Neuroendoszkópos műtét Ommaya-reservoár implantációval vs. fúrólyukas drenázs csecsemőkori posztmeningitisz szubdurális elváltozások esetén: Felsőbbrendű hatékonyság, a műtéti időzítés kritikus jelentősége, és a kórokozó baktériumok mint progresszió kockázati tényezői

Világszerte évente körülbelül 750 000 csecsemőkori agyhártyagyulladás eset fordul elő[1]. Klinikai adatok szerint a csecsemőkori posztmeningitisz szubdurális folyadékgyülem (IPSFC) a csecsemőkori bakteriális agyhártyagyulladás (IBM) leggyakoribb szövődménye, 30-60%-os progressziós aránnyal (39% a standardizált kezelésű kohorszokban)[2]. A kórokozók, elsősorban Escherichia coli és Streptococcus pneumoniae, az IPSFC esetek 70%-áért felelősek[3]. Az IPSFC 3,7-17,6%-ban szubdurális empyemává (IPSE) fejlődik, az IPSE esetek 87,1%-a 1 év alatti csecsemőkben fordul elő[4]. Együttesen csecsemőkori posztmeningitisz szubdurális tér ártalmaknak (IPSSL) nevezve, ezek a betegségek a legnagyobb terhet jelentik a Szub-Szaharai Afrika "Agyhártyagyulladás-övezetében" és Délkelet-Ázsiában[5]. Az IPSE gyorsan progresszál csecsemőkben, 18%-os halálozással, és a túlélők 50%-a neurológiai szekvelákat fejleszt ki (pl. epilepszia, motoros/intellektuális fogyatékosság, érzékszervi károsodás)[6]. Míg a spontán feloldódott IPSFC nem mutat jelentős szekvelákat, a hosszantartó IPSE megzavarja az agyfejlődést, hosszabb kezelést igényel és jelentős családi terheket okoz.

Az IBM szekunder IPSFC okai közé tartozik a megnövekedett szubdurális kapilláris permeabilitás (plazma exsudációval), a cerebrospinális folyadék (CSF) keringési/felszívódási zavara, az éretlen csecsemőkori vér-agy gát (BBB) és a fejletlen arachnoidea granulációk[7]. Az IPSFC általában az IBM 7-10. napján fejlődik ki és a folyadékvastagság szerint stádiumozott: I. stádium (<0,3 mm), II. stádium (3-8 mm), III. stádium (>8 mm)[8]. Az ellenőrizetlen IBM fertőzés, a nem megfelelő antibiotikumok, a nem megfelelő dózis, a késleltetett kezelés vagy a csecsemőkori immunhiány, pl. koraszülöttek miatt, lehetővé teszi a kórokozók invázióját és szaporodását a szubdurális térben, helyi szekunder fertőzést, gyulladásos sejtek infiltrációját és a kórokozók metabolitjainak/nekrotikus szövetének felhalmozódását indukálva – végül IPSE-vé progresszálva[9]. A fibrinogén exsudáció és a fibroblaszt aktiváció további szubdurális fibrinos kötelek, septumok, gennyes lemezek, gyulladásos álhártyák és egyéb fibrogyulladásos proliferatív ártalmak (FIPL) kialakulásához vezethet[10]. Az IPSE súlyosabb tömeg/mérgező hatásokat okoz, agresszív sebészi beavatkozást igényelve. A koponya MRI empyema üreg peremfokozódást, heterogén belső jeleket a folyadékgyülem septumai miatt és dura vastagodást mutat.

Az IPSFC IPSE-vé való progressziós aránya 3,7%-tól 17,6%-ig terjed, befolyásolva az IBM kórokozó típusok, a terápiás beavatkozás és a gazda immunitás által[11]. Azonban nagyméretű kohorszvizsgálatok a progresszió kockázati tényezőiről továbbra is hiányoznak. A korai megfelelő antibiotikum terápia közel 50%-kal csökkenti az IPSFC incidenciáját, míg a késleltetett beavatkozás felgyorsíthatja az IPSFC megjelenését (3-7. nap) a csillapíthatatlan meningeális permeabilitáson keresztül[12]. A nem megfelelő antibiotikum kúrák elősegíthetik a perzisztáló IPSFC progressziót FIPL kialakulással. Néhány gyermekneurosebész a 21 napot meghaladó antibiotikum terápia hosszabbítását támogatja IPSFC esetén az IPSE-vé való progresszió megelőzése érdekében[13].

Annak ellenére, hogy a korai antibiotikum terápia csökkenti az IBM mortalitást, az IPSSL kezelése továbbra is kihívást jelent. Egy klinikai tanulmány szerint az IPSFC esetek 22,4%-a sebészeti beavatkozást igényelt, de a csecsemőkben lévő lappangó gyulladás akár 2 hónapig is elhúzódhat az IPSFC[14]. A csecsemők nem zárt fontanellái és koponya rugalmassága növelik a neurosebészeti szövődmények kockázatát. A jelenlegi konszenzus szerint a tünetmentes/kis térfogatú folyadékgyülemek (vastagság <5 mm) gyakran spontán feloldódnak, beavatkozást nem igényelve[15]. Ultrahangvezérelt szubdurális punkció (US-SP-AF) az elsővonalbeli invazív kezelés, körülbelül 50%-ban gyógyítja meg a csecsemőket akut módon, de 30-50%-os recidíva aránnyal. Az, hogy az US-SP-AF csökkenti-e az IPSFC IPSE-vé való progresszióját, vitatott. Az US-SP-AF-rezisztens eseteknél minimálisan invazív fúrólyuk irrigációt (BHID) szilikont cső drenázzsal (3-5 nap) alkalmaznak; a BHID magasabb gyógyulási arányt mutat, mint az US-SP-AF, de kis kohorszokban továbbra is 20-33% recidíva arány van[16].

A neuroendoszkópos technika lehetővé teszi a merev endoszkóp bejuttatását a szubdurális térbe a kóros szövetek vizualizált resekciójához, többüregű üregek kezeléséhez, adhéziók liziséhez és FIPL irrigációjához. Ez a megközelítés közvetlenül célozza a kóros szubsztrátumot látás alatt, csökkentve a maradék ártalmakat és a recidíva arányokat a hagyományos módszerekhez képest. Felnőtt kohorszokban a 6 hónapos posztoperatív folyadékgyülem recidíva arányok csak 8%-osak neuroendoszkópiával, szemben a 33%-kal BHID-vel[17]. Azonban a neuroendoszkópos felderítés technikailag igényes és eszközfüggő. Az Ommaya rezervoár előnyöket kínál a cerebrospinális folyadékkal kapcsolatos betegségek posztoperatív kezelésében, beleértve a pontos drenázst, a betegségprogresszió dinamikus monitorozását és a lokális gyógyszeradagolást. Azonban hajlamos lehet a katéter elzáródására a kóros komponensek által[18].

Súlyos IPSSL intracraniális hypertenziót és neurofejlődési károsodást okoz, átfogó gyermekneurosebészeti és farmakológiai stratégiákat igényelve. A kezelésválasztás az IPSFC/IPSE kóros jellemzőitől függ. A jelenlegi tan