口服抗氧化鸡尾酒对心血管疾病患者的影响

在美国，心血管疾病 (CVD) 是导致死亡的主要原因之一。 CVD 归因于包括高血压、血脂异常、肥胖、不良饮食、低体力活动水平和血管内皮细胞功能障碍在内的主要危险因素的组合。

血管内皮细胞 (VEC) 对血管稳态调节具有重要控制作用。 在机械和化学刺激的情况下，血管内皮细胞可以释放血管活性物质来调节血管张力、细胞粘附和血管平滑肌细胞 (VSMC) 增殖。 当内皮细胞受损并变得功能失调时，就会发生动脉粥样硬化变化，从而导致 CVD 和动脉粥样硬化的发展。

内皮功能障碍部分归因于高水平的活性氧 (ROS)，导致显着的氧化应激 (OS)。 OS 被定义为 ROS 产生速率与抗氧化防御系统清除 ROS 速率之间的不平衡，清除不足导致脉管系统氧化损伤。 高水平的 OS 已被证明通过增加 VSMC 增殖和炎症对血管内皮产生负面影响，这可能导致血管重塑。 增加的 OS 也会减弱一氧化氮（一种有效的血管扩张剂）的生物利用度，并可进一步加剧与 CVD 发展相关的血管内皮的结构和功能变化。

当血管内皮功能失调（部分原因是 OS）时，血流和血管张力调节受损，进而对 O2 运输产生负面影响。 没有适当的血液流动和 O2 输送，运动能力就会减弱。 这是 CVD 患者的主要关注点，因为运动是一种有效的非药物治疗方法，可以治疗许多 CVD 危险因素，包括肥胖、血脂异常、高血压和代谢综合征。 因此，抗氧化防御系统的改善可以缓解高OS，改善血管舒张能力、血流量和O2输送，进而可以提高运动能力。 这将使锻炼成为 CVD 患者更可行的治疗选择。

抗氧化防御系统包含许多酶促和非酶促抗氧化剂，包括过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、维生素 A、E 和 C，以及谷胱甘肽、泛醌和类黄酮。 已发现 CVD 患者的抗氧化防御系统减弱，特别是那些患有外周动脉疾病的患者。 然而，随着 ROS 产量的增加，这种抗氧化防御系统可能会不堪重负，从而导致 OS 和组织损伤。 抗氧化能力可以通过补充剂来提高，以便在体内提供更好的 OS 清除率，然后可以导致更好的血液流动和 O2 输送到肌肉和身体的其他器官。

先前的研究表明，摄入抗氧化剂后血流量会增加。 与年龄匹配的健康对照组（3W：1,798±128 对比 1,604±100 mL/min，6W：1,992± 120 vs. 1,832±109 mL/min，9W：2,187±136 vs. 2,035±114 mL/min，P < 0.05，抗氧化剂补充剂对比对照，分别为急性抗氧化剂补充剂（~2 小时前）后。 在开角型青光眼患者中，一个月的抗氧化剂补充剂显着增加了视网膜和球后血管床内眼部血流的生物标志物，收缩期峰值流速增加了 7.3% (P=0.013)，舒张末期流速增加了 11% ( P=0.014）。 在补充抗氧化剂 12 周后，脑血流量也显示增加。 总的来说，服用抗氧化剂，无论是急性的还是慢性的，都可以改善血管系统内各个区域的血液流动。

先前的研究还表明，血流量的增加表明测量区域的 O2 供应量增加。 在 COPD 患者的膝关节伸展运动期间，与年龄匹配的对照组相比，急性抗氧化剂摄入后腿部 O2 消耗量显着增加（3W：210±15 vs. 173±12 mL O2/min，6W：237±15 vs. 217±14 mL O2/min，9W：260±18 mL 与 244±16 mL O2/min，P<0.05，分别为抗氧化剂补充剂与对照）。 使用抗氧化剂 12 周后，右前额叶皮层的氧气利用率增加，并且与脑血流量增加密切相关（SO2，从 68.21±1.65% 到 66.58±1.58%， P=0.001，分别为前后对比）。

药物干预通常旨在控制胆固醇和血压；然而，OS 降低和血管内皮功能并不是常见的治疗目标。 以前的研究已经解决了 CVD 患者使用抗氧化剂的问题，但它的重点是单一抗氧化剂的摄入量（例如 维生素 E、β-胡萝卜素、抗坏血酸）而不是抗氧化剂的组合。 抗氧化剂组合的利用及其对 CVD 中血流和氧气输送的影响目前尚不清楚。 这项拟议研究的目的是检查急性口服抗氧化剂混合物（含维生素 C、E 和 a-硫辛酸 E）对氧化应激、血管内皮功能、自主神经功能、血流量和氧气输送的影响在步行测试期间。 据推测，口服抗氧化剂鸡尾酒会减少氧化应激标志物，并会增加血管内皮功能和血流量，从而增加肌肉的氧气输送并提高行走能力。 这些来自急性抗氧化剂给药的未决数据将有助于深入了解 CVD 患者长期使用抗氧化剂及其对氧化应激、血流以及体内 O2 运输和利用整合的影响。