体組成と超低密度リポタンパク質トリグリセリド (VLDL-TG) 動態

体組成は、肥満に関連する生活習慣病の重要な予測因子です。 したがって、腹部領域における脂肪組織の優先的な蓄積は、下半身の脂肪組織への蓄積よりもCVDおよびインスリン抵抗性を発症するリスクがより高いことに関連していることが証明されている。 この理由はまだ完全には理解されていませんが、上半身の脂肪貯蔵庫にはより大きく脂肪分解活性の高い脂肪細胞が含まれており、その結果、上半身の肥満の人では過剰なFFAが肝臓に送達されるという兆候があります。 いくつかの実験的証拠や横断的研究が証明しているように、FFA レベルの上昇は心血管系に悪影響を及ぼし、インスリン抵抗性の主な原因である可能性が最も高くなります。 インスリン抵抗性の顕著な特徴は高トリグリセリド血症であり、主に超低密度リポタンパク質 (VLDL)-TG レベルの増加によって引き起こされます。

皮下脂肪組織における脂肪分解が肝臓に送達される FFA の大部分 (約 75 %) を占めていますが、UBO 個体の内臓脂肪細胞からの過剰放出が VLDL-TG 分​​泌に影響を与えていると考えられます。 この理由は 2 つあります。まず、FFA は肝臓に入ると再エステル化されて VLDL-TG を形成し、その後分泌されます。 細胞株での研究およびヒトでの全身の研究は、FFA レベルの変動が肝臓による VLDL-TG 出力に直接影響を与える可能性があることを実証しました。 第二に、FFA レベルの上昇は肝臓のインスリン抵抗性を誘発し、VLDL-TG 分​​泌に対するインスリンの阻害効果の喪失により VLDL-TG 産生の増加を引き起こす可能性があります。 理論的には、過剰な基質利用可能性と不利なホルモン環境（肝臓のインスリン抵抗性）の組み合わせにより、UBO 被験者における VLDL-TG 産生の増加が生じる可能性があります。 ミッテンドルファーらによる最近の研究。 アル。 UBO女性の体重減少はVLDL-TG産生の減少をもたらし、これはおそらく主に内臓脂肪酸の供給の減少によって引き起こされるため、この考えを支持している。

体脂肪分布が VLDL-TG クリアランスに直接影響するかどうかについては、これまでの研究結果は矛盾しているが、in vitro での結果は、UBO と LBO の女性の間でリポタンパク質リパーゼ (LPL) 活性の地域差が示唆されており、VLDL-TG クリアランスは次のような要因によっても調節される可能性があることを示唆している。 VLDL関連脂肪酸酸化の違い。 私たちの知る限り、後者の点についてはこれまで言及されていませんでした。

したがって、この研究の目的は、体組成の表現型が異なる女性における VLDL-TG 動態の違いを調査することでした。 私たちの予備的な仮説は、UBO の女性は、下半身肥満 (LBO) またはやせた女性よりも大量の VLDL-TG を生成および分泌するというものでした。 また、末梢クリアランスはすべてのグループで同様であるという仮説も立てました。 最後に、我々は、痩せた女性に見られるより有益な脂質プロファイルが、部分的には、VLDL 由来脂肪酸の酸化へのより効率的なチャネリングの結果である可能性があるかどうかを調査したいと考えました。