Effets du cocktail antioxydant oral chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires

Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont l'une des principales causes de décès aux États-Unis. Les maladies cardiovasculaires sont attribuées à une combinaison de facteurs de risque majeurs, notamment l'hypertension, la dyslipidémie, l'obésité, une mauvaise alimentation, un faible niveau d'activité physique et un dysfonctionnement des cellules endothéliales vasculaires.

Les cellules endothéliales vasculaires (VEC) ont un contrôle significatif sur la régulation homéostatique vasculaire. Dans le cas de stimuli mécaniques et chimiques, les VEC peuvent libérer des substances vasoactives pour réguler le tonus vasculaire, l'adhésion cellulaire et la prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires (CMLV). Lorsque l'endothélium est endommagé et devient dysfonctionnel, des modifications athéroscléreuses se produisent qui peuvent contribuer au développement de maladies cardiovasculaires et d'athérosclérose.

La dysfonction endothéliale a été partiellement attribuée à des niveaux élevés d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) provoquant un stress oxydatif (OS) important. La SG est définie comme un déséquilibre entre le taux de production de ROS et le taux de clairance des ROS par le système de défense antioxydant, avec une clairance insuffisante conduisant à des dommages oxydatifs du système vasculaire. Il a été démontré que des niveaux élevés d'OS affectent négativement l'endothélium vasculaire en augmentant la prolifération et l'inflammation des CMLV, ce qui peut entraîner un remodelage vasculaire. L'augmentation de la SG atténue également la biodisponibilité de l'oxyde nitrique, un vasodilatateur puissant, et peut encore exacerber les modifications structurelles et fonctionnelles de l'endothélium vasculaire qui sont associées au développement de maladies cardiovasculaires.

Lorsque l'endothélium vasculaire devient dysfonctionnel (en partie à cause de la SG), la régulation du flux sanguin et du tonus vasculaire est altérée, ce qui affecte alors négativement le transport de l'O2. Sans une circulation sanguine et un transport d'O2 appropriés, la capacité d'exercice s'atténue. Il s'agit d'une préoccupation majeure pour les patients atteints de maladies cardiovasculaires, car l'exercice est un traitement thérapeutique non pharmacologique efficace pour de nombreux facteurs de risque de maladies cardiovasculaires, notamment l'obésité, la dyslipidémie, l'hypertension et le syndrome métabolique. Par conséquent, l'amélioration du système de défense antioxydant pourrait atténuer une OS élevée et améliorer la capacité vasodilatatrice des vaisseaux sanguins, le flux sanguin et le transport de l'O2, et par extension, peut augmenter la capacité d'exercice. Cela ferait de l'exercice une option de traitement plus viable pour les patients atteints de maladies cardiovasculaires.

Le système de défense antioxydant contient de nombreux antioxydants enzymatiques et non enzymatiques, notamment la catalase, la superoxyde dismutase, la glutathion peroxydase, les vitamines A, E et C, ainsi que le glutathion, l'ubiquinone et les flavonoïdes. Le système de défense antioxydant s'est avéré atténué chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires, en particulier chez ceux atteints d'artériopathie périphérique. Cependant, à mesure que la production de ROS augmente, ce système de défense antioxydant peut être submergé, entraînant une OS et des dommages aux tissus. La capacité antioxydante peut être améliorée grâce à la supplémentation afin de fournir une meilleure clairance de la SG dans le corps, ce qui pourrait alors entraîner une meilleure circulation sanguine et un meilleur apport d'O2 aux muscles et aux autres organes du corps.

Des recherches antérieures ont montré que le flux sanguin augmente après l'apport d'antioxydants. Le débit sanguin des jambes a augmenté de manière significative chez les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) pendant l'exercice d'extension du genou en watts (W) par rapport aux témoins en bonne santé appariés selon l'âge (3W : 1 798 ± 128 contre 1 604 ± 100 mL/min, 6W : 1 992 ± 120 contre 1 832 ± 109 mL/min, 9W : 2 187 ± 136 contre 2 035 ± 114 mL/min, P < 0,05, supplément antioxydant vs témoin, respectivement) après une supplémentation aiguë en antioxydant (~ 2 heures avant). Chez les patients atteints de glaucome à angle ouvert, la supplémentation en antioxydants pendant un mois a augmenté de manière significative les biomarqueurs du flux sanguin oculaire dans la rétine et les lits vasculaires rétrobulbaires, où la vitesse systolique maximale a augmenté de 7,3 % (P = 0,013) et la vitesse diastolique finale a augmenté de 11 % ( P=0,014). Il a également été démontré que le flux sanguin cérébral augmente après 12 semaines de supplémentation en antioxydants. Dans l'ensemble, l'utilisation d'antioxydants, aigus et chroniques, a montré qu'elle améliorait le flux sanguin vers diverses zones du système vasculaire.

Des recherches antérieures indiquent également que l'augmentation du débit sanguin indique un apport accru d'O2 dans la zone mesurée. Pendant l'exercice d'extension du genou chez les patients atteints de MPOC, la consommation d'O2 dans les jambes a augmenté de manière significative par rapport aux témoins appariés selon l'âge après un apport aigu d'antioxydants (3S : 210±15 contre 173 ± 12 mL d'O2/min, 6S : 237±15 contre 217±14 mL O2/min, 9W : 260 ± 18 mL vs 244 ± 16 mL O2/min, P < 0,05, supplément antioxydant vs témoin, respectivement). Après 12 semaines d'utilisation d'antioxydants, l'utilisation d'oxygène dans le cortex préfrontal droit a augmenté et a été fortement associée à l'augmentation du débit sanguin cérébral (SO2, de 68,21 ± 1,65 % à 66,58 ± 1,58 %, P = 0,001, avant vs après, respectivement).

Les interventions pharmacologiques visent souvent à contrôler le cholestérol et la tension artérielle ; cependant, la réduction de la SG et la fonction endothéliale vasculaire ne sont pas des cibles thérapeutiques courantes. Des recherches antérieures ont porté sur l'utilisation d'antioxydants chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires, mais elles se sont concentrées sur l'apport d'un seul antioxydant (par ex. vitamine E, bêta-carotène, acide ascorbique) et non une combinaison d'antioxydants. L'utilisation d'une combinaison d'antioxydants et leurs effets sur le flux sanguin et le transport de l'oxygène dans les maladies cardiovasculaires ne sont pas encore clairs. Le but de cette étude proposée est d'examiner les effets de l'administration aiguë d'un cocktail antioxydant oral (contenant de la vitamine C, E et de l'acide a-lipoïque E) sur le stress oxydatif, la fonction endothéliale vasculaire, la fonction autonome, le flux sanguin et l'apport d'oxygène. lors d'un test de marche. On suppose que l'administration orale d'un cocktail d'antioxydants réduira les marqueurs de stress oxydatif et augmentera à la fois la fonction endothéliale vasculaire et le flux sanguin, augmentant ainsi l'apport d'oxygène aux muscles et améliorant la capacité de marche. Ces données en attente sur l'administration aiguë d'antioxydants donneront un aperçu de l'utilisation à long terme d'antioxydants chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires et de ses effets sur le stress oxydatif, le flux sanguin et l'intégration du transport et de l'utilisation de l'O2 dans le corps.