurgisia ja farmakologisia strategioita. Hoidon valinta riippuu IPSFC/IPSE:n patologisista piirteistä. Nykyiset tut