A szívműtét utáni akut vesekárosodás és delírium anyagcsere-elemzése

Évente hozzávetőleg 2 millió betegen esik át szívműtét, amelynek körülbelül 20-30%-a szenved szívműtéttel összefüggő akut vesekárosodásban (CSA-AKI). A CSA-AKI-betegek legalább 3%-ánál átmeneti vesepótló kezelésre van szükség, és a betegek körülbelül 25%-ánál három éven belül krónikus vesebetegség2 alakul ki. Számos retrospektív kohorsz-tanulmány szignifikáns korrelációról számolt be a szívműtéttel kapcsolatos AKI és a krónikus vesebetegség, a végstádiumú vesebetegség, a szívelégtelenség és a jelentősebb szív- és érrendszeri nemkívánatos események előfordulása között. Eközben a CSA-AKI előfordulása szignifikánsan összefügg a magasabb kórházi költségekkel és a rövid távú és hosszú távú posztoperatív halálozási arány növekedésével, az 5 éves és a 7 éves kohorsz túlélési arány 54%, illetve 38%.

A CSA-AKI patogenezise összetett, amelyet a perioperatív időszakban különböző lehetséges vesekárosodások okoznak. Ezeknek a sérüléseknek a közös jellemzője, hogy a vesékbe történő oxigénszállítás alacsonyabb, mint a vesék oxigénigénye, ami vesetubuláris sérüléshez vezet. A CSA AKI-hoz vezető hipotetikus mechanizmusok közé tartozik a hipoperfúzió 8, az atheroscleroticus embólia, a nephrotoxin 9 toxikus hatása, a gyulladás és az oxidatív stressz hipotézise 1 stb. Az ezen mechanizmusok által okozott hemodinamikai változások, csökkent oxigénellátás, gyulladások és oxidatív stressz mind az AKI10 kialakulásához vezethetnek. Tekintettel a CSA AKI magas előfordulási arányára és potenciálisan pusztító következményeire, sürgős, hogy a klinikai személyzet megértse, hogyan lehet a legjobban megelőzni és enyhíteni a CSA-AKI-t.

Különleges okok miatt, mint például a nagy műtéti trauma, a nagy műtéti stressz, az extracorporalis keringés, és a műtét után a kardiovaszkuláris intenzív osztályra való áthelyezés szükségessége, a szívben és a nagy erekben kialakuló posztoperatív delírium (PODOCVS) előfordulása ugyanolyan magas. 26%-ról 52%-ra. A PODOCVS a műtét után fellépő akut neurológiai rendellenességre utal, amelyet főként a gondolkodás zavara, a térbeli és időbeli pozicionálási képességek csökkenése jellemez. A kapcsolódó vizsgálatok azt sugallják, hogy a PODOCVS jelentősen meghosszabbítja a betegek gépi lélegeztetési idejét, intenzív osztályon való tartózkodási idejét, a szövődmények előfordulását, és szorosan összefügg a hosszú távú kognitív hanyatlással és a megnövekedett hosszú távú mortalitással. A PODOCVS mechanizmuskutatása azonban még a kezdeti szakaszban van. A meglévő kutatások kimutatták, hogy több tényező, mint például a sebészeti trauma, az extracorporalis keringés és az intraoperatív kezelés együttesen, különböző mechanizmusokon és útvonalakon keresztül okoznak ideghálózati diszfunkciót, ami a PODOCVS előfordulásához vezet. A neuroinflammációs elmélet döntő szerepet játszik a PODOCVS patogenezisében. Az akut perifériás gyulladás stimulációja gyulladásos faktorok (IL-6, IL-8, IL-1 β α, TNF - α) expresszióját idézi elő a központi idegrendszerben, ami neuronális szinaptikus diszfunkcióhoz, hippocampális függő memóriakárosodáshoz, valamint az ezt követő viselkedési ill. kognitív tünetek. Egyes tudósok azt is javasolták, hogy az anatómiai szerkezet károsodása és a központi idegrendszer funkcionális rendellenességei a PODOCVS lehetséges mechanizmusai. 116, elektív szívműtéten átesett beteg fejmágneses rezonancia képalkotása során kiderült, hogy a szürkeállomány térfogatának csökkenése összefüggésbe hozható a műtét alatti delíriummal. A PODOCVS számos káros hatással van a betegek prognózisára, ezért mechanizmusának kutatása döntő fontosságú a PODOCVS helyes megelőzésében és kezelésében.

