関節リウマチの成人患者に対するカリウム補給のパイロット研究

関節リウマチは典型的な免疫介在性炎症性関節症です。 関節リウマチ (RA) に関しては、患者は自発的および刺激性コルチゾール分泌レベルが不適切に低いと説明されています。 プレドニゾロンを服用しているRA患者では、血清コルチゾール値が低下しています。 また、長期のRA患者では、グルココルチコイド受容体（GR）のダウンレギュレーションがコルチゾールレベルの変化なしに報告されています。 RA滑膜細胞では、コルチゾンからコルチゾールへの局所再活性化の能力が低下しています。 合成グルココルチコイドも同じ再活性化シャトル（コルチゾール-コルチゾンシャトル）を使用するため、結果は治療用グルココルチコイドにも適用されることは注目に値します.

糖質コルチコイドは、関節リウマチなどの慢性炎症状態の治療に広く使用されています。 プレドニゾロンは、関節の圧痛と痛みに対して非ステロイド性抗炎症薬よりも大きな効果がありますが、握力の差は有意ではありませんでした. すべての効果は同じ受容体を介して伝達されるため、内因性コルチゾールと外因的に適用された合成グルココルチコイドの効果の間に質的な違いはありません。 一方、コルチゾールは、正常なカリウム恒常性において主要な役割を果たしています。

最近の研究では、食事の役割が強調されており、カフェインが多く、抗酸化物質が少なく、赤身肉が多い食事は、関節リウマチの発症リスクの増加に寄与する可能性があることが示唆されています. 複雑な炭水化物、食物繊維、マグネシウム、葉酸、ビタミンCとE、カロテノイド、その他の植物化学物質の摂取量が多いと、肉や他の動物由来の食品を含む食事と比較して、明確な利点が得られることが示されています. カリウム欠乏症と RA との関係は、それほど十分に文書化されていません。 カリウムと関節炎を明確に関連付けた最初の人物は、DeCoti Marsh でした。 LaCelle、Morgan、および Atwater は、50 人の関節炎患者の細胞が健康な人よりも 30 ～ 50% 少ないことを発見しました。

私たちの現在の臨床試験 (臨床試験番号 NCT00399282) では、ほとんどの RA 患者が十分なカリウム摂取量を持っていないことが示されています。 この状態は、潜在的な血清コルチゾールの低下に寄与する可能性がありますが、十分な「コルチゾールの恒常性」と「カリウムの恒常性」により、コルチゾールの血清レベルが変化しない可能性があります。