このページは自動翻訳されたものであり、翻訳の正確性は保証されていません。を参照してください。 英語版 ソーステキスト用。

1型糖尿病の子供の肥満におけるFTO遺伝子多型とインスリン調製の役割 (FTO_T1DM)

2014年12月1日 更新者：Wlodzimierz Luczynski、University of Bialystok

1型糖尿病の子供の過体重/肥満におけるFTO遺伝子多型とインスリン調製の役割

このプロジェクトは、1 型糖尿病の子供の過体重/肥満およびメタボリック シンドロームの特徴に対する FTO 遺伝子多型および治療の種類の効果の評価を目的としています。

いくつかの遺伝的バリアントを含む遺伝子多型は、心血管疾患およびその合併症の発症の素因となる可能性があります。 肥満の素因となる FTO 遺伝子の A 対立遺伝子はヨーロッパ人口の約 40% に存在し、この対立遺伝子の各コピーは BMI を 0.1 Z スコア、つまり 0.4 kg/m2 増加させる可能性があります。 糖尿病患者のインスリン療法は、過剰な体重増加をもたらす可能性があります。 したがって、大規模なグループの子供を対象とし、1型糖尿病の心血管リスク要因とその遺伝的関連性を評価する研究が必要です.

患者: この研究には、6 ～ 18 歳の 1 型糖尿病の子供 1,500 人が含まれます。 参照グループは、1 型糖尿病が除外された 1500 人の子供で構成されます。 治療グループでは、次の変数が評価されます: 1) 人体測定データとアンケート データ: 年齢、性別、身長と体重、体格指数 (BMI)、ウエストとヒップの周囲、腕と大腿の周囲、過体重の家族歴/肥満、1 型または 2 型糖尿病または心血管疾患、2) 主要な疾患の特徴: 発症年齢、治療計画、体重 1 kg あたりの平均 1 日インスリン消費量、インスリン製品のブランド、糖化ヘモグロビン、最初の 3 ～ 6 歳の BMI糖尿病発症から数か月後、食事、これらのデータを実際のカロリー摂取量と理想的なカロリー摂取量に変換 3) 検査データ - 脂質プロファイルと血圧 (3 回の測定値の平均)。 方法： 抽出した DNA の遺伝子多型解析は、Applied Biosystems 社製 TaqMan 7900 HT を用いたリアルタイム PCR 法により行います。 FTO 遺伝子多型と BMI (発症後の BMI 増加を含む)、体重と身長、ウエストとヒップの周囲、腕と大腿の周囲、血圧などの臨床変数との相関関係は、専門の統計学者によって評価されます。専用ソフト。 さらに、食事や代謝制御などのパラメータが評価されます。 インスリン療法に関しては、次の変数が分析されます: インスリン注射装置、治療レジメン (集中型か機能的か、インスリン製品のブランドと種類: ヒト型インスリンとインスリン アナログ)、インスリンの消費。 上記の変数はすべて、遺伝子多型分析で見つかった遺伝子型と相関します。 この研究は、ビャウィストク医科大学の生命倫理委員会によって承認されています。

結果: プロジェクトの著者は、1 型糖尿病の小児における過体重/肥満およびメタボリック シンドロームの特徴に対する FTO 遺伝子多型の効果が示されることを期待しています。 さらに、このプロジェクトは、FTO遺伝子多型との関連で、1型糖尿病治療中の体重増加に対するインスリン製品の種類を含む治療レジメンの効果の評価を可能にします。 上記の関連性を確認し、インスリン療法の過程で過剰な体重増加のリスクがあるグループを特定することは、医師、両親、および患者がこの合併症を回避するのに役立つ可能性があります. したがって、このプロジェクトの臨床的利益には、特に過体重、肥満、およびその他の心血管危険因子を発症する可能性が特に高い 1 型糖尿病の子供のグループを、遺伝子アッセイの結果に基づいて特定することが含まれます。

