Neuroendoskopowa chirurgia z implantacją zbiornika Ommaya vs. drenaż przez otwór wiertniczy w przypadku pourazowych zmian podtwardówkowych u niemowląt: wyższa skuteczność, kluczowy wpływ czasu operacji oraz bakterie chorobotwórcze jako czynniki ryzyka progresji

Na całym świecie rocznie występuje około 750 000 przypadków zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u niemowląt[1]. Dane kliniczne pokazują, że pourazowy podtwardówkowy zbiór płynu u niemowląt (IPSFC) jest najczęstszym powikłaniem bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u niemowląt (IBM), ze wskaźnikiem progresji 30-60% (39% w skoordynowanych kohortach leczenia)[2]. Patogeny, głównie Escherichia coli i Streptococcus pneumoniae, odpowiadają za 70% przypadków IPSFC[3]. IPSFC postępuje do ropniaka podtwardówkowego (IPSE) w 3,7-17,6% przypadków, przy czym 87,1% przypadków IPSE występuje u niemowląt <1 roku życia[4]. Zbiorczo określane jako pourazowe zmiany przestrzeni podtwardówkowej u niemowląt (IPSSL), te schorzenia stanowią największe obciążenie w "pasie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych" Afryki Subsaharyjskiej i Azji Południowo-Wschodniej[5]. IPSE szybko postępuje u niemowląt, ze śmiertelnością 18% i 50% przeżywających rozwijających następstwa neurologiczne (np. padaczka, niepełnosprawność ruchowa/intelektualna, upośledzenie czucia)[6]. Podczas gdy samoistnie ustępujący IPSFC nie wykazuje istotnych następstw, przedłużający się IPSE zakłóca rozwój mózgu, wymaga długotrwałego leczenia i powoduje znaczne obciążenia rodzinne.

Przyczyny IPSFC wtórnego do IBM obejmują zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych podtwardówkowych (z wysiękiem osocza), zaburzenia krążenia/wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF), niedojrzałą barierę krew-mózg (BBB) u niemowląt oraz niedorozwinięte ziarnistości pajęczynówki[7]. IPSFC zwykle rozwija się w dniach 7-10 IBM i jest stopniowany według grubości płynu: Stopień I (<0,3 mm), Stopień II (3-8 mm), Stopień III (>8 mm)[8]. Niekontrolowana infekcja IBM, spowodowana niewłaściwymi antybiotykami, niewystarczającą dawką, opóźnionym leczeniem lub niedoborem odporności u niemowląt, np. wcześniaków, pozwala patogenom na inwazję i namnażanie się w przestrzeni podtwardówkowej, wywołując miejscową infekcję wtórną, naciek komórek zapalnych oraz gromadzenie metabolitów patogenów/ tkanki martwiczej - ostatecznie postępując do IPSE[9]. Wysięk fibrynogenu i aktywacja fibroblastów mogą dodatkowo tworzyć podtwardówkowe włókniste struny, przegrody, blaszki ropne, rzekome błony zapalne i inne włóknisto-zapalne zmiany proliferacyjne (FIPLs)[10]. IPSE powoduje bardziej nasilone efekty masowe/toksyczne, wymagając agresywnej interwencji chirurgicznej. MRI czaszki pokazuje wzmocnienie brzeżne jamy ropniaka, niejednorodne sygnały wewnętrzne z powodu przegród zbiornika płynu oraz pogrubienie opony twardej.

Wskaźnik progresji IPSFC do IPSE waha się od 3,7% do 17,6%, pod wpływem typów patogenów IBM, interwencji terapeutycznej i odporności gospodarza[11]. Jednakże nadal brakuje szeroko zakrojonych badań kohortowych dotyczących czynników ryzyka tej progresji. Wczesna odpowiednia antybiotykoterapia zmniejsza częstość występowania IPSFC o prawie 50%, podczas gdy opóźniona interwencja może przyspieszyć wystąpienie IPSFC (dzień 3-7) poprzez utrzymującą się przepuszczalność opon[12]. Niewystarczające cykle antybiotyków mogą sprzyjać utrzymującej się progresji IPSFC z tworzeniem FIPLs. Niektórzy neurochirurdzy dziecięcy opowiadają się za przedłużeniem antybiotykoterapii powyżej 21 dni w przypadku IPSFC, aby zapobiec progresji do IPSE[13].

Pomimo że wczesna antybiotykoterapia zmniejsza śmiertelność IBM, leczenie IPSSL pozostaje wyzwaniem. Badanie kliniczne wykazało, że 22,4% przypadków IPSFC wymagało operacji, ale utajone zapalenie u niemowląt może przedłużać IPSFC do 2 miesięcy[14]. Niezamknięte ciemiączka i elastyczność czaszki u niemowląt zwiększają ryzyko powikłań neurochirurgicznych. Obecny konsensus sugeruje, że bezobjawowe/małej objętości zbiorniki płynu (grubość <5 mm) często ustępują samoistnie, eliminując potrzebę interwencji[15]. Nakłucie podtwardówkowe pod kontrolą USG (US-SP-AF) jest inwazyjnym leczeniem pierwszego rzutu, lecząc około 50% niemowląt ostro, ale ze wskaźnikiem nawrotów 30-50%. Kwestia, czy US-SP-AF zmniejsza progresję IPSFC do IPSE, pozostaje kontrowersyjna. W przypadkach opornych na US-SP-AF stosuje się małoinwazyjne płukanie przez otwór wiertniczy (BHID) z drenażem rurką silikonową (3-5 dni); BHID wykazuje wyższe wskaźniki wyleczenia niż US-SP-AF, ale nadal ma wskaźnik nawrotów 20-33% w małych kohortach[16].

Technika neuroendoskopowa umożliwia wprowadzenie sztywnego endoskopu do przestrzeni podtwardówkowej w celu wizualnej resekcji tkanek patologicznych, postępowania z wielokomorowymi jamami, lizy zrostów oraz płukania FIPLs. To podejście bezpośrednio celuje w podłoże patologiczne pod kontrolą wzroku, zmniejszając pozostałe zmiany i wskaźniki nawrotów w porównaniu z metodami tradycyjnymi. W kohortach dorosłych 6-miesięczne wskaźniki nawrotu zbiornika płynu pooperacyjnego wynoszą tylko 8% z neuroendoskopią, w porównaniu z 33% z BHID[17]. Jednakże eksploracja neuroendoskopowa jest technicznie wymagająca i zależna od sprzętu. Zbiornik Ommaya oferuje zalety w pooperacyjnym leczeniu zaburzeń związanych z płynem mózgowo-rdzeniowym, w tym precyzyjny drenaż, dynamiczne monitorowanie progresji choroby oraz miejscowe podawanie leków. Jednak może być podatny na niedrożność cewnika przez składniki patologiczne[18].

Ciężki IPSSL powoduje nadciśnienie śródczaszkowe i upośledzenie neurorozwojowe, wymagając kompleksowych strategii neurochirurgii dziecięcej i farmakologicznych. Wybór leczenia zależy od cech patologicznych IPSFC/IPSE. Obecne stu