Klinikai bizonyítékok arra utalnak, hogy a vesekárosodás az agykéreg szerkezetének megváltozásához vezet a betegekben, ami a vese agytengelyének létezésére utal. Ezért egyes tudósok azt javasolták, hogy az AKI a másodlagos sérülések, például a delírium fontos oka lehet. A klinikai gyakorlatban az AKI-s betegek körülbelül 60%-a tapasztal delíriumot. A 2 mg/dl feletti emelkedett kreatininszint az egyik kockázati tényező az intenzív osztályos delírium kialakulásában idős betegeknél. A vesepótló kezelés csökkentheti az AKI-val kapcsolatos delírium kockázatát. A vesepótló kezelésben részesülő betegeknél a napi csúcs szérum kreatinin nincs kapcsolatban a delíriummal, de csökkentheti az AKI agyra gyakorolt ​​hatását a neurotoxikus metabolitok kiürítése révén. Ez arra utal, hogy a vesefunkció jelentős hatással van a betegek kognitív funkcióira, és a vesefunkció fokozatos normalizálása javíthatja a delíriumot.

Bár az akut vesekárosodás és delírium mögött meghúzódó mechanizmus még mindig nem tisztázott, konszenzussá vált, hogy növeli az előfordulási arányt és a mortalitást, meghosszabbítja a kórházi tartózkodást, és felgyorsítja a hosszú távú kognitív hanyatlást. Az AKI-val kapcsolatos delírium patogenezise többtényezős, és számos hipotézist javasoltak az AKI által kiváltott delírium patogenezisére vonatkozóan, beleértve a neurotoxinok vagy delírium-indukáló gyógyszerek felhalmozódásának hipotézisét a károsodott vese clearance-funkció miatt, a szisztémás neurogyulladásos citokin által közvetített felszabályozás hipotézisét. folyamatok, valamint az agyödémához vezető térfogat-túlterhelés hipotézise.

Számos tanulmány azonosította az AKI-t a delírium fő kockázati tényezőjeként. Egy 1487 beteg bevonásával végzett prospektív vizsgálatban Zipser et al. megállapította, hogy az AKI tízszeresére növelte a delírium kockázatát. Számos klinikai bizonyíték utal arra, hogy az AKI-s betegek delíriumának kockázata jelentősen megnő a vesefunkció romlásával. Egy 919 intenzív osztályos beteg bevonásával végzett retrospektív vizsgálat szerint a delírium előfordulása a KDIGO 2. és 3. stádiumában 20%-kal magasabb volt, mint a KDIGO 1. stádiumában. A BRAIN-ICU tanulmány kimutatta, hogy a betegek 50%-ának van egyidejűleg delírium és AKI. A KDIGO 2-es stádiumú betegeknél 1,5-szeres a delírium kockázata, míg a KDIGO 1-es stádiumú betegeknél 2,5-szeres a delírium kockázata. Azonban nincs szignifikáns korreláció a KDIGO 1. stádiuma és a delírium között. Az Egyesült Királyságban végzett egyetlen központos eset-kontroll vizsgálat tovább világította az AKI szerepét a delírium különböző altípusaiban. A tanulmány kimutatta, hogy a KDIGO 3. stádiumú AKI-s betegek ötször nagyobb valószínűséggel tapasztaltak serkentő delíriumot, mint a nem AKI-s betegek, és a könnyebb AKI-stádiumok (KDIGO 1. vagy 2. stádium) nem társultak serkentő delíriummal.

A fenti számos bizonyíték szignifikáns összefüggést jelez az AKI és a delírium között, és mindkettő jelentős veszteségeket és terheket okozott a betegeknek és az egészségügyi finanszírozásnak. Tekintettel a vese agyi tengelyének létezésére, valamint az AKI és a delírium közötti lehetséges összefüggésre, feltételezzük, hogy a szívműtét után delíriumban és AKI-ban szenvedő betegek szérum metabolikus profiljának összehasonlításával a csak delíriumban szenvedők, a csak AKI-ban szenvedők és a delírium nélküli betegek szérum metabolikus profilja és AKI műtét után feltárhatjuk a szövődmények mechanizmusát és a szervkárosodások közötti interakciós mechanizmusokat az extracorporalis keringési szívműtét után, és azonosíthatjuk a szövődményekre jellemző anyagcsere-markereket, azonosíthatjuk a fokozott fogékonyságú betegeket, referenciaként szolgálhatunk a szövődmények korai diagnosztizálásához és alapjait a szövődményeknek. korai beavatkozás.