調査の概要

状態

完了

条件

詳細な説明

標的：

このプロジェクトは、1 型糖尿病の子供の過体重/肥満およびメタボリック シンドロームの特徴に対する FTO 遺伝子多型および治療の種類の効果の評価を目的としています。 プロジェクトの特定の目的は、次の質問への回答を提供することです: FTO 遺伝子多型 (rs9939609) の AA 遺伝子型のキャリアである 1 型糖尿病の子供は、この多型の TA および TT 遺伝子型は? 背景: いくつかの遺伝的バリアントを含む遺伝子多型は、心血管疾患およびその合併症の発症の素因となる可能性があります。 肥満に対する遺伝的感受性に関する研究の大きな進歩は、FTOと呼ばれる遺伝子（脂肪量と肥満関連遺伝子）の発見でした。 肥満の素因となる FTO 遺伝子の A 対立遺伝子はヨーロッパ人口の約 40% に存在し、この対立遺伝子の各コピーは BMI を 0.1 Z スコア、つまり 0.4 kg/m2 増加させる可能性があります。 ただし、特定の介入後の体重変化に対するヒトゲノムの影響に関するデータはほとんどありません。

医師と 1 型糖尿病患者が対処すべき重要な問題は、過体重と肥満です。 この問題は、必然的にインスリン療法と過剰なエネルギー摂取に関連しています。 糖尿病患者のインスリン療法は、過剰な体重増加をもたらす可能性があります。 この現象の根底にある正確なメカニズムはわかっていません。 糖尿病と診断された患者の肥満は、心血管疾患のさらなる危険因子となる可能性があります。 中心性肥満、インスリン抵抗性、脂質異常症、および動脈性高血圧症はすべてメタボリック シンドロームの要素です。 心血管合併症は、成人糖尿病患者の罹患率と死亡率の主な原因です。 しかし、最近、子供や青年でもこれらの要因を評価する試みが繰り返されています. 1 型糖尿病における過体重および肥満は、特に患者の性別、年齢、および治療の種類に依存します。 成人および子供の肥満の発症における遺伝子多型の役割は広範な調査の対象ですが、現在、1 型糖尿病の治療における肥満の遺伝的側面を評価する報告はありません。 したがって、大規模なグループの子供を対象とし、1型糖尿病の心血管リスク要因とその遺伝的関連性を評価する研究が必要です.

患者: この研究には、6 ～ 18 歳の 1 型糖尿病の子供 1,500 人が含まれます。 参照グループは、1 型糖尿病が除外された 1500 人の子供で構成されます。

治療グループでは、次の変数が評価されます: 1) 人体測定データとアンケート データ: 年齢、性別、身長と体重、体格指数 (BMI) (SDS-BMI を含む)、ウエストとヒップの周囲、腕と腿の周囲、過体重/肥満の家族歴、1型または2型糖尿病または心血管疾患、2) 主要な疾患の特徴: 疾患発症の年齢、治療レジメン(個人用インスリンポンプによる強化インスリン療法と機能的インスリン療法)、1日の平均インスリン消費量体重1kgあたり、インスリン製品のブランド、糖化ヘモグロビン（利用可能な最後の測定値と昨年の平均値）、糖尿病発症後の最初の3〜6か月のBMI、食事 - 炭水化物の消費およびタンパク質 - 脂肪交換（個人用インスリンポンプを使用している患者のみ)、これらのデータを実際の理想的なカロリー摂取量に変換する 3) 検査データ: 脂質プロファイル (総コレステロール、HDL コレステロール、LDL コレステロール、トリグリセリド) および血圧 (3 回の測定値の平均)。 コントロール グループでは、人体測定変数とアンケート データが、追加の質問とともに評価されます。

