Нейроэндоскопическая хирургия с имплантацией резервуара Оммайя против дренирования через фрезевые отверстия при субдуральных поражениях у детей после менингита: превосходящая эффективность, критическое влияние времени проведения операции и патогенные бактерии как факторы риска прогрессирования

Ежегодно во всем мире регистрируется приблизительно 750 000 случаев менингита у младенцев[1]. Клинические данные показывают, что субдуральное скопление жидкости после менингита у младенцев (IPSFC) является наиболее частым осложнением бактериального менингита у младенцев (IBM), с частотой прогрессирования 30-60% (39% в когортах со стандартизированным лечением)[2]. Возбудители, преимущественно Escherichia coli и Streptococcus pneumoniae, ответственны за 70% случаев IPSFC[3]. IPSFC прогрессирует в субдуральную эмпиему (IPSE) в 3,7-17,6% случаев, причем 87,1% случаев IPSE возникают у младенцев <1 года[4]. В совокупности обозначаемые как поражения субдурального пространства после менингита у младенцев (IPSSL), эти состояния создают наибольшее бремя в "менингитном поясе" Африки к югу от Сахары и в Юго-Восточной Азии[5]. IPSE быстро прогрессирует у младенцев, с летальностью 18%, и у 50% выживших развиваются неврологические последствия (например, эпилепсия, двигательные/интеллектуальные нарушения, сенсорные расстройства)[6]. В то время как спонтанно разрешившийся IPSFC не показывает значительных последствий, длительно существующий IPSE нарушает развитие мозга, требует длительного лечения и создает существенное бремя для семьи.

Причины IPSFC, вторичного по отношению к IBM, включают повышенную проницаемость субдуральных капилляров (с экссудацией плазмы), нарушение циркуляции/абсорбции спинномозговой жидкости (CSF), незрелый гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) у младенцев и недоразвитые паутинные грануляции[7]. IPSFC обычно развивается на 7-10 день IBM и стадируется по толщине жидкости: Стадия I (<0,3 мм), Стадия II (3-8 мм), Стадия III (>8 мм)[8]. Неконтролируемая инфекция IBM из-за неподходящих антибиотиков, недостаточной дозировки, отсроченного лечения или иммунокомпромисса у младенцев, например, у недоношенных, позволяет патогенам инвазировать и пролиферировать в субдуральном пространстве, вызывая местную вторичную инфекцию, инфильтрацию воспалительных клеток и накопление метаболитов патогенов/некротической ткани — в конечном итоге прогрессируя до IPSE[9]. Экссудация фибриногена и активация фибробластов могут дополнительно формировать субдуральные фиброзные тяжи, перегородки, гнойные бляшки, воспалительные псевдомембраны и другие фибровоспалительные пролиферативные поражения (FIPLs)[10]. IPSE вызывает более выраженные масс-эффект/токсические эффекты, требуя агрессивного хирургического вмешательства. Краниальная МРТ показывает усиление краев полости эмпиемы, неоднородные внутренние сигналы из-за перегородок в скоплении жидкости и утолщение твердой мозговой оболочки.

Частота прогрессирования IPSFC в IPSE колеблется от 3,7% до 17,6%, что зависит от типов патогенов IBM, терапевтического вмешательства и иммунитета хозяина[11]. Однако крупномасштабные когортные исследования факторов риска этого прогрессирования все еще отсутствуют. Ранняя адекватная антибиотикотерапия снижает частоту IPSFC почти на 50%, тогда как отсроченное вмешательство может ускорить начало IPSFC (день 3-7) из-за персистирующей проницаемости мозговых оболочек[12]. Недостаточные курсы антибиотиков могут способствовать персистирующему прогрессированию IPSFC с формированием FIPLs. Некоторые детские нейрохирурги выступают за продление антибиотикотерапии более 21 дня при IPSFC для предотвращения прогрессирования в IPSE[13].

Несмотря на то, что ранняя антибиотикотерапия снижает летальность от IBM, лечение IPSSL остается сложной задачей. Клиническое исследование показало, что 22,4% случаев IPSFC потребовали хирургического вмешательства, но скрытое воспаление у младенцев может продлевать IPSFC до 2 месяцев[14]. Незакрытые роднички и эластичность черепа у младенцев повышают риски нейрохирургических осложнений. Текущий консенсус предполагает, что бессимптомные/малообъемные скопления жидкости (толщина <5 мм) часто разрешаются спонтанно, не требуя вмешательства[15]. УЗИ-направленная субдуральная пункция (US-SP-AF) является инвазивным лечением первой линии, излечивая около 50% младенцев остро, но с частотой рецидивов 30-50%. Остается спорным, снижает ли US-SP-AF прогрессирование IPSFC в IPSE. Для случаев, резистентных к US-SP-AF, используется минимально инвазивное орошение через фрезевые отверстия (BHID) с дренированием силиконовой трубкой (3-5 дней); BHID показывает более высокие показатели излечения, чем US-SP-AF, но все еще имеет частоту рецидивов 20-33% в небольших когортах[16].

Нейроэндоскопическая техника позволяет вводить жесткий эндоскоп в субдуральное пространство для визуализированной резекции патологических тканей, обработки многокамерных полостей, лизиса спаек и орошения FIPLs. Этот подход непосредственно воздействует на патологический субстрат под визуальным контролем, снижая остаточные поражения и частоту рецидивов по сравнению с традиционными методами. Во взрослых когортах 6-месячные послеоперационные показатели рецидива скопления жидкости составляют всего 8% при нейроэндоскопии против 33% при BHID[17]. Однако нейроэндоскопическое исследование технически сложно и зависит от оборудования. Резервуар Оммайя предлагает преимущества в послеоперационном лечении расстройств, связанных со спинномозговой жидкостью, включая точное дренирование, динамический мониторинг прогрессирования заболевания и локальное введение препаратов. Однако он может быть подвержен обструкции катетера патологическими компонентами[18].

Тяжелые IPSSL вызывают внутричерепную гипертензию и нарушения нейроразвития, требуя комплексных детских нейрохирургических и фармакологических стратегий. Выбор лечения зависит от патологических особенностей IPSFC/IPSE. Текущие исследования