NB-UVBによって誘発される再色素沈着パターンと、白斑におけるメラニン細胞の移動との関係 (UVBVIT)

白斑は、メラノサイトの破壊を特徴とする、最も一般的な後天性脱色素性皮膚疾患であり、その結果、境界のはっきりした無色斑が生じます。 その病因は完全には認識されていませんが、機能的なメラノサイトは、自己免疫応答、メラノサイトのアポトーシスを誘発する酸化ストレス、およびメラノサイトとケラチノサイト間の細胞間接着の喪失によって消失する可能性があります。

狭帯域の紫外線光線療法 (UVB-NB) は、現在、病変に対する平均応答率が 60 ～ 70% である最適な治療法の 1 つです。 UVB-NB光線療法は、免疫調節とメラニン生成誘導を誘発する可能性があります。 また、Treg 細胞の増殖を誘導して、メラノサイトを破壊する自己免疫応答を抑制することもできます。 一方、UVB-NB はメラノサイトの増殖、分化、成熟、移動のシグナル伝達を誘導し、白斑の再色素沈着に重要な役割を果たします。

接着斑キナーゼのリン酸化 (p-FAK125) は、細胞移動に必要な細胞骨格タンパク質を調節するため、細胞移動のシグナル伝達において重要な要素として機能する細胞質チロシンキナーゼです。 UVB-NB 放射線は、メラノサイト培養の移行を誘導し、p-FAK125 のレベルを増加させ、メラノサイト移行マーカーとして提案されています。

C-kit は、メラノブラストおよび分化したメラノサイトに発現するチロシンキナーゼ受容体です。 リガンド結合は、PI3K、MAPK、および Src キナーゼ経路を誘導し、メラニン芽細胞を増殖中のメラノサイトに分化させます。したがって、その発現は、成熟した色素性メラノサイトの存在を意味します. C-kit は、UVB 曝露後の成熟メラノサイトで増加しますが、メラノーマの場合、c-kit 発現の喪失が癌の進行に関与していることが示されているため、c-kit シグナル伝達は移動プロセスにも関連しています。 白斑でのこのマーカーの発現についてはさまざまな報告が確立されていますが、再色素沈着パターンでのこのマーカーが UVB 放射を誘発することは定義されていません。

UVB 放射は、毛包、辺縁、びまん性などの特徴的なパターンで再色素沈着を誘発します。 毛包パターンが優勢であり、毛包のメラノサイトに由来します。 辺縁パターンでは、健康な皮膚のメラノサイトが病変に引き付けられます。 拡散パターンでは、UVB 放射が不活性なメラノサイトを刺激します。 対照的に、無色パターンはメラノサイトの活性化を誘導しません。 メラノサイトの生物学的挙動とこれらの再色素沈着パターンとの関係は、白斑を治療するための改善された方法への洞察を提供する可能性があります. この研究の目的は、UVB放射線光線療法下の白斑患者の再色素沈着パターンに関する特定のマーカーによって、移動と増殖のダイナミクスを観察することです。