方法： 抽出した DNA の遺伝子多型解析は、Applied Biosystems 社製 TaqMan 7900 HT を用いたリアルタイム PCR 法により行います。 FTO 遺伝子多型と BMI (発症後の BMI 増加を含む)、体重と身長、ウエストとヒップの周囲、腕と大腿の周囲、血圧などの臨床変数との相関関係は、専門の統計学者によって評価されます。専用ソフトウェア（R-project）。 さらに、食事や代謝制御などのパラメータが評価されます。 インスリン療法に関しては、次の変数が分析されます: インスリン注射装置、治療レジメン (集中型か機能的か、インスリン製品のブランドと種類: ヒト型インスリンとインスリン アナログ)、インスリンの消費。 検査データのうち、脂質代謝パラメーターが評価されます。 上記の変数はすべて、遺伝子多型分析で見つかった遺伝子型と相関します。 この研究は、ビャウィストク医科大学の生命倫理委員会によって承認されています。

結果: プロジェクトの著者は、1 型糖尿病の小児における過体重/肥満およびメタボリック シンドロームの特徴に対する FTO 遺伝子多型の効果が示されることを期待しています。 さらに、このプロジェクトは、FTO遺伝子多型との関連で、1型糖尿病治療中の体重増加に対するインスリン製品の種類を含む治療レジメンの効果の評価を可能にします。 上記の関連性を確認し、インスリン療法の過程で過剰な体重増加のリスクがあるグループを特定することは、医師、両親、および患者がこの合併症を回避するのに役立つ可能性があります. したがって、このプロジェクトの臨床的利益には、特に過体重、肥満、およびその他の心血管危険因子を発症する可能性が特に高い 1 型糖尿病の子供のグループを、遺伝子アッセイの結果に基づいて特定することが含まれます。

研究の種類

観察的

入学 (実際)

2000

連絡先と場所

このセクションには、調査を実施する担当者の連絡先の詳細と、この調査が実施されている場所に関する情報が記載されています。

研究場所

  • ポーランド
    • Dolnośląskie
      • Wrocław、Dolnośląskie、ポーランド、50-376
        • Department of Pediatrics, Endocrinology and Diabetology, Medical University
    • Mazowieckie
      • Warsaw、Mazowieckie、ポーランド、01-184
        • Department of Pediatrics, Medical University
    • Podlaskie
      • Bialystok、Podlaskie、ポーランド、15-089
        • Department of Pediatrics, Endocrinology, Diabetology with Cardiology Division, Medical University
    • Pomorskie
      • Gdańsk、Pomorskie、ポーランド、80-211
        • Department of Pediatrics, Hematology, Oncology and Endocrinology, Medical University
    • Łódzkie
      • Łódź、Łódzkie、ポーランド、91-738
        • Department of Pediatrics, Oncology, Hematology and Diabetology, Medical University
    • Śląskie
      • Katowice、Śląskie、ポーランド、40-752
        • Department of Pediatrics, Endocrinology and Diabetology, Medical University

参加基準

研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。

適格基準

就学可能な年齢

6年～18年 (子、大人)

健康ボランティアの受け入れ

はい

受講資格のある性別

全て

サンプリング方法

非確率サンプル

調査対象母集団

この研究には、6歳から18歳までの1型糖尿病の子供1500人が含まれます。 これらは、糖尿病外来クリニックの患者と、ポーランド全土 (ビャウィストク、ワルシャワ、グダニスク、カトヴィツェ、ヴロツワフ) の大学および市立病院の小児科、内分泌科、糖尿病科に入院している患者です。 参照グループは、1 型糖尿病が除外された上記の診療所および部門からの 1500 人の子供で作成されます。 これらの小児では、体重関連疾患以外の理由で診断手順が実施されます (単純な肥満を除く)。 子供たちは、体重に影響を与える可能性のある治療を受けません。

説明

包含基準:

  • ポーランド出身の子供たち
  • 1型糖尿病と診断された（ADA 2010に従って定義された）
  • -少なくとも1年間インスリン療法で治療されている
  • 6歳以上18歳未満
  • 少なくとも1年間同じ治療レジメンを受けている
  • 0.5 U/kg/日を超えるインスリン必要量

除外基準:

  • 親/保護者の同意なし
  • 染色体異常
  • 自己免疫疾患
  • セリアック病（生検で証明済み）
  • 甲状腺ホルモン障害（ただし、抗甲状腺抗体の存在は除く）
  • 体重に影響を与える可能性のある治療
  • 新たに診断された糖尿病（1型、2型、3型またはその他の型の糖尿病）

研究計画

このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。

研究はどのように設計されていますか？

デザインの詳細

コホートと介入

グループ/コホート
糖尿病
この研究には、6歳から18歳までの1型糖尿病の子供1500人が含まれます。 これらは、糖尿病外来クリニックの患者と、ポーランドの大学病院および市立病院の小児科、内分泌科、糖尿病科に入院している患者 (ビャウィストク、ワルシャワ、ウッチ、グダニスク、ヴロツワフ、カトヴィツェ) です。
コントロール
参照グループは、1 型糖尿病が除外された上記の診療所および部門からの 1500 人の子供で作成されます。 これらの小児では、体重関連疾患以外の理由で診断手順が実施されます (単純な肥満を除く)。 子供たちは、体重に影響を与える可能性のある治療を受けません。

この研究は何を測定していますか？

主要な結果の測定

結果測定
時間枠
インスリン治療を受けた子供の過体重/肥満の発症に対する FTO 遺伝子多型の影響の同定
時間枠：一年
一年

二次結果の測定

結果測定
時間枠
• 次の要因の影響の特定: 性別、年齢、疾患の期間、治療レジメン、インスリン製品の種類、インスリン治療を受けた子供の過体重/肥満の発症に対する代謝制御の程度。
時間枠：一年
一年
• インスリン治療を受けた小児におけるメタボリック シンドロームの特徴の発生率に対する FTO 遺伝子の遺伝子多型の影響の同定。
時間枠：一年
一年
• 糖尿病でない子供の過体重、肥満、およびメタボリック シンドロームの特徴の発生率に対する FTO 遺伝子の遺伝子多型の影響の同定。
時間枠：一年
一年
• 糖尿病の小児と非糖尿病の小児の肥満の病因に関与する FTO 遺伝子多型の頻度分布の比較。
時間枠：一年
一年

協力者と研究者

ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。

スポンサー

University of Bialystok

捜査官

  • スタディチェア：Wlodzimierz Luczynski, Ass. Prof.、Medical University of Bialystok, Poland
  • 主任研究者：Adam Kretowski, Prof、Medical University of Bialystok, Poland

出版物と役立つリンク

研究に関する情報を入力する責任者は、自発的にこれらの出版物を提供します。これらは、研究に関連するあらゆるものに関するものである可能性があります。

一般刊行物

研究記録日

これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。

主要日程の研究

研究開始

2010年12月1日

一次修了 (実際)

2014年12月1日

研究の完了 (実際)

2014年12月1日

試験登録日

最初に提出

2011年1月18日

QC基準を満たした最初の提出物

2011年1月18日

最初の投稿 (見積もり)

2011年1月19日

学習記録の更新

投稿された最後の更新 (見積もり)

2014年12月2日

QC基準を満たした最後の更新が送信されました

2014年12月1日

最終確認日

2014年12月1日

詳しくは

本研究に関する用語

キーワード

追加の関連 MeSH 用語

その他の研究ID番号

  • FTO DIAB

この情報は、Web サイト clinicaltrials.gov から変更なしで直接取得したものです。研究の詳細を変更、削除、または更新するリクエストがある場合は、register@clinicaltrials.gov。 までご連絡ください。 clinicaltrials.gov に変更が加えられるとすぐに、ウェブサイトでも自動的に更新されます。

購読する