Neuroendoskopisk kirurgi med Ommaya-reservoir implantation vs. borehulsdrainage for infantile postmeningitis subdurale læsioner: Overlegen effektivitet, kritisk betydning af kirurgisk timing og patogene bakterier som risikofaktorer for progression

Globalt forekommer der årligt cirka 750.000 tilfælde af spædbarnsmeningitis[1]. Kliniske data viser, at spædbarnspostmeningitis subdural væskeansamling (IPSFC) er den mest almindelige komplikation af spædbarnsbakteriel meningitis (IBM), med en progressionsrate på 30-60% (39% i standardiserede behandlingskohorter)[2]. Patogener, hovedsageligt Escherichia coli og Streptococcus pneumoniae, står for 70% af IPSFC-tilfælde[3]. IPSFC udvikler sig til subdural empyem (IPSE) i 3,7-17,6% af tilfældene, hvoraf 87,1% af IPSE-tilfældene forekommer hos spædbørn <1 år gamle[4]. Sammenfattende kaldet spædbarnspostmeningitis subduralrumlæsioner (IPSSL), påfører disse tilstande den største byrde i Sub-Sahara Afrikas "Meningitis Belt" og Sydøstasien[5]. IPSE udvikler sig hurtigt hos spædbørn, med en dødelighed på 18% og 50% af overlevende udvikler neurologiske følgetilstande (f.eks. epilepsi, motorisk/intellektuel handicap, sensorisk nedsættelse)[6]. Mens spontant opløst IPSFC ikke viser signifikante følgetilstande, forlænger IPSE hjerneutviklingen, kræver langvarig behandling og medfører betydelige familiale byrder.

Årsager til IPSFC sekundær til IBM inkluderer øget subdural kapillær permeabilitet (med plasmaexsudat), cerebrospinalvæske (CSF) cirkulation/absorptionsforstyrrelse, umoden spædbarn blod-hjerne-barriere (BBB) og underudviklede arachnoide granulationer[7]. IPSFC udvikler sig typisk på dag 7-10 af IBM og opdeles efter væsketykkelse: Stadium I (<0,3 mm), Stadium II (3-8 mm), Stadium III (>8 mm)[8]. Ukontrolleret IBM-infektion, på grund af upassende antibiotika, utilstrækkelig dosis, forsinket behandling eller spædbarnsimmunsvækkelse, f.eks. for tidligt fødte spædbørn, tillader patogener at invadere og formere sig i subduralrummet, hvilket inducerer lokal sekundær infektion, inflammatorisk celleinfiltration og akkumulering af patogenmetabolitter/nekrotisk væv - og udvikler sig i sidste ende til IPSE[9]. Fibrinogenexsudation og fibroblastaktivering kan yderligere danne subdurale fibrøse strenge, septum, purulente plakker, inflammatoriske pseudomembraner og andre fibro-inflammatoriske proliferative læsioner (FIPLs)[10]. IPSE forårsager mere alvorlige masse/toksiske effekter, der kræver aggressiv kirurgisk intervention. Kraniel MRI viser empyemhulekantforstærkning, heterogene interne signaler på grund af væskeansamlingsseptum og durafortykning.

Progressionsraten fra IPSFC til IPSE spænder fra 3,7% til 17,6%, påvirket af IBM-patogentyper, terapeutisk intervention og værtimmunitet[11]. Imidlertid mangler der stadig store kohortestudier om risikofaktorer for denne progression. Tidlig adækat antibiotikaterapi reducerer IPSFC-forekomsten med næsten 50%, hvorimod forsinket intervention kan fremskynde IPSFC-begyndelse (dag 3-7) via uophørlig meningeal permeabilitet[12]. Utilstrækkelige antibiotikakurser kan fremme vedvarende IPSFC-progression med FIPLs-dannelse. Nogle pædiatriske neurokirurger anbefaler at forlænge antibiotikaterapien ud over 21 dage for IPSFC for at forhindre progression til IPSE[13].

På trods af at tidlig antibiotikaterapi reducerer IBM-dødeligheden, forbliver IPSSL-håndtering udfordrende. Et klinisk studie viste, at 22,4% af IPSFC-tilfælde krævede kirurgi, men okkult inflammation hos spædbørn kan forlænge IPSFC op til 2 måneder[14]. Spædbarns uafsluttede fontaneller og kraniel elasticitet øger neurokirurgiske komplikationsrisici. Nuværende konsensus antyder, at asymptomatiske/småvolumen væskeansamlinger (tykkelse <5 mm) ofte opløses spontant, hvilket undgår intervention[15]. Ultralydsvejledt subdural punktur (US-SP-AF) er den første linjes invasive behandling, der helbreder cirka 50% af spædbørn akut, men med en 30-50% recidivrate. Om US-SP-AF reducerer IPSFC-til-IPSE-progression forbliver kontroversiel. For US-SP-AF-resistente tilfælde anvendes minimalt invasiv borehulsirrigation (BHID) med silikonslangedræn (3-5 dage); BHID viser højere helbredelsesrater end US-SP-AF, men har stadig en 20-33% recidivrate i små kohorter[16].

Neuroendoskopisk teknik tillader stiv endoskopindgang i subduralrummet for visualiseret resektion af patologiske væv, håndtering af multilokulerede hulrum, adhesionslyse og FIPLs-irrigation. Denne tilgang målretter direkte det patologiske substrat under syn, hvilket reducerer restlæsioner og recidivrater sammenlignet med traditionelle metoder. I voksenkohorter er 6-måneders postoperative væskeansamlingsrecidivrater kun 8% med neuroendoskopi, versus 33% med BHID[17]. Imidlertid er neuroendoskopisk udforskning teknisk krævende og udstyrsafhængig. Ommaya-reservoiret tilbyder fordele i postoperativ håndtering af cerebrospinalvæskerelaterede lidelser, herunder præcis drænage, dynamisk overvågning af sygdomsprogression og lokal lægemiddeladministration. Imidlertid kan det være tilbøjeligt til kateterobstruktion af patologiske komponenter[18].

Alvorlig IPSSL forårsager intrakraniel hypertension og neuroudviklingsmæssig nedsættelse, der kræver omfattende pædiatriske neurokirurgiske og farmakologiske strategier. Behandlingsvalg afhænger af IPSFC/IPSE-patologiske egenskaber. Nuværende stu