Wzory repigmentacji indukowane przez NB-UVB i ich związek z migracją melanocytów w bielactwie (UVBVIT)

Bielactwo jest najczęstszą nabytą chorobą odbarwioną skóry, charakteryzującą się destrukcją melanocytów, czego efektem są dobrze odgraniczone plamki achromatyczne. Jej etiologia nie jest w pełni poznana, ale funkcjonalne melanocyty mogą zanikać w wyniku reakcji autoimmunologicznej, stresu oksydacyjnego indukującego apoptozę melanocytów oraz utraty adhezji komórka-komórka między melanocytami a keratynocytami.

Fototerapia ultrafioletowa z wąskim pasmem (UVB-NB) jest obecnie jedną z metod leczenia z wyboru ze średnim odsetkiem odpowiedzi na zmiany wynoszącym 60-70%. Fototerapia UVB-NB może indukować regulację immunologiczną i indukcję melanogenezy. Jest również w stanie indukować proliferację komórek Treg w celu stłumienia odpowiedzi autoimmunologicznej, która niszczy melanocyty. Z drugiej strony UVB-NB indukuje sygnalizację proliferacji, różnicowania, dojrzewania i migracji melanocytów, odgrywając ważną rolę w repigmentacji bielactwa.

Fosforylacja ogniskowej kinazy adhezyjnej (p-FAK125) jest cytoplazmatyczną kinazą tyrozynową, która odgrywa ważną rolę w transdukcji sygnału migracji komórek, ponieważ moduluje białka cytoszkieletu niezbędne do ich ruchu. Promieniowanie UVB-NB indukuje migrację na hodowlach melanocytów, zwiększając w nich poziom p-FAK125 i zostało zaproponowane jako marker migracji melanocytów.

C-kit jest receptorem kinazy tyrozynowej wyrażanym na melanoblastach i zróżnicowanych melanocytach. Wiązanie liganda indukuje szlaki kinazy PI3K, MAPK i Src, które powodują różnicowanie melanoblastu w proliferujące melanocyty; więc jego ekspresja sugeruje obecność dojrzałych melanocytów pigmentowych. C-kit wzrasta w dojrzałych melanocytach po ekspozycji na UVB, ale wykazano, że w przypadkach czerniaka utrata ekspresji c-kit jest zaangażowana w progresję nowotworu, dlatego sygnalizacja c-kit jest również związana z procesem migracji. Chociaż ustalono różne doniesienia, ekspresja tych markerów na bielactwie, nie jest zdefiniowana, że ​​te markery na wzorach repigmentacji indukują promieniowanie UVB.

Promieniowanie UVB indukuje repigmentację w charakterystycznych wzorach, takich jak pęcherzykowy, brzeżny i rozproszony. Dominuje wzór mieszków włosowych i pochodzi z melanocytów mieszków włosowych. W układzie brzeżnym melanocyty ze zdrowej skóry są przyciągane do zmiany. W układzie rozproszonym promieniowanie UVB stymuluje te nieaktywne melanocyty. Natomiast wzór achromowy nie indukuje aktywacji melanocytów. Związek między biologicznym zachowaniem melanocytów a tymi wzorcami repigmentacji może dostarczyć wglądu w ulepszoną metodę leczenia bielactwa. Celem tego badania jest obserwacja dynamiki migracji i proliferacji specyficznych markerów na wzorach repigmentacji pacjentów z bielactwem poddawanych fototerapii promieniowaniem UVB.